Слайд 2 ОЖОГОМ (combustio) называют повреждение, вызванное воздействием термической, химической, электрической и
лучевой энергии, а также низких температур.
Слайд 3Этиология термических поражений среди тяжелообожженных
Слайд 4Классификация ожогов по этиологическим факторам
Термические ожоги в результате воздействия высокой
температуры
Пламени, жидкостей
Предметов
Паро и газообразных веществ
Химические ожоги при воздействии химически активных
веществ
Ожоги крепкими кислотами(серной, соляной, азотной и др.)
Ожоги крепкими щелочами(едкий натр, едкий калий, каустическая сода)
Ожоги солями тяжелых металлов
Ожоги фосфором
Слайд 53 Электрические ожоги в результате прохождения эл.тока через ткани.
Оказывает, кроме ожогов, биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к
системному поражению – электротравме
Световые ожоги (ядерный взрыв, лазерное оружие)
Лучевые ожоги в результате воздействия обширных доз проникающей радиации
Слайд 6По глубине поражения:
(Классификация XXVII Всесоюзного съезда хирургов, 1961 г.)
Поверхностные:
1 ст- реактивные изменения эпидермиса (гиперемия кожи)
2 ст- некроз
эпидермиса
( наличие серозных пузырей)
3А ст- поверхностный некроз
( до росткового слоя) дермы
Глубокие:
3Б ст- некроз всех слоев дермы (с волосяными луковицами, потовыми и сальными железами).
4 ст- некроз всей кожи и глубжележащих тканей
( подкожная клетчатка, мышцы, сухожилия, кости)
Слайд 7Первая помощь при ожогах.
Первоочередная задача – вынести пострадавшего из пламени,
быстро погасить одежду, срезать одежду с пораженной части тела.
Пораженный участок
тела охлаждают струей холодной воды, обрабатывают салфетками, смоченными 70% этиловым спиртом. Маслянные повязки рекомендуются лишь при ожогах Iст. Используют также специальные аэрозоли (олазоль, пантенол, олеол). После этого область ожога закрывают чистой простыней или полосками чистого белья, предварительно проглаженного утюгом. Для профилактики шока рекомендуется введение обезболивающих средств.
Слайд 8По площади поражения:
(Методы определения площади ожога)
Метод А.Уоллеса (1951) – «правило
девяток» (поверхность основных частей тела кратная « 9»).
Метод И.И. Глумова
(1953) - «правило ладони» ( площадь ладони составляет
Схемы Г.Д. Вилявина – использование штампов с изображением силуэта человека спереди и сзади («скиццы») разбитые на квадраты, соответствующей площади тела.
Метод Б.Н. Постникова (1949)- на ожоговую поверхность накладывают стерильный целофан, на который наносятся контуры ожога и высчитывается площадь при помощи миллиметровой бумаги.
Слайд 9 Ожоговая болезнь - сложный комплекс взаимосвязанных
патогенетических реакций и их клинических проявлений, в
основе которого лежит стрессовая реакция в ответ на термическое поражение общей площадью более 30% или площадью глубоких ожогов более 10-15%
Стадии ожоговой болезни:
ожогового шока
острой ожоговой токсемии
ожоговой септикотоксемии
реконвалесценции.
Слайд 10Основными причинами ОШ является потеря функциональных возможностей кожного покрова,
морфологические
нарушения в области ожога и
патологическая импульсация с места травмы
Слайд 11патофизиологические изменения при ожоговом шоке:
· спазм периферических сосудов, а затем их
расширение,
· замедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы, микротромбозы,
· нарушение метаболических
процессов,
· гипоксия, ацидоз
Слайд 12нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран,
· выход плазмы в интерстициальное
пространство (при ожогах более 30% поверхности тела 4 мл/кг/час),
· отеки
с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками,
· потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога),
Слайд 13· гиповолемия через 6-8 часов, (вследствие теплопотери и испарения уходит
< (25 + % ожога) х S тела (м2) мл/час,
·
снижение сократительной способности миокарда,
· спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких,- снижение парциального давления кислорода крови,
Слайд 14 под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А 2 наступает повышение
резистентности дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях,что
ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии,
Слайд 15· нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний
острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения),
Слайд 16Таким образом, развиваются
гемодинамические нарушения (учащение пульса, падение артериального давления),
низкая температура
тела,
олигурия, анурия, гематурия,
одышка,
жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение,
психо-моторное возбуждение;
Слайд 17увеличение гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, гемолиз,
снижение объема циркулирующей крови,
снижение парциального
давления кислорода крови,
ацидоз,
гипонатриемия и гиперкалиемия,
повышение свертываемости и вязкости крови,
гипопротеинемия и
диспротеинемия,
азотемия.
