Слайд 2Функции почек
1. Экскреторная - выделение конечных продуктов обмена веществ.
2. Гомеостатическая
- почки регулируют постоянство рН, электролитного, водного баланса, осмотического р,
ОЦК, АД.
3. Неэкскреторная (инкреторная) - выработка почками определенных веществ: например, выработка эритропоэтина, ренина (для активации РААС), образование активной формы витамина Д (кальцитриола).
Слайд 3Механизм повреждения почек этиологическими факторами (патогенез нефропатий):
1. Один из наиболее
частых механизмов повреждения почек - иммунноопосредованный (например, гломерулонефриты могут развиваться
по 3типу аллергических реакций: ЦИК выделяются медиаторы (С, ККС, АФК, ферменты)
запускается воспаление)
2. Действие биологических, химических, механических факторов приводит к прямому повреждению почек, в результате запускается воспаление
3. Может наблюдаться и вторичное повреждение почек
Слайд 4Основные проявления заболеваний почек:
1.Изменение ренальных показателей:
-изменение количественных показателей мочи
-изменение качественных показателей мочи
2.Изменение экстраренальных показателей крови:
-остаточный азот крови
- содержание сывороточного белка
-рН крови
-ОЦК и водный баланс организма
-электролитный баланс крови
3.Клинические проявления
Слайд 6Механизм наиболее частых симптомов при нефропатиях:
1. Артериальная гипертензия (почечная):
а) активация
РААС
б) снижение депрессорной системы почек
в) задержка воды при олиго- и
анурии
2. Почечные отеки: (см. «Нарушение водного обмена»)
а) нефротические (онкотические)
б) нефритические
3. Анемии:
а) повышенный гемолиз эритроцитов
б) сниженный эритропоэз (токсическое действие на костный мозг, снижение выработки эритропоэтина в почках)
Слайд 7Изменение ренальных показателей:
А. Изменение количественных показателей мочи
Б. Изменение качественных
показателей мочи
Слайд 8А.Изменение количественных показателей мочи:
В норме суточный диурез равен
0,8-1,5 л.
-полиурия (диурез более 2л)
-олигурия (диурез менее 500мл)
-анурия (отсутствие выделения мочи или выделение мочи менее 200мл за сутки)
-никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным; в норме соотношение дневного и ночного диуреза 2 : 1 ; 3 : 1 – т.е.дневной диурез составляет 65-80 % от суточного) -поллакиурия (частое мочеиспускание)
-оллакизурия (редкое мочеиспускание)
Слайд 9 Общий механизм развития полиурии:
1. увеличение клубочковой фильтрации
и(или)
2. уменьшение канальцевой реабсорбции воды
Слайд 10 Существуют 2 вида полиурии: внепочечная и почечная.
Внепочечная
полиурия наблюдается при эндокринных заболеваниях: СД, несахарном диабете.
Почечная
полиурия наблюдается при:
ОПН, 3 стадия (восстановление диуреза, фаза полиурии) - механизм полиурии: регенерировавший после повреждения кальцевый эпителий нечувствителен к АДГ
ХПН, 1 стадия (стадия полиурии) - гипотеза "интактного нефрона
Слайд 11 Общий механизм развития олигоурии и анурии
1. уменьшение клубочковой фильтрации
и(или)
2. увеличение канальцевой реабсорбции воды
Существуют 3 вида олигурии и анурии:
1). преренальные
2). ренальные
3). постренальные
Слайд 12 ФД=ГД - (КОД +внутрикапсулярное давление)
Слайд 13 1). преренальные олигурия и анурия:
возникают при снижении
кровоснабжения почек (при острой сердечной недостаточности, при острой сосудистой недостаточности)
см. формулу - ФД, т.к. ГД
Слайд 142). постренальные олигурия и анурия:
возникают при нарушении проходимости,
блокаде мочевыводящих путей, что приводит к увеличению внутрикапсулярного давления и,
следовательно, к ФД и диуреза
Слайд 15
3). ренальные олигурия и анурия
наблюдаются при :
1. ОПН,
2 стадия (олигоанурическая) - блокада канальцев клеточным детритом, кристаллами уратов, лекарств и др. приводит к увеличению внутрикапсулярного давления и, следовательно, к ФД
Слайд 162. ХПН, 2 и 3 стадии - уменьшается общее количество
функционирующих нефронов и, следовательно, уменьшается общий объем фильтрации и диурез
Слайд 173. нефротический синдром - из-за протеинурии формируются гипоальбуминемия, гипоонкия, отеки,
уменьшается ОЦК, отмечается активация РААС, задержка воды в организме и
олигурия
Слайд 18Изменение качественных показателей мочи:
1.изменение удельного веса (относительной плотности)
мочи 2.изменение рН мочи
3.появление патологических составных частей в
моче
Слайд 19 Изменение удельного веса мочи
В норме
удельный вес мочи в течение суток колеблется в широких пределах
- 1002-1035 в зависимости от приема пищи и воды.
