Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Острые нарушения кровообращения. Диагностика, неотложная помощь
Содержание
- 1. Острые нарушения кровообращения. Диагностика, неотложная помощь
- 2. Физиология кровообращения.
- 3. Система кровообращения Кровообращение определяется тремя основными факторами:
- 4. Объем циркулирующей крови.представляет собой гемодинамический показатель, который
- 5. Система кровообращения. Нормоволемия означает соответствие объема циркулирующей
- 6. Определение.Острая сосудистая недостаточность (ОСН) - это состояние,
- 7. Обморок - это кратковременная потеря сознания, связанная
- 8. Патогенез. В основе обморока лежит резкое снижение
- 9. Обморок – распространенная патология: не менее 20-30
- 10. Классификация обмороков (синкопальных состояний)Рефлекторные (нейрогенные обмороки)Обмороки, связанные с ортостатической гипотониейКардиогенные обмороки
- 11. Нейрогенные обмороки.Нейрогенные рефлекторные обмороки (24–66 % в
- 12. При синдроме каротидного синуса (при поворотах головы,
- 13. Критерии нейрогенных обмороков:Отсутствие серьезных заболеванийДлительный анамнез повторных
- 14. Обмороки, связанные с ортостатической гипотонией При патологическом
- 15. Ортостатические обмороки могут возникать на фоне приема
- 16. Кардиогенные обмороки.Аритмические (брадикардия менее 50 ударов в
- 17. Для кардиогенных обмороков характерен очень короткий период
- 18. Экстремальные Гипоксические (результат экзогенной гипоксии при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе)ГипербарическиеМедикаментозныеИнтоксикационныеГиповолемические
- 19. Периоды синкопе.В течении синкопального состояния выделяют три
- 20. Предсинкопальное состояние.головокружение тошнотапотемнение в глазах неприятные ощущения в животе или области сердца; резкая слабость.
- 21. Собственно синкопенарастающие вегетативно-сосудистые расстройства; побледнение кожных покровов
- 22. Синкопе:выраженное снижение мышечного тонуса, вплоть до полной
- 23. Постсинкопальное состояние:быстрое восстановление сознанияправильная ориентация в случившемсякратковременная
- 24. Продолжительность рефлекторного обморокам, как правило, не
- 25. Диагностика Диагностика обморока проводится на основании данных
- 26. Неотложная помощь.Пациенту нужно придать горизонтальное положение с приподнятым ножным концом.Обеспечить свободное дыхание (расстегнуть пояс, воротник)
- 27. Если потеря сознания продолжается дольше нескольких минут, следует думать о развитии коматозного состояния.
- 28. При рефлекторном обмороке необходимости в лечении и стационарном обследовании нет.
- 29. Что нельзя делатьПри обмороке не нужно хлопать
- 30. При обмороке показаниями к госпитализации в специализированное
- 31. КоллапсКоллапс- (лат. сollabor, collapses – ослабевший, упавший)
- 32. Причины коллапса.Нарушение регуляции тонуса сосудов со стороны ЦНСИнтоксикацииТяжелые инфекционные заболеванияТяжелые травмы
- 33. Классификация.В зависимости от клинических особенностей выделяют: симпатикотонический, ваготоническийпаралитический коллапс.
- 34. Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической
- 35. Симпатотонический коллапссопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы,
- 36. Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение.
- 37. КлассификацияПо степени тяжести:Легкий (ЧСС увеличивается на 20-30%,
- 38. Клиническая картина.Сознание больного сохранено, но он безучастен
- 39. Клиническая картина- слабый, учащенный пульс; - синюшный оттенок
- 40. Неотложная помощь.уложить больного на жесткую поверхностьприподнять ноги,
- 41. Неотложная помощь.Этиотропная терапия (лечение причин, которые привели к коллапсу)Восполнение ОЦК, применение препаратов влияющих на тонус сосудов
- 42. Особенности коллапса у детейколлапс у детей протекает тяжелее,
- 43. Шок.Шок – собирательный термин, обозначающий критическое состояние,
- 44. Классификация шока В зависимости от механизмов нарушения
- 45. Патогенез шока
- 46. Патогенетическая классификация Любой шок без лечения протекает в 3 стадии, продолжительность которых зависит от причины шока.
