Слайд 1Острые коронарные синдромы
Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
Слайд 2Сокращения
ОКС – острые коронарные синдромы
ИСА – инфаркт-связанная коронарная артерия
ТФ –
тканевой фактор
ББ – бета-блокаторы
ТЛТ – тромболитическая терапия
ЛКА – ствол левой
коронарной артерии
ПКА – правая коронарная артерия
ПМЖВ – передняя межжелудочковая ветвь
ОВ – огибающая ветвь
ЗМЖВ – задняя межжелудочковая ветвь
Слайд 3Инфарктсвязанная коронарная артерия
ПКА
Ствол ЛКА
ОВ
ПМЖВ
ЗМЖВ
Слайд 4Статистические данные
Ежегодно в России более 700 000 человек переносят ИМ
Смертность
при ИМ в течение 1-го месяца 30%, половина этих смертей
развивается в течение 1-го часа ИМ (ФЖ)
Госпитальная смертность при ИМ 8-10%
Госпитальная смертность за последние 30 лет снизилась с 30% до 10% (БИТ, реперфузия (ТЛ/ЧКВ), аспирин, ББ и ИАПФ).
Основная задержка для оказания помощи происходит из-за поздней обращаемости пациентов
Слайд 5Определение ОКС
ОКС – это состояния, сопровождающиеся острой ишемией и/или некрозом
миокарда вследствие внезапного снижения доставки кислорода миокарду
К ОКС относят
ИМ c подъемом ST (с Q), ИМ без Q и НС
ИМ – это некроз миокарда вследствие длительной ишемии (более 20 мин) (достоверные критерии ИМ – патологический зубец Q и повышение б/х маркеров некроза)
Слайд 6Патофизиология ОКС
Патоморфологический субстрат для всех ОКС одинаков – разрыв нестабильной
бляшки с тромбозом в месте разрыва
Стабильная бляшка
Нестабильная бляшка с разрывом
покрышки и тромбом
Слайд 8Патофизиология ОКС
90% ОКС связаны с разрывом нестенозирующих ранимых
бляшек
Слайд 9Причины разрыва бляшки:
воздействие химических факторов (воспаление)
механическое изнашивание покрышки
действие
триггеров (↑ ЧСС, ↑ АД, увеличение сократимости).
Наиболее уязвимы бляшки в ПМЖВ (значительное сжатие и растяжение ПМЖВ во время сердечного цикла).
Риск разрывов бляшки снижается при применении ББ, статинов, ИАПФ.
Слайд 10Выраженность и продолжительность тромбоза КА определяют тип ОКС
Персистирующая полная окклюзия
КА → ИМ с ↑ ST (с Q)
Разрешение окклюзии в
течение 1 часа или неполная окклюзия → ИМ без ↑ ST (без Q)
Слайд 11Резкое внезапное сужение просвета КА без окклюзии → НС
кровоизлияние в бляшку
пристеночный тромб
преходящие тромбоцитарные
агрегаты
вазоспазм рядом с
осложненной бляшкой
Слайд 12Патогенез тромбоза коронарных артерий и ОКС
Атеросклероз
Разрыв
нестабильной бляшки Дисфункция эндотелия
Высвобож-дение ТФ
Контакт коллагена с кровотоком
Кровоизлияние в бляшку
Агрегация тромбоцитов
Запуск каскада гемокоагуляции
Уменьшение диаметра просвета
Вазоконстрикция
Тромбоз коронарной артерии
Слайд 15Протромботическое состояние
Тромбоциты
Коагуляционный гемостаз
Ингибиторы фибринолиза
Ингибиторы агрегации Тр
Антикоагулянты
Фибринолиз (ТАП и плазминоген)
Слайд 17Эндогенные антитромботические механизмы и антитромботические препараты
Слайд 18Атеротромбоз
Тромбоз коронарной атерии определяется разрывом АСБ и протромботическим состоянием гемостаза
Только
1 разрыв АСБ из 7 осложняется формированием тромба
Слайд 19Размеры ИМ определяются:
уровнем тромбоза ИСА
длительностью окклюзии ИСА
1 час – погибает
30% зоны риска
6 часов – 90% зоны риска
12 часов –
100% зоны риска
выраженностью коллатерального кровотока
потребностью миокарда в кислороде
Слайд 20Фронт ишемии и некроза распространяется от субэндокарда к эпикарду
Некроз
Повреждение
Ишемия
