Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
П а т о л о г и я п о ч е к
Содержание
- 1. П а т о л о г и я п о ч е к
- 2. Слайд 2
- 3. Белки мочиФильтруемые белки (β2-микроглобулин, α1- и α2-микроглобулины)Образующиеся
- 4. ПротеинурияОртостатическаяФункциональнаяПатологическаяПотеря заряда гломерулярного барьераПотеря барьерных свойств по отношению к размеруПерегрузочнаяДисфункция проксимальных канальцев
- 5. Механизмы патологической протеинурии
- 6. Нефротический синдромПротеинурия (>3 г/сутки)ГипопротеинемияОтекиГиперлипидемия
- 7. Причины Первичные почечные (нефротический синдром с минимальными
- 8. Механизмы повышенной задержки солей и воды при
- 9. осложненияГиперлипидемияПовышение восприимчивости к инфекционным заболеваниям Тромбоз глубоких вен нижних конечностейНарушение метаболизма лекарствИзменение концентрации гормонов
- 10. ГематурияМикрогематурияМакрогаматурия (оценка - изменение цвета мочи,
- 11. Причины почечныеПочечные клубочковыеПролиферативные(прогрессирующий гломерулонефрит, волчаночный гломерулонефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит,постинфекционный гломерулонефрит, пурпура Шейнлейна-Геноха)
- 12. Причины почечныеПочечные клубочковые- непролиферативные(доброкачественная семейная гематурия, мембранная
- 13. Причины почечныеПочечные неклубочковыеВрожденные (кистозная болезнь)Тубулоинтестициальная нефропатия (аллергический васкулит, лекарственная нефропатия и т.д.)ОпухолиСосудистые
- 14. Причины внепочечные
- 15. Слайд 15
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. Слайд 20
- 21. ОПНПреренальная – результат устойчивого значительного снижения почечного
- 22. Уменьшение объемаГипотензияГенерализованный отекАбс. или отн. уменьшение эффективного
- 23. ОПНОстрый некроз канальцевПричины:Постишемический острый некрозТоксический острый некроз
- 24. Патофизиология острого некроза канальцев. Внутриканальцевая обструкция некротизированными
- 25. Зоны сегментарного распределения некроза клеток канальца при
- 26. Причины обтурационной ОПНВнутрипочечные острая уратная
- 27. Лабораторная диагностикаОлигурияПовышение осмолярности мочи более 500 мОсм/кгКонцентрация
- 28. Лабораторная диагностикаИзменение диуреза В осадке мочи:
- 29. Слайд 29
- 30. Слайд 30
- 31. Слайд 31
- 32. Слайд 32
- 33. ХПНПричины: - Сахарный диабет
- 34. Слайд 34
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. ХПНМетаболические последствия- снижение экскреции натрия- нарушение водного
- 38. ХПНПрогрессирующее поражение всех или большей части нефронов,
- 39. Слайд 39
- 40. ХПНПатогенез уремии: интоксикация продуктами обмена, в норме
- 41. ХПНМочевина частично диссоциирует до цианата, с которым,
- 42. ХПННарушения КОС сочетаются с расстройствами водно-электролитного баланса,
- 43. ХПННарушаются окислительно-восстановительные процессы, гипоксемия и тканевая гипоксия,
- 44. Слайд 44
- 45. Слайд 45
- 46. Схема, показывающая возможные механизмы развития почечной остеодистрофии
- 47. Слайд 47
- 48. Слайд 48
- 49. Слайд 49
- 50. Слайд 50
- 51. Слайд 51
- 52. Нефротоксичность НПВПОПНторможение ЦОГснижение синтеза ПГЕ2 и ПГI2синтез
- 53. Нефротоксичность НПВППапиллярный некроз почекнакопление препарата в ткани почексвязывание с сульфгидрильными группамиистощение запасов глутатиона оксидативный стресснекроз сосочков
- 54. Нефротоксичность НПВПИнтерстициальный нефритГиперчувствительность к НПВПВыделение медиаторов воспаленияНекроз и апоптоз
- 55. Нефротоксичность НПВП Гломерулярный нефрит и мембранозная нефропатияпролиферация мезангияотложение иммунных комплексовнефротический синдром I