- 47. Первая стадия. Компенсированный обратимый шок.Компенсация достигается за
- 48. Феномен централизации кровообращения, в результате повышения уровня
- 49. Слайд 49
- 50. Но без своевременного лечения механизмы компенсации истощаются
- 51. Вторая стадия – декомпенсированный шок.Декомпенсация развивается вследствие децентрализации кровообращения, нарастания гипоксии и ацидоза.
- 52. Третья стадия – необратимый шок.Необратимый шок развивается
- 53. Основные клинические признаки шока.ТахикардияТахипноэ (ЧД более 25
- 54. Замедление кровотока ногтевого ложа (симптом ногтевого пятна)Угнетение сознания
- 55. При диагностике шока у детей важно помнить,
- 56. Принципы лечения шока. • устранение (по возможности)
- 57. Принципы лечения шокавосстановление, поддержание эффективного объема циркулирующей крови, поддержание должной реологии, восстановление микроциркуляции и перфузии тканей;
- 58. Принципы лечения шокаподдержание функций органов и систем,
- 59. Геморрагический шок Основная причина – это безвозвратная кровопотеря, то есть снижение объема циркулирующей крови.
- 60. КлассификацияШок легкой степени характеризуется умеренной тахикардией, невыраженным
- 61. Геморрагический шок.Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен
- 62. Травматический шок Состояние тяжелых гемодинамических, гемореологических и
- 63. Слайд 63
- 64. Слайд 64
- 65. Фазы травматического шока.Эректильная фаза – развивается после
- 66. Фазы травматического шока.Торпидная фаза характеризуется заторможенностью, тахикардией, снижением АД с целью сохранить оставшийся метаболизм.
- 67. «Септический» (токсикоинфекционный) шок характеризуется острой сосудистой недостаточностью и генерализованным инфекционным процессом.
- 68. Септический шок.Нарушения перфузии тканей и клеточного метаболизма
- 69. Анафилактический шок острая полиорганная недостаточность вследствие повреждения
- 70. Слайд 70
- 71. Слайд 71
- 72. Слайд 72
- 73. Кардиогенный шок Кардиогенный шок – является реогемодинамическим
- 74. Скачать презентанцию
Физиология кровообращения.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Система кровообращения
Кровообращение определяется тремя основными факторами:
• объем и
вязкость крови;
Слайд 4Объем циркулирующей крови.
представляет собой гемодинамический показатель, который указывает на суммарный
объём жидкой крови в функционирующих кровеносных сосудах.
Слайд 5Система кровообращения.
Нормоволемия означает соответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого
русла. Это важнейшее условие поддержания кровотока в организме (венозного возврата,
сердечного выброса и артериального давления).Гиповолемия – состояние, характеризующееся уменьшением ОЦК по отношению к нормальной емкости сосудистого русла.
Гиперволемия – увеличение ОЦК по отношению к нормальной емкости сосудистого русла.
Слайд 6Определение.
Острая сосудистая недостаточность (ОСН) - это состояние, характеризующееся нарушением соотношения
между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Выделяют следующие
клинические формы острой сосудистой недостаточности - обморок, коллапс, шок.
Слайд 7Обморок - это кратковременная потеря сознания, связанная с временной общей
гипоперфузией головного мозга. (Европейские рекомендации по диагностике и лечению обмороков,
2009 г.)
Слайд 8Патогенез.
В основе обморока лежит резкое снижение сосудистого тонуса и
кратковременное падение мозгового кровотока ниже критического порога, приводящее к церебральной
гипоксии.
Слайд 9Обморок – распространенная патология: не менее 20-30 % всех людей
перенесли хотя бы один обморочный эпизод в своей жизни.
Слайд 10Классификация обмороков (синкопальных состояний)
Рефлекторные (нейрогенные обмороки)
Обмороки, связанные с ортостатической гипотонией
Кардиогенные
обмороки
Слайд 11Нейрогенные обмороки.