Слайд 18Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения
травмы, поэтому, чем раньше будут начаты мероприятия,предупреждающие и компенсирующие их,
тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни, и ниже частота тяжелых осложнений.
Слайд 19Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма
на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах
свыше 15-20% поверхности тела.
Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком.
Слайд 20КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ожоговый шок наблюдается у лиц молодого и среднего возраста
с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение
преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены.
Слайд 21КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК
Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное
давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез
не снижен. Если жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация
Слайд 22ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ОБРАТИМЫЙ ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием
заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов
в 1 мин.). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников.
Слайд 23ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ОБРАТИМЫЙ
Больные испытывают жажду.
У них отмечаются диспептические явления.
Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка.
Уменьшается мочеотделение.
Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств.
Слайд 24 ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ НЕОБРАТИМЫЙ
ожоговый шок развивается
при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне
тяжелое.
Слайд 25 Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным,
наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые
часы после травмы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кадиотонических, гормональных и других медикаментозных средств).
Слайд 26Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота,которая может быть неоднократной, цвета "кофейной
гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта.
Слайд 27 Моча в первых порциях с признаками микро и макрогематурии,
затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется
через 2-3 часа и гематокрит может быть свыше 70/30.
Слайд 28Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть
ниже 36 градусов С.
Слайд 29лечение
обеспечение проходимости дыхательных путей,
катетеризация центральной вены и начало инфузии,
наложение повязок
на обожженные поверхности,
катетеризация мочевого пузыря,
введение зонда в желудок.
Слайд 30Обезболивание
Волюмокоррекция
Улучшение реологии
Органопротекция
Слайд 31 Немедленное
начало
введения жидкости
в организм
Слайд 32 Установлено, что при ожоговом шоке компнсированном и декомпенсированном обратимом
сохраняется всасывательная функция и перистальтика желудочно-кишечного тракта.
Слайд 33 Поэтому при отсутствии инфузионных средств следует
начать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в
0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли.
Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса.
Выгодно сочетание этого способа с инфузионной терапией
Слайд 34Ожоговый шок может длиться до 3-х суток.
Слайд 35Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва.
Однако, во
вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза,
а на
третьи сутки - в 3 раза по сравнению с первыми сутками. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за первые 8 часов после получения ожога было введено не мене половины рассчитанного суточного объема.
Слайд 36Применяется также введение глюкокортикоидных гормонов.
В ходе инфузии необходимо вводить также
6% раствор витамина С - 10-15 мл, витамина В 1
- 1мл, 2,5% раствор витамина В 6 - 1мл, раствор витамина В 12 - 200 микрограмм в сутки.
Слайд 37Наибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожогов кожи
с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока
резко отягощается из-за токсического воздействия на дыхательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения.
Слайд 38В тех случаях, когда развиваются явления дыхательной недостаточности, больным необходимо
проводить искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе.
Слайд 39Критерии адекватности проводимой терапии
систолическое артериальное давление – 95 – 130
мм рт. ст.;
ЦВД – 40 – 60 мм вод
ст.;
диурез (без стимуляции) – не менее 50 мл/час;
ЧСС 100 – 120 / мин.
Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.
Слайд 40ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ.