-изостенурия
-гипостенурия
-гиперстенурия
Слайд 20Изостенурия - полная утрата концентрационной способности почек (это связано
с повреждением канальцев). Независимо от приема пищи и воды в
течение суток имеется монотонный удельный вес конечной мочи = относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы = 1010
Слайд 21 Гипостенурия - снижение концентрационной способности почек. Удельный вес мочи
снижается, он в течение суток равен 1002 - 1012, но
никогда в течение суток он не колеблется в пределах 1002 -1035.
Слайд 22 Гиперстенурия - увеличение относительной плотности мочи более 1029-1030.
Два вида:
а) при патологии почек - например, нефротический синдром (гиперстенурия за счет протеинурии)
б) при отсутствии первичной патологии почек :
- СД (т.к. глюкозурия)
- миеломная болезнь (т.к. белок в моче)
- гиповолемические состояния, при этом увеличивается реабсорбция воды в канальцах в качестве компенсации и поэтому идет концентрирование мочи
Слайд 23Изменение рН мочи
В норме моча слабо-кислая( рН 5,0-7,0).
При патологии возможно
:
а). повышение рН мочи (более 7,0 -
щелочная моча):
-в качестве компенсации при алкалозах
-при почечном канальцевом (проксимальном и дистальном) ацидозе
-при употреблении растительной пищи (в норме у вегетарианцев)
б). снижение рН мочи (ниже 5,0 - кислая моча):
-в качестве компенсации при ацидозах
-при лихорадке, СД и др.
-при мочекаменной болезни ,ХПН и др.
Слайд 24Появление патологических составных частей в моче
А - связаны с патологией
почек, так и не связаны с патологией почек
1.протеинурия
2.гематурия-эритроциты в
моче (виды: почечная, внепочечная, микро- и макро гематурия - см. учебник)
3.цилиндрурия - слепки почечных канальцев
4.лейкоцитурия
5.кристаллурия
6.липидурия – при нефротическом синдроме и при нарушениях жирового обмена
7.аминоацидурия – аминокислоты в моче
8.глюкозурия – при СД и при повреждении канальцев
Слайд 25В - патологические составные части в моче, которые не связаны
с патологией почек:
9.кетонурия - при СД
10.холиурия - желчные кислоты в
моче
11.билирубинурия №10-12-при желтухах
12.уробилиногенурия
13.гемоглобинурия – при гемолитическиханемиях
Кроме выше перечисленного в моче определяют:
14.эпителий почечных канальцев и мочевыводящих путей
15.микроорганизмы (бактериурия)
Слайд 26Протеинурия – один из маркеров повреждения почек
Протеинурия — увеличенное выделение
белков в
мочу при нарушении функции канальцев или
клубочков.
Факторы, вызывающие протеинурию:
Изменение проницаемости капилляров клубочков
Изменение селективности клубочковой базальной мембраны в отношении размера и заряда
Уменьшение канальцевой реабсорбции и/или
катаболизма белков
Увеличение в плазме уровней некоторых
белков, которые обычно задерживаются клубочком
Слайд 27Классификация протеинурии
Почечная (ренальная) - вызвана поражением клубочков и/или канальцев нефрона.
Преренальная протеинурия - возникает при отсутствии патологического процесса в самих
почках.
протеинурия переполнения (Бенс- Джонса) - выделение моноклональных легких цепей иммуноглобулинов, например при множественных миеломах
гемоглобинурия (при остром гемолитическом синдроме)
миоглобинурия (после многократных повреждений или судорог)
лизоцимурия (при болезни Ходжкина, миелоцитарной и моноцитарной лейкемиях)
Постренальная протеинурия обусловлена выделением с
мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых
путей или кровотечением.
