Слайд 1Отек мозга
Quod licet Iovi, non licet bovi*
(Лат.) «Что дозволено Юпитеру,
не дозволено быку»*
Слайд 2 «Острый отек и набухание мозга — поистине бич нейрохирургии»
Николай
Нилович Бурденко
Слайд 3 И это еще не полный список причин:
острые нарушения мозгового
кровообращения и черепно-мозговые травмы
инфекционные болезни
интоксикации
гипоксия
опухоли головного мозга
аллергия
длительные соматические заболевания
состояние после оперативных вмешательств
эпилептические припадки
болезни крови
эндокринные нарушения
воздействие ионизирующего излучения
Слайд 4Определимся с понятиями
Патологический процесс, который характеризуется избыточным накоплением жидкости внутри
клеток головного мозга, называется набуханием.
Отек головного мозга — увеличение
объема головного мозга вследствие накопления жидкости в межклеточных пространствах.
Слайд 5Про патогенез
Мозг увеличивается в объеме
Возникают явления масс-эффекта
Происходит сдавление головного
мозга
Повышается внутричерепное давление
Снижается церебральное перфузионное давление
Происходит нарушение мозгового
кровообращения - возникает ишемия головного мозга.
Слайд 6Факторы патогенеза
Циркуляторный
Сосудистый
Тканевой
2 звена
Повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга
приводит к значительному увеличению давления в его капиллярах, в итоге
– повреждение тканевых элементов.
Повреждение тканевых элементом со склонностью к накоплению воды в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга.
Слайд 7Сосудистый фактор - нарушение проницаемости сосудов приводит к проникновению белка
и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга
Повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран.
Тканевой фактор - повреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов.
Слайд 8ОГМ по патогенетическому механизму
Вазогенный – встречается наиболее часто.
Цитотоксический
Осмотический
Интерстициальный
Слайд 9Вазогенный ОГМ
Возникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического барьера.
В его патогенезе:
выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества
головного мозга.
Слайд 10Цитотоксический ОГМ
Развивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации.
Внутриклеточный и
является следствием метаболических нарушений астроглии.
Слайд 11Осмотический ОГМ
Возникает в результате гиперосмолярности мозговой ткани без нарушения
функциональности ГЭБ.
При метаболических энцефалопатиях, утоплении в пресной воде, гиперволемии,
полидипсии, неадекватном гемодиализе.
Слайд 12Интерстициальный ОГМ
Развивается вокруг боковых желудочков вследствие пропитывания воды через
их стенки в ткани мозга.
Слайд 13Факторы развития ОГМ
• положительный водный баланс;
• повышение фильтрационного давления (повышение
венозного давления, расширение артериол, сужение венул);
• снижение градиента осмотического давления
между кровью и межклеточной средой (гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве);
• повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров);
• нарушение оттока лимфы;
• нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
Слайд 14По распространенности:
Локальный
Генерализованный - может охватить одно или оба полушария.
Слайд 15Клиника
Диэнцефальный (гипоталамического) синдром: гипертермия, учащение дыхания, учащение пульса до 120–150 в
минуту, повышение артериального давления.
Симптом Вейс–Эдельмана: при разгибании нижней конечности в
коленном суставе возникает спонтанный симптом Бабинского
При вовлечении ствола мозга может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности.
Слайд 16Общемозговой синдром
Возникает вследствие повышения ВЧД.
Приступообразная головная боль распирающего характера,
приводящая к рвоте.
Изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы.
Психомоторное возбуждение
Нарушение сознания
Застойные
диски зрительных нервов.
Слайд 17Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики, клиника при котором зависит от
уровня постепенного вовлечения в патологический процесс структур головного мозга.
Слайд 18Синдром дислокации мозговых структур
В результате нарастания ОГМ и дислокации развиваются
характерные очаговые симптомы. Основными можно выделить стволовые симптомы с поражением
глазодвигательных нервов.
В случае сдавления задней мозговой артерии может появляться гомонимная гемианопсия.
Слайд 19Полиморфность проявлений
Угнетение сознания
Психомоторное возбуждение
Судороги, парезы и параличи
Нарушения дыхания
Нарушения сердечного
ритма
Брадикардия может сменяться тахикардией,
Артериальная гипертензия с последующей гипотонией
Гипертермия
и др.
Слайд 20Диагностика
Клиническая картина
Исследование глазного дна
МРТ
Контроль ВЧД
Дополнительно: эхоэнцефалография, ангиография сосудов головного
мозга, ЭЭГ
Слайд 21Лечебные мероприятия
Общие: нормализация системной и периферической гемодинамики, коррекция метаболических процессов,
дыхательных нарушений и нарушений других систем гомеостаза.
Специфические мероприятия: нормализация проницаемости
сосудистой стенки, коррекция местных нарушений лимфо- и гемодинамики, терапия диуретиками, которая включает в себя назначение осмодиуретиков и салуретиков.
Слайд 22Интенсивная терапия: предупреждающая, специфическая агрессивные методы.
Предупреждающая терапия (общереанимационные мероприятия,
которые используются в нейрореанимаци): поддержание оксигенации или перевод на ИВЛ; поддержание
церебрального перфузионного давления выше 70 мм рт.ст.; поддержание объема циркулирующей крови; устранение двигательного возбуждения, контроль температуры тела, венозного оттока из полости черепа и устранение причин его нарушения.
Слайд 23Специфическая терапия
Проведение вентрикулярного дренирования, осмотерапии, умеренную гипервентиляцию, применение кортикостероидов.
Осмотерапия
– маннитол вводить в дозе 0,5–1 г/кг массы тела в
виде быстрой внутривенной инфузии.
Слайд 24Специфическая терапия
ИВЛ в режиме гипервентиляции. Гипокапния, возникающая при этом, вызывает
спазм сосудов в здоровых отделах мозга с сохраненной регуляцией, что
улучшает кровообращение в поврежденных участках, где ауторегуляция нарушена.
При ее проведении необходим обязательный контроль газового состава крови.
Во избежание углубления ишемического повреждения мозговой ткани нельзя допускать снижение РаСО2 ниже 25–30 мм рт.ст.
Слайд 25Специфическая терапия
Кортикостероиды - восстановление сосудисто-тканевого барьера.
Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон
1 мг/кг,
затем поддерживающую дозу из расчета 0,25 мг/кг каждые 6 часов
Слайд 26Агрессивные мероприятия
Применение барбитуратов, умеренная гипотермия, периодическая глубокая гипервентиляция, гипертензивная терапия,
декомпрессивная краниотомия, назначение глюкокортикоидов.
При необходимости барбитураты применяют болюсно, тиопентал
натрия 10–15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно медленно с последующей инфузией в дозе 4–8 мг/кг в час.
Слайд 27Фармакологическая защита мозга.
Препараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани и улучшающие микроциркуляцию
(актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролизин).
Слайд 28Применение L-лизина эсцината и перфторана.
L-лизин эсцинат вводят в дозе
5–20 мл (в среднем 10 мл) в сутки курсом от
3 до 10 дней.
Перфторан – Перед началом его применения проводят биологическую пробу, а затем медленно вводят первые 10–20 мл препарата со скоростью 5–20 капель в минуту. Затем перфторан вводят со скоростью 30–60 капель в минуту на фоне оксигенотерапаии.