Стадия токсемии: достигает своего максимума на 2-3 день после
ожога и продолжается 1-2 недели. У больного повышается температура тела,
черты лица заостряются кожа становится серой, а губы цианотичными. Появляется головная боль, тошнота, рвота, пропадает аппетит. Больной может быть возбужден или аппатичен. Нарастает лейкоцитоз и СОЭ, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Прогрессирует гипопротеинемия, увеличивается содержание остаточного азота, наблюдается гипергликемия и ацидоз. В моче появляются белок и форменные элементы крови. Большую опасность представляет большая потеря белков (до 150 г\сут), а уменьшение ОЦК может привести к анурии. Недостаточность кровоснабжения и гипоксия тканей приводит к возникновению кровоизлияний в слизистой оболочке ЖКТ (геморрагический эррозивный гастрит, острые язвы желудка).
Слайд 41ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ.
Стадия септикотоксемии: развивается в последующие 2-3 недели ожоговой болезни
и зависит от правильно построенного и реализованного плана местного лечения
и ухода за больным. В некоторых случаях наступление ее можно предотвратить. Сепсис клинически характеризуется резким повышением температуры тела, ознобом, общим недомоганием. Больные истощаются. Нарастает лейкоцитоз и нейтрофилез. Падает содержание гемоглобина. Процессы эпителизации ран останавливается, грануляции становятся вялыми, неживыми, под струпом скапливается гной. Могут образовываться гнойные затеки и флегмоны, появляются пролежни. Нарастают печеночно-почечная недостаточность, обезвоживание, ацидоз, гипопротеинемия, расстройства окислительных процессов.
Слайд 42ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ.
Стадия реконвалесценции: сроки ее наступления зависят от глубины ожога
и от продолжительности третей стадии. Признаки реконвалесценции очевидны – внешний
вид больного улучшается, появляется аппетит, увеличивается масса тела. Нормализуется температура тела и лабараторные показатели (крови, мочи).
Слайд 43Местное лечение ожогов
Лечение ожоговых поражений может быть консервативным и оперативным.
Выбор метода лечения зависит от глубины поражения.
При поверхностных ожогах (I-II
ст.) единственным и окончательным методом лечения является консервативный метод.
При глубоких (III-IVст.) ожогах необходимо оперативное лечение – удаление некротизированных тканей и пластического замещения ран. Консервативное лечение в данных случаях является только этапом предоперационной подготовки.
Слайд 44
Местное лечение ожогов начинают с первичной обработки ран – обработки
антисептиками, удалении отслоившегося эпидермиса, и инородных тел (дермабразия).
Крупные
пузыри не удаляют, их подрезают у основания.
1. консервативное лечение
проводится: а) закрытым или б) открытым способом.
а) Закрытый способ (с использованием повязок)
При ожогах I степени на рану накладываются мазевые повязки на водорастворимой основе. При развитии гнойных осложнений проводится дополнительный туалет и накладывают влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков ( фурацилин, бетадин, борная кислота…).
При поверхностных дермальных ожогах ( II cт.) стремятся к сохранению или образованию сухого струпа. Для этого используются влажно-высыхающие повязки. На 2-3 неделе струп отторгается и поверхность эпителизируется.
При глубоких ожогах (III-IV ст.) местное лечение направлено на ускорение отторжения некротических тканей. Для этой цели используют протеолитические ферменты ( трипсин, триваза), кератолитические средства(40% салициловая, бензойная кислота). Некротические ткани через 48 часов расплавляются и бескровно удаляются. Дном раны является грануляционная ткань. Постепенно рана очищается от остатка некрозов и эпителизируется с краев. Обширные раны закрываются кожной пластикой.