Слайд 28Особенности функционирования нефрона
Клубочек - барьер для клеток крови и
молекулярное сито
для белков плазмы
Степень прохождения белков в жидкость канальцев обратно пропорциональна размерам и заряду молекул
Канальцы — часть нефрона, где
низкомолекулярные белки, которые
поступили в канальцевую жидкость,
реабсорбируются, а другие мелкие
молекулы (метаболиты, токсины)
секретируются с мочой
Слайд 29Особенности функционирования нефрона
Суточная экскреция белка
мг
Уромукоид – до 50% от общего белка мочи
IgG, трансферрин –
в следовых количествах
Слайд 30Ренальная протеинурия
Гломерулярная протеинурия
Селективная (при нарушении селективности
заряда
мембраны)
Хронический гломерулонефрит
Неселективная (при более
глубоком повреждении
клубочкового фильтра)
Нефротический синдром
Слайд 31Ренальная протеинурия
2. Тубулярная протеинурия
(при снижении способности проксимальных
канальцев реабсорбировать и катаболизировать белки)
Инфекции
Нефротоксические вещества
Слайд 32Ренальная протеинурия
3. Смешанная протеинурия
(При нарушении функций клубочков и
канальцев и поражении всего нефрона)
Хроническая почечная недостаточность
Хронический пиелонефрит
Слайд 33Маркеры патологической протеинурии
Слайд 34Минимальная диагностическая программа для ранней диагностики нефропатий и форм протеинурий
Слайд 35Микроальбуминурия
Альбумин составляет до 30 % общего белка мочи
Микроальбуминурия -
увеличение выделения альбумина с мочой, ниже уровня протеинурии
Предшествует и
предсказывает клиническую протеинурию
Измерение альбумина в моче – индикатор изменения клубочковой проницаемости и мера функции “анионного фильтра”
Проницаемость клубочка изменяется при:
Диабетической нефропатии
Гипертензивной нефропатии
Нефротический синдром
Гломерулонефрит
Слайд 36Микроальбуминурия
Норма по альбумину – не более 20 мг/л (30 мг/сутки)
Микроальбуминурия
– состояние при котором альбумин
экскретируется с мочой со скоростью
от 20 до 200 мкг/мин при
определении в разовой порции мочи или 30- 300 мг/сутки
Нестабильная микроальбуминурия может наблюдаться и в норме
при:
Мышечном напряжении
Приеме холодной ванны или душа
После выраженного эмоционального стресса
Травмах
Гемолитических заболеваниях
Результаты имеют диагностическое значение когда 2 из 3 образцов
мочи позитивны в пределах 3-месячного периода
Слайд 37Патогенез протеинурии
ПРОТЕИНУРИЯ – наличие белка в моче, более 150 мг/сут
(N ˂ 50 мг/сут)
Функциональная
Со здоровыми почками, не более 1 г/сут
Патологическая
Ортостатическая
Напряженная
Лихорадочная
Застойная
Идиопатическая
Преренальная
(перегрузочная, переполнения) – при миеломной болезни
Ренальная
Постренальная
(при патологии мочевыводящих путей)
Клубочковая
Канальциевая
Селективная - утрата клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы белка
Неселективная - утрата клубочковым фильтром способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от размера
Слайд 38Для изучения изменений ренальных показателей проводят:
- общеклиническое исследование мочи
- различные функциональные пробы (Зимницкого, с сухоядением, Нечипоренко, Аддиса-Каковского и
др.)
- исследование скорости клубочковой фильтрации, объема почечного кровотока, клиренс веществ (формулы см. в учебнике)
Слайд 39 Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 40Остаточный азот
В норме – 14,3 – 28,6 ммоль/л
Изменения
в крови – ретенционная гиперазотемия (↑ остаточного азота)
ПАТОГЕНЕЗ -
↓ экскреторной функции почек
Задержка конечных продуктов обмена веществ
ГИПЕРАЗОТЕМИЯ
Выделение азотистых шлаков
Токсическое действие на ЦНС: аммиака, мочевины, креатинина, гуанидинов и др.
Слайд 41Выделение азотистых шлаков
Токсическое действие на ЦНС: аммиака, мочевины, креатинина, гуанидинов
и др.