- 56. Нефротоксичность НПВПЗадержка натрия и водыторможение ЦОГснижение синтеза ПГЕ2 в почкахизменение секреции ренина и альдостеронаIнарушение минерального обмена
- 57. Нефротоксичность НПВПГипертензия задержка натрия и водыувеличение секреции эндотелина Iповышение АДослабление действия ингибиторов АПФ, β-блокаторов, мочегонных
- 58. Диагностика почечной дисфункции при терапии НПВПКонтроль выделительной функцииКонтроль энзимурииОпределение протеинурии (в тяжелых случаях)
- 59. Нефротоксичность антибиотиковЦефалоспорины Поражение почечных канальцев (вплоть до некроза)
- 60. Нефротоксичность антибиотиковАминогликозиды - поражение проксимальных отделов
- 61. Нефротоксичность антибиотиковПолимиксины Потенциально нефротоксичны (применять только при отсутствии эффекта от менее токсичных антибиотиков)
- 62. Нефротоксичность антибиотиковТетрациклины При почечной недостаточности могут повысить уровень мочевины
- 63. Спасибо за внимание
- 64. Использование данных анализа мочи для подхода к
- 65. Диагностические подходы к гипокалиемии
- 66. Дифференциальный диагноз гипокалиемии, связанной с метаболическим алкалозом и избыточным выведением калия почками
- 67. Подходы к диагностике гиперкапиемии
- 68. Использование данных анализа мочи для подхода к
- 69. Скачать презентанцию
Белки мочиФильтруемые белки (β2-микроглобулин, α1- и α2-микроглобулины)Образующиеся в мочевом тракте (гликопротеины, белки, поступающие из мочеточника, мочевого пузыря, добавочных половых желез),
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Белки мочи
Фильтруемые белки (β2-микроглобулин, α1- и α2-микроглобулины)
Образующиеся в мочевом тракте
(гликопротеины, белки, поступающие из мочеточника, мочевого пузыря, добавочных половых желез),
Слайд 4Протеинурия
Ортостатическая
Функциональная
Патологическая
Потеря заряда гломерулярного барьера
Потеря барьерных свойств по отношению к размеру
Перегрузочная
Дисфункция
проксимальных канальцев
Слайд 7Причины
Первичные почечные
(нефротический синдром с минимальными изменениями, мембранозный гломерулонефрит,
фокальный гломерулосклероз)
Вторичные
(СД, коллагеновые сосудистые заболевания, инфекции, амилоидоз, СПИД, побочное действие
лекарств)
Слайд 8Механизмы повышенной задержки солей и воды при нефротическом синдроме. Участвуют
также и другие механизмы, такие как выделение вазопрессина, снижение выделения
предсердного натрийуретического фактора и внутрипочечные механизмы
Слайд 9осложнения
Гиперлипидемия
Повышение восприимчивости к инфекционным заболеваниям
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
Нарушение
метаболизма лекарств
Изменение концентрации гормонов
Слайд 10Гематурия
Микрогематурия
Макрогаматурия
(оценка - изменение цвета мочи, положительная реакция
на пигменты крови, наличие эритроцитов в осадке мочи)
Слайд 11Причины почечные
Почечные клубочковые
Пролиферативные
(прогрессирующий гломерулонефрит,
волчаночный гломерулонефрит,
мембранопролиферативный гломерулонефрит,
постинфекционный гломерулонефрит,
пурпура
Шейнлейна-Геноха)
Слайд 12Причины почечные
Почечные клубочковые
- непролиферативные
(доброкачественная семейная гематурия, мембранная нефропатия, нефросклероз диабетический
или гипертонический, сосудистые поражения, фокальный и сегментарный гломерулосклероз)
Слайд 13Причины почечные
Почечные неклубочковые
Врожденные (кистозная болезнь)
Тубулоинтестициальная нефропатия (аллергический васкулит, лекарственная нефропатия
и т.д.)