Слайд 45НЕКРОТОМИИ
Проводятся при формировании плотного циркулярного некроза, который как панцырем охватывает
конечности или вызывает нарушения кровобращения или дыхания
Некротомия кисти при глубоком
ожоге и некротомия грудной клетки
Слайд 46После некрэктомий образуются обширные раны,
КОТОРЫЕ ТРЕБУЮТ ИХ ЗАКРЫТИЯ
Для этой
цели используют:
Собственную кожу
(на снимке вверху момент взятия собственной кожи электродерматомом)
Аллокожу
(трупную)
Ксенокожу (кожу свиньи- на снимке внизу)
Исскусственную кожу
Слайд 47Последствия ожогов
Обширная Изъязвление
Гранулирующая
келлоидного
рана
рубца
Рубцовые контрактуры
а
б
в
г
Слайд 48ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ:
Химические ожоги возникают в результате
непосредственного воздействия химических веществ (кислот, щелочей,солей тяжелых металлов, фосфора).
Обычно наблюдаются
химические ожоги кожи. На втором месте по частоте стоят химические ожоги ротовой полости, пищевода, желудка. Возникающие при случайном приеме в бытовых условиях уксусной кислоты, электролита, щелочей и т.д. Признаки химических ожогов могут развиваться при воздействии боевых отравляющих веществ (иприт, люизит, напалм).
По глубине поражения химические ожоги подразделяют на степени:
I степень – эритема и отек тканей.
II степень – образование пузырей.
III степень – некроз кожи.
IV степень – поражение глублежащих тканей.
Слайд 49ОЖОГИ КИСЛОТАМИ И СОЛЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ:
Среди
кислот наиболее частой причиной ожога являются серная, соляная, азотная, уксусная
и щавелевая. Действуют на ткани очень быстро, своим свободным водородным ионом кислоты отнимают у них воду, связывают щелочи и коагулируют клеточные белки, образуя кислые альбуминаты, создавая преграду на поверхности органа (из-за чего проникновение агента вглубь затруднено). Развивается коагуляционный некроз. Бысро образуется струп, по окраске которого можно определить природу химического вещества (при ожогах серной кислотой струп черного цвета, а при ожогах азотной кислотой – желтоватый). При дейсвии органических кислот (уксусная, щавелевая) коагуляционный струп не образуется и агрессивный реагент легко проникает в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию, ведущую к развитию острой печеночно-почечной недостаточности. При оказании первой помощи – немедленное обильное обмывание в течении 5-10 мин. проточной водой, а затем пораженный участок обрабатывают нейтрализующим раствором – 2% гидрокарбонатом натрия (пищевая сода) и накладывают сухую повязку.
Слайд 50 Щелочи (едкий калий, нашатырный спирт, углекислый натрий, окись кальция (негашеная
известь), каустическая сода и т.д.), действуя гидроксильными ионами отнимают у
тканей воду, расщепляют белки, омыляют жиры. Развивается коликвационный некроз, что вызвает изменения в более глубоких слоях, т.к. щелочи не свертывают белки. Струп толстый, бледного цвета, мягкий и рыхлый, после удаления его наблюдается кровотечение. В результате расщепления белков возникают токсические продукты, которые вызывают общую интоксикацию. При оказании первой помощи – немедленное обильное обмывание в течении 5-10 мин. проточной водой, а затем пораженный участок обрабатывают нейтрализующим раствором – 1-2% уксусной, лимонной или борной кислоты и накладывают сухую повязку.
ОЖОГИ ЩЕЛОЧАМИ:
Слайд 51ЭЛЕКТРОТРАВМА
Классификация электротравм включает 4 степени поражения:
I степень
-- кратковременные судорожные сокращения мышц без потери сознания;
II степень -- судорожное сокращение мышц с потерей сознания, но сохранившимся дыханием и функцией сердца;
III степень -- потеря сознания и нарушение сердечной деятельности и (или) дыхания;
IV степень -- моментальная смерть.
Слайд 52Этапное лечение пострадавших
с электроожогами и электротермическими поражениями:
1 этап –
место проишествия, медпункт, машина скорой помощи.
2 этап – квалифицированная
медицинская помощ в хирургическом или травматологическом отделении ЦРБ или ЦГБ.
3 этап – специализированная медицинская помощ (межрайонные и областные ожоговые отделения и цениры).
4 этап – специализированная помощ в ожоговых центрах
Слайд 53ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
Солнечный удар.
Тепловой удар.
Лучевая болезнь.