Нейрогенные рефлекторные обмороки (24–66 % в структуре синкопе)
Вагальный (в
результате эмоционального стресса : страх, боль, вид крови)
Ситуационный ( при
подъеме тяжести, боли в животе, кашле)
Слайд 12При синдроме каротидного синуса (при поворотах головы, ношении рубашки с
жестким воротником)
Атипичные формы (без явных провоцирующих факторов)
Слайд 13Критерии нейрогенных обмороков:
Отсутствие серьезных заболеваний
Длительный анамнез повторных обмороков
Наличие четких провоцирующих
факторов и условий развития обморока
Стадийность развития
Признаки психовегетативного синдрома в межприступном
периоде
Слайд 14Обмороки, связанные с ортостатической гипотонией
При патологическом снижении систолического АД
при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Слайд 15Ортостатические обмороки могут возникать на фоне приема гипотензивных и антиаритмических
препаратов, антидепрессантов, алкоголя т. д. При этом снижение АД при
вставании с постели не сопровождается компенсаторной вазоконстрикцией.
Слайд 16Кардиогенные обмороки.
Аритмические (брадикардия менее 50 ударов в минуту, синдром слабости
синусового узла, синдром МЭС, неисправность кардиостимулятора)
Обмороки, связанные со структурными поражениями
сердца или легких (стенозы клапанных отверстий, уши сердца, тампонада сердца)
Слайд 17Для кардиогенных обмороков характерен очень короткий период предвестников (головокружение, перебои
в работе сердца) или полное его отсутсвие, возниконовение при любом
положении тела (в том числе лежа).
Слайд 18Экстремальные
Гипоксические (результат экзогенной гипоксии при дефиците кислорода во вдыхаемом
воздухе)
Гипербарические
Медикаментозные
Интоксикационные
Гиповолемические
Слайд 19Периоды синкопе.
В течении синкопального состояния выделяют три основных периода: предсинкопальное
состояние (период предвестников), собственно синкопе, постсинкопальное состояние (восстановительный период).
Слайд 20Предсинкопальное состояние.
головокружение
тошнота
потемнение в глазах
неприятные ощущения в животе или
области сердца; резкая слабость.
Слайд 21Собственно синкопе
нарастающие вегетативно-сосудистые расстройства;
побледнение кожных покровов и видимых слизистых
оболочек;
лабильность пульса, дыхания и артериального давления;
нарушение пространственной ориентации;
Слайд 22Синкопе:
выраженное снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его утраты (больные
медленно падают или «оседают» на пол); кратковременные судороги тонического характера;
непроизвольное мочеиспускание.
Слайд 23Постсинкопальное состояние:
быстрое восстановление сознания
правильная ориентация в случившемся
кратковременная слабость
тошнота;
влажность
кожных покровов;
брадикардия;
отсутствие симптомов органического поражения нервной системы
Слайд 24 Продолжительность рефлекторного обморокам, как правило, не превышает 20 секунд.
В горизонтальном положении сознание спонтанно, полностью и быстро восстанавливается.
Слайд 25Диагностика
Диагностика обморока проводится на основании данных анамнеза, наличия заболеваний,
которые могут быть причиной синкопального состояния, характерной клинической симптоматики, быстрого
выхода из синкопального состояния, сохранение ориентации после обморока.
Слайд 26Неотложная помощь.
Пациенту нужно придать горизонтальное положение с приподнятым ножным концом.
Обеспечить
свободное дыхание (расстегнуть пояс, воротник)
Слайд 27Если потеря сознания продолжается дольше нескольких минут, следует думать о
развитии коматозного состояния.
Слайд 29Что нельзя делать
При обмороке не нужно хлопать больного по щекам,
брызгать водой. Ни в коем случае не поднимать пациента. Следить
за тем, чтобы его голова находилась ниже уровня тела.Если человек находится в бессознательном состоянии, то ему нельзя давать медикаменты и питье.
Слайд 30При обмороке показаниями к госпитализации в специализированное отделение стационара:
отсутствие диагноза
или неуверенность в его точности;
частые и длительные синкопальные состояния со
стойкой артериальной гипотензией;неэффективность проводимой терапии;
сочетание с эпилептическим синдромом;
наличие патологии сердечно-сосудистой или эндокринной системы
Слайд 31Коллапс
Коллапс- (лат. сollabor, collapses – ослабевший, упавший) – остро развивающаяся
сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема
циркулирующей крови.
Слайд 32Причины коллапса.