Зона риска
Слайд 21Спектр ОКС
Клиника ОКС
ЭКГ 12 отведений
ОКС с ↑ST
ОКС без ↑ST
(↓ST и/или (-)Т или N ЭКГ)
БХ маркеры некроза
+ -
ИМ с Q ИМ без Q НС
Слайд 22Синдром острой коронарной недостаточности
включает:
типичную клинику
признаки ишемии/некроза на
ЭКГ
повышение активности биохимических маркеров некроза миокарда (при ИМ)
Слайд 23Клинические симптомы ИМ
У 50% ИМ внезапно
у 50% продром в виде
НС
Чаще ИМ развивается в ранние утренние часы
Большинство ИМ развивается
в покое или при обычной нагрузке. Провоцирующие факторы выявляются у 10-15% пациентов
Началом ИМ считают появление приступа ишемической боли в груди, не купируемой с/л НГ
Слайд 24Клинические симптомы ИМ
Инфарктная боль по характеру напоминает стенокардию, но превышает
ее по интенсивности и имеет более широкую иррадиацию (в шею,
н. челюсть и л. руку).
Боль в груди при ИМ длительная (> 20 мин), не купируется нитратами и не проходит в покое, если появилась на нагрузке
У большинства пациентов есть сопутствующие симптомы активации вегетативной НС: чувство страха, потливость и сердцебиение (СНС), тошнота, рвота, слабость (ПСНС)
Другие сопутствующие симптомы: одышка, удушье, перебои, головокружение, синкопе
Слайд 25Болевой синдром при ИМ
Типичная загрудинная боль - 50% больных с
ИМ
Атипичный болевой синдром - 20-30%
Безболевое течение ИМ у 20-30%
Слайд 26Физикальное обследование при ОКС
Нет физикальных признаков, специфичных для ОКС
Могут выявляться
симптомы осложнений ОКС:
Холодные липкие кожные покровы (периферическая вазоконстрикция из-за низкого
СВ)
Крепитация, влажные хрипы в легких (ОЛЖН)
Перебои, неритмичность тонов или тахикардия (при НРС)
Ритм галопа, систолический шум митральной регургитации
Слайд 27Классификация ОСН при ИМ (Killip)
I класс – нет признаков ОСН
II
класс – ритм галопа (III тон), хрипы в нижних отделах
легких
III класс – отек легких
IV класс – кардиогенный шок
Эта классификация используется для оценки ОЛЖН при ИМ в острую фазу и позволяет оценивать прогноз (летальность 6, 17, 38 и 81%, соответственно)
Слайд 28Классификация НС
Прогрессирующая стенокардия (в течение последнего месяца появление тяжелых приступов
стенокардии уровня III-IV ФК)
Впервые возникшая тяжелая стенокардия (уровня III-IV ФК
в предшествующий месяц)
Стенокардия покоя
Острая (приступы стенокардии покоя в период менее 48 часов)
Подострая (приступы стенокардии покоя в предшествующий месяц)
Ранняя постинфарктная стенокардия (в течение 14 суток после ИМ)
Вазоспастическая стенокардия
Слайд 31Эволюция ЭКГ при ИМ с ↑ST (Q)
5 мин 30 мин
>1-3 ч 7 сут
Слайд 32ЭКГ при ИМ с подъемом сегмента ST (c Q)
Стадии ИМ с подъемом ST (с Q)
Острейшая стадия
(до 3 часов)
Подъем сегмента ST более 1 мм c (+) Т
(монофазная кривая)
Острая стадия (до 7 суток)
Патологические зубцы Q (нарастают к 1-2-м суткам)
Подъем сегмента ST уменьшается
(в зависимости от ТЛ)
Появляются глубокие (-) T
Подострая стадия (до 28 суток)
Сегмент ST на изолинии
Зубец Т постепенно становится
менее отрицательным
Зубцы Q сохраняются
Слайд 40ЭКГ при ОКС без подъема сегмента ST
У части больных
ЭКГ может оставаться нормальной, что не исключает ИМ
Чаще в
этой группе больных наблюдается ишемическая депрессия сегмента ST более 1 мм и/или инверсия зубца T
Слайд 41ФП, тахисистолическая форма, ЧСС 95-150 в мин. ЭОС резко отклонена
влево, угол α -45. БПВЛНПГ. ГЛЖ. Признаки ишемии боковой стенки
ЛЖ. ЖЭ.