Опухоли
Сосудистые
Слайд 21ОПН
Преренальная – результат устойчивого значительного снижения почечного кровотока. При АД
ниже 70 мм рт.ст.регуляция нарушается и СКФ уменьшается пропорционально снижению
АДПричины
-гипотония
-снижение объема внеклеточной жидкости
-отеки
Слайд 22Уменьшение объема
Гипотензия
Генерализованный отек
Абс. или отн. уменьшение эффективного объема крови
Центральные барорецепторы
Периферические
барорецепторы
Сократительная способность сердца
Вазоконстрикция
Почечный кровоток
Гидростатическое давление в капиллярах клубочков
Уменьшение СКФ
Увеличение концентрации
мочевины и креатинина в крови
Слайд 23ОПН
Острый некроз канальцев
Причины:
Постишемический острый некроз
Токсический острый некроз
Антибиотики (амногликозиды,
амфотерицин В)
Тяжелые металлы
Радиоконтрастные агенты
ЦиклоспоринЭндогенные токсины (миоглобин, гемоглобин)
Слайд 24Патофизиология острого некроза канальцев. Внутриканальцевая обструкция некротизированными клетками и обратный
ток гломерулярного фильтрата через разрывы канальцевого эпителия ¾ ведущие механизмы
снижения клубочковой фильтрации при остром некрозе канальцев
Слайд 25Зоны сегментарного распределения некроза клеток канальца при постишемической и нефротоксической
острой почечной недостаточности. Проксимальные сегменты прямого канальца (РSТ) наиболее чувствительны
к ишемии и токсическому действию тяжелых металлов, проксимальные сегменты извитого канальца (РСТ) - к токсическому эффекту аминогликозидов. Как при, нефротоксическом, так и при ишемическом повреждении просветы дистальных сегментов нефронов заполнены цилиндрами. (СD), собирательная трубка; DСТ, дистальный извитой каналец; НL, петля Генле)
Слайд 26Причины обтурационной ОПН
Внутрипочечные
острая уратная нефропатия
Внепочечные
Почечная
лоханка (камень)
Мочеточник (камень, новообразование, сужение)
Мочеиспускательный
канал (гипертрофия простаты, новообразование, камень)
Слайд 27Лабораторная диагностика
Олигурия
Повышение осмолярности мочи более 500 мОсм/кг
Концентрация натрия в моче
менее 10 ммоль/л
Отношение креатинин мочи/креатинин плазмы менее 20
Слайд 28Лабораторная диагностика
Изменение диуреза
В осадке мочи: эпителиальные клетки почечных
канальцев, зернистые и эпителиальные цилиндры
Протеинурия, гематурия
Повышение
содержания мочевины и креатининаНарушение баланса электролитов (гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия,ацидемия)
Слайд 33ХПН
Причины:
- Сахарный диабет
- Гипертония (нефросклероз)
- Гломерулонефрит
- Интерстициальный нефрит- Кистозная болезнь почек
Слайд 37ХПН
Метаболические последствия
- снижение экскреции натрия
- нарушение водного баланса
- задержка калия
-
возникновение метаболического ацидоза
- нарушение обмена кальция и фосфатов
- уменьшение образования
кальцитриола- изменение метаболизма лекарств
Слайд 38ХПН
Прогрессирующее поражение всех или большей части нефронов, постепенно замещающихся соединительной
тканью.
Если количество сохранных нефронов достаточно для поддержания гомеостаза или
поддерживается гиперфункцией малого количества интактных нефронов - латентный характер, проявляется при значительных нагрузках белком и осмотически активными веществами. При прогрессировании заболевания - развитие уремии.
Слайд 40ХПН
Патогенез уремии: интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой.
Накапливается
большое число органических веществ, особенно азотсодержащих продуктов белкового метаболизма (азотемия),
многие из которых обладают токсичностью).Кроме мочевины накапливаются, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота, амины, полиамины, индол, фенолы, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты.
Слайд 41ХПН
Мочевина частично диссоциирует до цианата, с которым, связана значительная часть
токсических эффектов мочевины. Признаки интоксикации мочевиной возникают при ее концентрации
в плазме до 33,3—50,0 ммоль/лКлинические проявления: нервные расстройства (утомляемость, головная боль, рвота, кожный зуд, нарушение сна), гипотермия, снижение толерантности к глюкозе, кровоточивость.
Мочевина повышает проницаемость клеточных мембран и чувствительность миокарда к калию
Содержание мочевины в крови возрастает, когда скорость клубочковой фильтрации падает ниже 50—40 мл/мин, если она сохраняется выше 10 мл/мин, то уровень мочевины может быть скорригирован за счет ограничения потребляемого белка.