Нарушение регуляции тонуса сосудов со стороны ЦНС
Интоксикации
Тяжелые инфекционные заболевания
Тяжелые
травмы
Слайд 33Классификация.
В зависимости от клинических особенностей выделяют:
симпатикотонический,
ваготонический
паралитический коллапс.
Слайд 34Ваготонический коллапс
развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается
расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь. Наблюдаются
брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления.
Слайд 35Симпатотонический коллапс
сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к
спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце
и крупных сосудах (централизация кровообращения). Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом.
Слайд 36Паралитический коллапс
развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает
пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Артериальное
давление резко снижено.
Слайд 37Классификация
По степени тяжести:
Легкий (ЧСС увеличивается на 20-30%, АД в норме)
Среднетяжелый
(ЧСС увеличивается на 40-60%, АД снижено в пределах САД 60-80
мм.рт.ст., ДАД ниже 60 мм.рт.ст.)Тяжелый (сознание помрачено. ЧСС увеличивается на 60-100%, САД ниже 60 мм.рт.ст., может не определяться)
Слайд 38Клиническая картина.
Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко
жалуется на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду.
Слайд 39Клиническая картина
- слабый, учащенный пульс;
- синюшный оттенок слизистых оболочек;
- снижение эластичности
кожи; - холодный липкий пот; - побледнение кожных покровов; - понижение температуры тела; - учащенное поверхностное
дыхание; - тошнота, рвота; - непроизвольное мочеиспускание
Слайд 40Неотложная помощь.
уложить больного на жесткую поверхность
приподнять ноги, подложив подушку
обеспечить проходимость
дыхательных путей
расстегнуть ворот рубашки, освободить от всего сковывающего (пояс, ремень)
открыть окна, обеспечить приток свежего воздуха
Слайд 41Неотложная помощь.
Этиотропная терапия (лечение причин, которые привели к коллапсу)
Восполнение ОЦК,
применение препаратов влияющих на тонус сосудов
Слайд 42Особенности коллапса у детей
коллапс у детей протекает тяжелее, чем у взрослых.
Чаще,
чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях,
сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, диареей. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, могут сопровождаться потерей сознания и судорогами.
Слайд 43Шок.
Шок – собирательный термин, обозначающий критическое состояние, остро возникающее вследствие
резкого воздействия экзо- или эндогенных факторов на уравновешенный до того
времени организм, характеризующееся общими гемодинамическими, гемореологическими и метаболическими расстройствами.
Слайд 44Классификация шока
В зависимости от механизмов нарушения кровообращения различают два
вида шока.
I. Гиповолемический – в результате первичного уменьшения объема
циркулирующей крови или увеличения емкости сосудистого русла (вазодилатация). II. Кардиогенный – снижение производительности сердца.
Слайд 46Патогенетическая классификация
Любой шок без лечения протекает в 3 стадии,
продолжительность которых зависит от причины шока.
Слайд 47Первая стадия. Компенсированный обратимый шок.
Компенсация достигается за счет:
- увеличения
отдачи кислорода тканям
Использованием депонированной в венозной системе крови
Тахикардией
Тахипноэ
Снижение диуреза
Слайд 48Феномен централизации кровообращения, в результате повышения уровня катехоламинов.
Этот механизм поддерживает
АД выше критического уровня в жизненно важных органах (мозг и
сердце), защищая их от ишемии. Но при этом усиливается ишемия периферических тканей.
Слайд 50Но без своевременного лечения механизмы компенсации истощаются в течение 30-40
минут, что приводит к развитию декомпенсированного шока.
Слайд 51Вторая стадия – декомпенсированный шок.
Декомпенсация развивается вследствие децентрализации кровообращения, нарастания
гипоксии и ацидоза.
Слайд 52Третья стадия – необратимый шок.
Необратимый шок развивается вследствие тяжелой полиорганной
недостаточности. Изменения в организме столь глубоки, что несмотря на терапию,
вывести пациента из этой стадии практически невозможно.
Слайд 53Основные клинические признаки шока.
Тахикардия
Тахипноэ (ЧД более 25 в минуту)
Снижение темпа
диуреза
Снижение артериального давления
Холодная, влажная кожа в сочетании с бледно-цианотичным, а
позднее с серым оттенком кожи
Слайд 55При диагностике шока у детей важно помнить, что в связи
с несовершенством адаптивным механизмов шок развивается в более короткое время,
чем у взрослых.