Слайд 42Синусная брадикардия 48 в мин. АВ блокада I степени (PQ
240 мс). Полная БПНПГ. Ишемические изменения перегородки, передней и боковой
стенок ЛЖ (возможно ИМ без Q).
Слайд 43Биохимические маркеры
Для диагностики ИМ используются специфичные и чувствительные маркеры –
тропонины и МВ-КФК
Определение БХ маркеров проводится при поступлении и повторно
в течение 6-12 часов, если первый результат был отрицательный, а также после любого эпизода сильной боли в грудной клетки
Слайд 46Критерии диагноза ИМ (ESC/ACC 2007)
Повышение активности биохимических маркеров некроза миокарда
(тропонины или MB-КФК) в сочетании с 1 или более признаков
Типичная
клиника
Патологические зубцы Q на ЭКГ
Ишемические изменения ЭКГ (смещение сегмента ST)
Слайд 47Решение о госпитализации и выбор тактики раннего лечения принимаются на
основании клиники и ЭКГ-изменений, до получения результатов бх маркеров.
Слайд 48Другие исследования при ОКС
ОАК
Электролиты
КЩС, газы крови
Коагулограмма (МНО, АПТВ, ФГ)
Креатинин, глюкоза,
АСТ, АЛТ
Липидный профиль (в первые сутки!)
Повторно маркеры некроза после каждого
затяжного эпизода боли в груди
Слайд 49ЭКГ и ЭКГ при каждом эпизоде боли в груди
ЭхоКГ
Стресс-тесты перед
выпиской у стабильных больных
Коронароангиография
Слайд 50Цели догоспитального этапа при ИМ с подъемом ST (АСС/АНА 2004)
Пациент
5
мин после возникновения симптомов
Вызов
1 мин
Приезд СП
8 мин
Начало ТЛ
до 30
мин
Слайд 51Раннее обращение пациента при возникновении симптомов
Раннее обращение пациентов увеличивает процент
больных, у которых ФЖ развивается в присутствии персонала СП
Ранняя
реперфузия ИСА наиболее эффективна для спасения жизнеспособного миокарда зоны риска и снижения смертности
Слайд 52Факторы, влияющие на задержку обращения за помощью
Развитие приступа дома
Обращение в
поликлинику
Меньшая интенсивность боли
Опыт перенесенного ИМ не ассоциируется с
уменьшением задержки за помощью при повторном инфаркте
Слайд 53Как улучшить ситуацию?
Обучение пациентов с ИБС, эквивалентами ИБС и высоким
риском фатальных осложнений ССЗ у лиц без ИБС распознаванию симптомов
ОКС и мерам неотложной помощи при развитии сердечного приступа
Обучение родственников пациентов основам СЛР
Обучение широких слоев населения (СМИ, стенды, брошюры, памятки)
Слайд 54Проводимые в США и Европе учебные “кампании” СМИ для населения
по распознаванию симптомов сердечного приступа и мерах неотложной помощи не
дали ожидаемых результатов.
