Патофизиология кислотно-основного состояния (КОС)

среда становится кислой и наоборот)
РН это обратный логарифм протонов водорода(значит

если величина РН высокая ,протонов Н+ мало и среда щелочная и наоборот)
СО2 это углекислый газ , это углекислый газ .значит , если его много среда становится кислой и наоборот
НСО3- это основания, если его много среда становится щелочной и на оборот.

Углеводы

аэробный путь вода + СО2

молочная кислота
анаэробный путь пировиноградная кислота

Жиры и фосфолипиды Вода + СО2
  Н₂РО₄⁻
кетоновые тела
Белки вода + СО2
Н₂SО₄ (образуется, главным образом из аминокислот цистеина и метионина)
HCl
мочевая кислота (при распаде
нуклеиновых кислот)

 
И представите себе сколько у нас клеток?? И каждая из них выпускает эти кислоты ежедневно …тогда реакция крови должна быть????
Конечно же кислой.так почему же реакция крови нейтральной??
 
 

почек в поддержании постоянства КОС:
а-ацидогенез (секреция протонов водорода из крови

в мочу)
Б-аммониогенез (синтез и секреция аммиака из АК из крови в мочу)
В-реобсорбция гидрокорбаната
3-Ионообмен в тканях:
Ацидоз  поступление ионов водорода в клетки в обмен на К+ и Са+  гиперкалиемия, гиперкальцемия, остеопороз
Алкалоз  выход ионов водорода из клетки взамен К+ и Са+  гипокальциемия  тетания

значение рН и РаСО2 у конкретного человека, при помощи специальных

карт Зиггарда-Андерсена, определяют остальные показатели КОС (ВВ, ВЕ, SB) для установления степени и формы нарушения КОС.
ВВ (Buffer Base) сумма оснований всех буферных систем.
В норме - 40-60 ммоль/л.
ВЕ (Base Excess) сдвиг буферных оснований по отношению к кислотам.
В норме – (-2,4) – (+2,3).
SB (Standart
Bicarbonate) концентрация бикарбоната при стандартных условиях (Т°C - 37°,
РаСО - 40 мм.рт.ст. и полное насыщение крови кислородом).
В норме – 20-27 ммоль/л.
AB (Actual Bicarbonate) истинный бикарбонат крови или содержание НСО
в крови у конкретного человека.
рН 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7
[H+] нмоль/л 100 79 63 50 40 32 25 20

 

крови


- По происхождению нарушений КОС

- По степени компенсации нарушений КОС

первичным увеличением напряжения СО2 в биологических жидкостях.

Причины Р. Ац.

нервной системе нередко доходят до степени энцефалопатии (раздражительность, головные боли,

анорексия, спутанность сознания, галлюцинации) в результате увеличения давления спинномозговой жидкости вследствие повышения мозгового кровотока в ответ на возрастание РаСО2 в артериальной крови.
 
2. По мере прогрессирования Р. Ац. присоединяются нарушения системного кровообращения (см. схему).
 
Гиперкапния вызывает (через повышение возбудимости блуждающего нерва) спазм бронхиол и усиление секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание.

сопротивления
Угнетение сократимости миокарда
Снижение систолического объема правого желудочка
Снижение систолического объема левого

желудочка

Артериальная гипотензия

в биологических жидкостях.

(парастезии, спутанность сознания, тетания или судороги; дополнительное значительное снижение кровотока

в мозге вызывает локальную гипоксию и гиперлактатацидемию).
Нарушение сердечно-сосудистой системы (уменьшение минутного объема сердца и увеличение периферического сопротивления сосудов). При чрезмерно выраженной гипокапнии (рН больше 7.7), возможно уменьшение тонуса сосудов и гипотензия приводящая к коме.
Обезвоживание организма возникает вследствие потери гидрокарбоната натрия.

в крови (формируется вследствие накопления в организме кислых продуктов).