Слайд 56Принципы лечения шока.
• устранение (по возможности) причин, вызвавших шок
(наложение жгута, иммобилизация, остановка кровотечения, устранение механической асфиксии, дренирование очага
инфекции, прекращение введения вещества, вызвавшего анафилактический шок, тромболизис, аорто-коронарное шунтирование и т.д.);
Слайд 57Принципы лечения шока
восстановление, поддержание эффективного объема циркулирующей крови, поддержание должной
реологии, восстановление микроциркуляции и перфузии тканей;
Слайд 58Принципы лечения шока
поддержание функций органов и систем, вплоть до их
временного замещения
• согревание, обезболивание
• восполнение энергетических потребностей организма;
• фармакотерапия
Слайд 59Геморрагический шок
Основная причина – это безвозвратная кровопотеря, то есть
снижение объема циркулирующей крови.
Слайд 60Классификация
Шок легкой степени характеризуется умеренной тахикардией, невыраженным снижением артериального давления,
умеренным спазмом периферических сосудов в виде холодных и бледных конечностей,
уменьшением объема крови на 10–25 %.Геморрагический шок средней степени характеризуется тахикардией до 110–120 уд/мин, мягким пульсом, бледностью кожных покровов, олигурией, уменьшением объема крови на 25–35%.
При шоке тяжелой степени тахикардия превышает 120 уд/мин, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст., цианотичные и холодные конечности, объем крови снижен более чем на 35%.
Слайд 61Геморрагический шок.
Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового
индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).
Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5.
При ШИ = 0,8–1,0 – дефицит ОЦК составляет 10%,
при ШИ 0,9–1,2 – 20%,
при ШИ 1,3–1,4 – 30%,
при ШИ выше 1,5 – 50% и более.
Слайд 62Травматический шок
Состояние тяжелых гемодинамических, гемореологических и метаболических расстройств, возникающих
в ответ на травму, ранение, сдавление, операционную травму, проявляющихся бледностью,
холодной влажной кожей, спадением поверхностных вен, изменением психологического статуса и снижением диуреза.Это состояние может развиться от сочетания этиологических факторов (переломы, ранения, размозжение мягких тканей, плазмо- и кровопотеря, инфекция и пр.), приводящих, в конечном счете, к гиповолемии, нарушению микроциркуляции, тканевого газообмена и метаболизма.
Слайд 65Фазы травматического шока.
Эректильная фаза – развивается после травмы, характеризуется возбуждением,
тахикардией, увеличением систолического артериального давления за счет мобилизации всех резервов
организма.
Слайд 66Фазы травматического шока.
Торпидная фаза характеризуется заторможенностью, тахикардией, снижением АД с
целью сохранить оставшийся метаболизм.
Слайд 67«Септический» (токсикоинфекционный) шок
характеризуется острой сосудистой недостаточностью и генерализованным инфекционным
процессом.
Слайд 68Септический шок.
Нарушения перфузии тканей и клеточного метаболизма происходят в результате
расширения сосудов (артерий и вен), развития синдрома малого выброса, уменьшения
венозного притока, замедления кровообращения в артериоло-капиллярной системе, повышения вязкости крови и возникновения явлений сладжа.Застой в зоне микроциркуляции способствует выделению тромбопластина кровяными пластинками, агглютинации тромбоцитов, стимуляции свертывающей системы и развитию ДВС-синдрома.
Слайд 69Анафилактический шок
острая полиорганная недостаточность вследствие повреждения жизненно важных
органов медиаторами агрессии.
Возникновение анафилактического шока включает иммунологический этап (конфликт между
антигеном и заранее образованным антителом), биохимический этап (поток вазоактивных веществ, которые немедленно активируются конфликтом антиген-антитело) и висцеральный этап, который выражается клинически и морфологически. 
Слайд 73Кардиогенный шок
Кардиогенный шок – является реогемодинамическим и метаболическим отражением
выраженного поражения миокарда с недостаточностью его насосной функции в результате
неадекватного коронарного кровотока, заболеваний миокарда или перикарда, клапанных поражений или от сочетания этих причин