Гиперазотемия
Через кожу
Через слизистые ДП
Через слизистые ЖКТ
Раздражение рецепторов, кожный зуд
Выдыхаемый
воздух имеет запах аммиака
Раздражение, повреждение слизистых ДП и альвеол
Раздражение, повреждение слизистых ЖКТ
Возникают эрозии, язвы
Кровотечения, тошнота, рвота, диарея
Уремический гастрит
Уремический колит
Уремический энтерит
Петехии
Пиодермия, фурункулёз
Может быть пневмония (например, при ОПН)
Так как снижен иммунитет
т.к. тромбоцитопения
т.к. тромбоцитопатия
Токсины подавляют клеточный и гуморальный иммунитет, угнетают фагоцитоз
Токсины нарушают адгезивно – агрегационные свойства тромбоцитов
т.к. гиперпаратиреоидный миелофиброз
Слайд 42Содержание белка в сыворотке
В норме – 60 – 80
г/л
Изменения в крови – при нефротическом синдроме – ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ
(гипоальбуминемия); ДИСПРОТЕИНЕМИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛУБОЧКОВАЯ ПРОТЕИНУРИЯ (нефротический синдром)
ПАТОГЕНЕЗ
↓ онкотического Р крови
ПОТЕРЯ БЕЛКА С МОЧОЙ
нефротический отёк
(НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)
потеря антикоагулянтов с мочой
потеря антител с мочой
ИНФЕКЦИИ, задержка роста у детей
ТРОМБОФИЛИИ
Слайд 43pH крови ↓ - метаболический ацидоз
Повреждение канальцев
Олигурия, анурия
↓ реабсорбция HCO3-
↓
ацидо- и аммониогенеза
↓ экскреции почками кислых соединений:
сульфаты,
фосфаты
↓ экскреции H+
с
мочой
↓ pH крови (метаболический ацидоз)
ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ
↑ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫХ
МЕМБРАН
НАРУШЕНИЕ
БИОХИМ.
РЕАКЦИЙ
Слайд 44Гиперволемия - ↑ ЦК
Олиго- и Анурия
Активация
РААС
↑ ОЦК
Отёки
АГ
Гипергидратация
- головная боль
- судороги
- хрипы
в лёгких
Слайд 45Гиповолемия - ↓ ЦК
Осмотический диурез
↓ чувствительности
канальцев к АДГ
Полиурия
↓ ОЦК
Дегидратация клеток
Жажда
Сухость кожи
и СО
↓ тургора
↓ веса
Слайд 46Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 47Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 48Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 49Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 50Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 51Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 52Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 53Изменение экстраренальных показателей крови и клинические проявления при нефропатиях
Слайд 54Типовые формы патологии почек, рассматриваемые на семинарах
Слайд 55Диабетическая нефропатия
Специфическое поражение почек при сахарном диабете
Характеризуется постепенным склеротизированием почечной
ткани , что приводит к потере фильтрационной, азот-выделительной и других
функций почек
Конечная стадия – диффузный или узелковый гломерулосклероз с последующим развитием терминальной почечной недостаточности
Слайд 56Механизмы развития диабетической нефропатии
1. Гипергликемия
Неферментативное гликозилирование белков почечных мембран,
изменяющее
их структуру и функции
Прямое токсическое воздействие глюкозы на ткань почек,
приводящее к активации фермента протеинкиназы С, повышающей
проницаемость почечных сосудов
Активация окислительных реакций, приводящих к образованию
свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием
2. Гиперлипидемия
Окисленные ЛПНП проникают через поврежденный эндотелий
капилляров клубочков, захватываются мезангиальными клетками с
образованием пенистых клеток, вокруг которых формируются
коллагеновые волокна
Слайд 57Механизмы развития диабетической нефропатии
3. Внутриклубочковая гипертензия
Высокое гидравлическое давление в
капиллярах почечных
клубочков
Причина – высокая активность почечного гормона ангиотензина II,
играющего ключевую роль в развитии структурных изменений ткани
почек при диабете
4. Артериальная гипертензия
Возникает вторично вследствие диабетического поражения почек и
становится самым мощным фактором развития почечной
патологии, превосходящим влияние метаболического фактора
(гипергликемии и гиперлипидемии)