Негазовый ацидоз

Экзогенный (при
избыточном поступлении
кислых продуктов)

Выделительный

Метаболический (при
нарушениях обмена
веществ в организме)

Первичный

Гастроэнтеральный
(гиперсаливация, диарея)

Почечный

Вторичный

При здоровой
почке

При патологии
почек

Болезнь Аддисона,
Рожденная гипоплазия
надпочечников

Недостаточность крово
обращения в почках;
нарушения обмена
катиона натрия и
протонов

Недостаточность
почек; почечный
канальцевый
ацидоз

нарушения окисления и ресинтеза кетоновых тел.
сахарный диабет
Голодание
Печеночная недостаточность
Отравление
Лихорадка
Гипоксия
Гликогенозы
Побочный эффект

адреномиметиков

Лактатацидоз возникает при увеличении продукции, снижении окисления и ресинтеза молочной кислоты
Острая респираторная и циркуляторная гипоксия
Печеночная недостаточность
Недостаточность тиамина
Наследственное нарушение обмена веществ
Опухоли печени
Опухоли других локализаций
Атония кишечника

Ацидоз при накоплении прочих органических и неорганических кислот
Обширные воспалительные процессы
Распространенные ожоги
Значительные травмы

деятельности системного кровообращения и пищеварительной системы (уменьшается активность альфа- и

бэта- адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, что снижает действие катехоламинов). В начале развития ацидоз приводит к повышению катехоламинов в крови и усиливает работу сердца, учащает пульс, увеличивает МОК, повышает артериальное давление. По мере усугубления ацидоза сердечная деятельность угнетается, артериальное давление снижается, наблюдаются аритмии сердца вплоть до желудочковой фибрилляции. Ацидоз также усиливает парасимпатические эффекты, что вызывает бронхоспазм и гиперсекрецию бронхиальных желез. Возникают понос и рвота.
В связи с увеличением осмотического давления внеклеточного водного сектора, развивается внеклеточная гипергидрия.
Возникают резкие расстройства ЦНС (головокружение, сонливость, в дальнейшем, при развитии комы, полная потеря сознания – рН < 7,2).
При хроническом течении – угроза деминерализации костей.
 

экзогенного Нег. Ал.
Введение антацидов и, собственно, аниона гидрокарбоната.
Введение натриевых и

калиевых солей цитрата, лактата, ацетата, что аналогично введению аниона гидрокарбоната, поскольку они являются его метаболическими предшественниками.

Негазовый алкалоз

Экзогенный

Выделительный

Почечный

Потеря
желудочного
сока

содержимого по гастральному зонду.
Потеря с содержимым желудка протонов ведет к

высвобождению клетками желудка гидрокарбонатного аниона в кровь, что повышает рН.
Причины выделительного Нег. Ал. почечного происхождения
Синдром Конна.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Вторичный альдостеронизм.
Введение синтетических стероидов.
Во всех перечисленных случаях возникает потеря катиона калия с мочой, вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение катиона калия в клетках возмещается поступлением в них катионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация протонов в плазме крови уменьшается, рН увеличивается.
Побочный эффект диуретиков (блокируют реабсорбцию аниона хлора и увеличивают потерю протонов и катиона аммония с мочой, что повышает рН крови).

организме при негазовом алкалозе
Клинические проявления возникают при уровне аниона гидрокарбоната

> 40мэкв/л.
Неврологические симптомы (делирий, судороги, тетания, головная боль – обусловлены, главным образом, гипокальциемией, гипоксией и гиперкапнией).
Возможны нарушения ритма сердца из-за гипокалиемии.
Обезвоживание – развивается в результате потери организмом большого количества гидрокарбоната натрия и, соответственно, воды.
 
Обобщенные краткие сведения об изменениях показателей КОС при типовых нарушениях приведены в таблице ниже.

2 и более нарушений КОС. В таких случаях формируются сочетанные

варианты изменения показателей КОС и симптомов. Понятно, что смешанные нарушения приводят к более существенным нарушениям рН, чем комбинация алкалозов с ацидозами, где отклонения рН определяются преобладающим из разнонаправленных отклонений. Примеры комбинированных нарушений КОС приведены ниже.

легких
Гиперкапния
Газовый ацидоз

гипокапния
Газовый алкалоз

Лактатацидоз
Лихорадка
Гипервентиляционный синдром
Газовый алкалоз

формой легочной недостаточности
Легочная недостаточность
Диуретики; стероиды; седативные средства; пенициллиновые антибиотики
Гиперкапния
Потеря

протонов почками;
Перемещение протонов в клетку.

Газовый ацидоз

Негазовый алкалоз

диабете
Диабет
Кетоацидоз
Рвота
Негазовый алкалоз
Возможны и тройные сочетания нарушений КОС.

Следовательно, диагностика нарушений КОС не может быть полностью основана на оценке лабораторных данных. Обязательным остается учет анамнеза и симптомов заболеваний.