Предполагают, что причина – акцент на внезапность развития сердечного приступа, а у большинства больных с ИМ боль возникала постепенно
Слайд 56Сравнение реперфузионных стратегий (ТЛ или ЧКВ)
Слайд 58Лечение пациентов с ОКС с подъемом ST (ИМ с Q)
Госпитализация
в отделение неотложной помощи
Догоспитальный этап:
Купирование боли: НГ с/л 0,5 мг
через 5 мин (до 3 таблеток), морфин в/в
Аспирин 325-500 мг разжевать
Начало ТЛТ
Ранний госпитальный этап
Купирование боли
Реперфузионная терапия (ТЛТ, ЧКВ)
Рутинная профилактическая терапия ИМ
Лечение осложнений ИМ
Поздний госпитальный этап
Вторичная профилактика ИМ
Реабилитация
Оценка риска осложнений
Слайд 59Купирование боли
Нитроглицерин с/л
Наркотические анальгетики
Морфин в/в 4-8 мг и
далее по 2 мг через 5-минутные интервалы, если боль не
купировалась
Бета-блокаторы в/в или нитраты в/в, если боль не купирована опиатами
Слайд 60Тромболитическая терапия при ИМ с подъемом ST
Цели
Восстановление проходимости
ИСА как можно раньше и спасение жизнеспособного миокарда зоны риска
Снижение
смертности при ИМ
Предотвращение последующего неблагоприятного ремоделирования ЛЖ и снижение риска развития ЗСН
Слайд 61Механизм действия ТЛ препаратов
Плазминоген
Стрептокиназа+
ТАП (Альтеплаза)
Плазминоген Ретеплаза
Тенектеплаза
Плазмин
Фибрин ПДФ
Фибрин
Слайд 62Условия для проведения ТЛТ
Клиника ИМ
Стойкая элевация сегмента ST в 2
и более смежных отведениях ≥ 1 мм
или недавно
появившаяся БЛНП
Менее 12 часов от начала симптомов
Отсутствие противопоказаний (высокий риск геморрагических осложнений и инсульта)
Слайд 63Гепарин
Цель - поддержание проходимости ИСА после ТЛ ТАП (может не
использоваться после СК)
в/в болюс 60 ед/кг (максимально 4000 ед)
Далее
в/в инфузия 12 ед/кг 24-48 часов (максимально 1000 ед/ч) с достижением удлинения АПТВ до 50-70 с
Мониторирование АПТВ
Если ТЛТ не проводится по причине отсутствия ТЛ препарата – введение гепарина обязательно
Слайд 64Рутинная профилактическая терапия при ИМ (профилактика ранних осложнений ИМ)
Аспирин 150-325 мг
всем пациентам как можно раньше при
отсутствии противопоказаний
Противопоказания
гиперчувствительность к аспирину
кровоточащая пептическая язва
тяжелая печеночная недостаточность)
Слайд 65Бета-блокаторы
Бета-блокаторы перорально всем пациентам с 1-х суток при отсутствии абсолютных
противопоказаний.
В/в использование бета-блокаторов при тахикардии (без СН), гипертензии и ишемической
боли, не купируемой опиатами
Дозы ББ для перорального приема :
Метопролол 100-200 мг/сут
Бисопролол 5-10 мг/сут
Дозы ББ подбираются до замедления ЧСС до 50-60 в мин
Слайд 66ИАПФ
ИАПФ назначаются всем пациентам с 1-х суток при отсутствии противопоказаний
Наибольшая
польза ИАПФ у пациентов высокого риска (сниженная ФВ, СН в
острую фазу)
Дозы
Лизиноприл 5 мг 10 мг 1 раз в сут
Каптоприл 6,25 мг 3 12,5 мг 3 раза
Эналаприл 2,5-5 мг 2 10 мг 2 раза
Слайд 67Нитраты
Нитраты при ИМ применяются в/в при рецидиве ишемии, ОЛЖН и
плохо контролируемой гипертензии
Дозы: стартовая доза в/в НГ 10-20 мкг/мин с
повышением дозы на 5-10 мг/мин через 5-10 мин под контролем АД
Противопоказания: гипотония и брадикардия
Слайд 68Вторичная профилактика
Отказ от курения
Гипохолестеринемическая диета
Статины (должны назначаться рано!)