Слайд 42ХПН
Нарушения КОС сочетаются с расстройствами водно-электролитного баланса, интоксикация калием, магнием.
Перераспределения воды и солей между экстрацеллюлярным и интрацеллюлярным секторами и
уменьшением различий в их электролитном составе: в клетках повышается содержание натрия, кальция, хлора и воды, из клеток выходят калий, магний, неорганические фосфаты, сульфаты. При концентрации магния в плазме выше 2 ммоль/л проявляется выраженное ингибирующее действие на ц.н.с. с развитием сонливости, мышечной слабости, сопора и комы.
Задержка воды - следствие олигурии или анурии и сочетается с увеличением содержания натрия и организме. Избыточная жидкость распределяется во внеклеточном пространстве – отеки. Жидкость изотонична
Гипертоническая гипергидратация - при избыточном поступлении в натрия Гипотоническая гипергидратация, наблюдаемая иногда при избыточном поступлении воды в организм
Слайд 43ХПН
Нарушаются окислительно-восстановительные процессы, гипоксемия и тканевая гипоксия, усугубляемые ацидозом и
анемией.
Нарушается белковый обмен - усиливается катаболизм
Преобладание процессов диссимиляции - развивается»
кахексияУчастие в патогенезе уремии гормональных нарушений во многом связано со снижением почечного клиренса и накоплением в крови соматотропного гормона, пролактина, инсулина, глюкагона, метаболитов кортикостероидов, избыточной секрецией паратгормона.
Нарушается продукция ренина, эритропоэтина, простагландинов, кальцитриола - ренальная артериальная гипертензия, нарушение кроветворения), остеодистрофией
Слайд 52Нефротоксичность НПВП
ОПН
торможение ЦОГ
снижение синтеза ПГЕ2 и ПГI2
синтез эндотелина I
спазм сосудов
развитие
ишемии
образование кислородных радикалов
образование токсических метаболитов
разрушение мембран
некроз, апоптоз
Слайд 53Нефротоксичность НПВП
Папиллярный некроз почек
накопление препарата в ткани почек
связывание с сульфгидрильными
группами
истощение запасов глутатиона
оксидативный стресс
некроз сосочков
Слайд 54Нефротоксичность НПВП
Интерстициальный нефрит
Гиперчувствительность к НПВП
Выделение медиаторов воспаления
Некроз и апоптоз
Слайд 55Нефротоксичность НПВП
Гломерулярный нефрит и мембранозная нефропатия
пролиферация мезангия
отложение иммунных комплексов
нефротический синдром
I
Слайд 56Нефротоксичность НПВП
Задержка натрия и воды
торможение ЦОГ
снижение синтеза ПГЕ2 в почках
изменение
секреции ренина и альдостеронаI
нарушение минерального обмена
Слайд 57Нефротоксичность НПВП
Гипертензия
задержка натрия и воды
увеличение секреции эндотелина I
повышение АД
ослабление
действия ингибиторов АПФ, β-блокаторов, мочегонных
Слайд 58Диагностика почечной дисфункции при терапии НПВП
Контроль выделительной функции
Контроль энзимурии
Определение протеинурии
(в тяжелых случаях)
Слайд 60Нефротоксичность антибиотиков
Аминогликозиды
- поражение проксимальных отделов канальцев
- снижение
фильтрации
- энзимурия
- альбуминурия
- микрогематурия
Слайд 61Нефротоксичность антибиотиков
Полимиксины
Потенциально нефротоксичны
(применять только при отсутствии эффекта от
менее токсичных антибиотиков)
Слайд 62Нефротоксичность антибиотиков
Тетрациклины
При почечной недостаточности могут повысить уровень мочевины
Слайд 64Использование данных анализа мочи для подхода к диагностике острой почечной
недостаточности. (АПФ, ангиотеизинпревращающий фермент; НПВ, нестероидные противовоспалительные средства)
Слайд 66Дифференциальный диагноз гипокалиемии, связанной с метаболическим алкалозом и избыточным выведением
калия почками
Слайд 68Использование данных анализа мочи для подхода к диагностике острой почечной
недостаточности. (АПФ, ангиотеизинпревращающий фермент; НПВ, нестероидные противовоспалительные средства)