Контроль гликемии
при СД
Контроль АД при АГ
ИАПФ
ББ (липофильные – метопролол, бисопролол?, карведилол)
Аспирин
75-150 мг/сут
Слайд 69Лечение больных с ОКСБПST
Антитромботическая терапия
Антиишемическая терапия
Вторичная профилактика
Оценка риска (при высоком
риске осложнений – КАГ и реваскуляризация)
Слайд 70Антитромботическая терапия
Антитромбоцитарные препараты
Аспирин (ингибирует ЦОГ-1 и блокирует образование
ТхА2)
150-325 мг/сут +
Клопидогрель
(антагонист АДФ-рецепторов)
300 мг 1-е сут, далее 75 мг/сут
+
Гепарины (кофакторы антитромбина III)
Нефракционированный гепарин 2-5 сут (АПТВ)
или
Низкомолекулярные гепарины 2-8 cут
Слайд 71Антиишемическая терапия
Бета-блокаторы – всем пациентам при отсутствии противопоказаний
Нитраты – для
контроля боли/ишемии
Антагонисты кальция – при противопоказаниях к ББ (Д или
В) или недостаточной эффективности ББ и нитратов
АК не улучшают прогноз
АК эффективны при вазоспастической стенокардии
Противопоказания: СН, АВ блокады
Слайд 72Тропонины в определении прогноза у пациентов с ОКСБПST
Тн(+) Тн(-) ↑риска
Смертность 5,7 0,9% 7,7
Смертность/ИМ 13,9 3,0% 9,9
Смертность 12 мес 7,0 3,5% 2,7
Смертность/ИМ 12 мес 20,2 9% 2,9
Слайд 73Тактика ведения больных ОКСБПST
Клиника ОКС
ЭКГ – нет стойкого подъема ST
Гепарин
Аспирин Клопидогрель ББ Н
Тропонины
+
-
Высокий риск Низкий риск
Блокаторы IIb/IIIa Стресс-тесты
КАГ ВР НР
Реваскуляризация КАГ МТ
Слайд 74Дальнейшее ведение больных с ОКСБПST (вторичная профилактика)
Агрессивная модификация ФР
Аспирин 75-100
мг пожизненно,
Клопидогрель 75 мг 9 мес
Бета-блокаторы
Статины
ИАПФ
Слайд 75Рекомендации по обучению пациентов раннему распознаванию и действиям при ИМ
(АСС/АНА 2004)
Пациенты, принимающие нитроглицерин, инструктируются, что для купирования
боли в груди принимается только одна доза сублингвального нитроглицерина.
Если дискомфорт или боль в груди не проходят или усиливаются в течение 5 минут после приема 1 дозы сублингвального НГ необходимо вызвать бригаду скорой помощи
Слайд 76Оценка риска при ИМ
Критерии высокого риска
Клинические
Ранняя постинфарктная стенокардия
Множественные ФР ССЗ
Предшествующий ИМ
Инструментальные (оценка
функции ЛЖ, ишемии и толерантности к нагрузкам)
ФВ<35%
На стресс-тесте зона ишемии >50% жизнеспособного миокарда
Такие пациенты направляются на КАГ и реваскуляризацию
Слайд 77Пациенты низкого риска (ФВ>50%, зона ишемии < 20%) далее могут
получать только медикаментозную терапию.
Пациенты со средним риском (ФВ 35-50%,
зона ишемии 20-50%) направляются на КАГ и реваскуляризацию, если приступы стенокардии плохо контролируются медикаментозной терапией
