Патофизиология щитовидной железы

Патофизиология щитовидной железы

20-23%; ДИТ – 30-40%; Т3 – 5-8 %; Т4 –

35%)

А. БИОСИНТЕЗ ГОРМОНОВ:

1.

Тиреотоксикоз.
2. Базедова болезнь.

ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТИРЕОЗОВ

А. ПРИЧИНЫ, ПЕРВИЧНО СВЯЗАННЫЕ СО ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗОЙ.

Психотравма (50-60%).
Тиреоидиты (15-16%).
ГАО щитовидной железы (5-10%).

Б. ПРИЧИНЫ, НЕ СВЯЗАННЫЕ С ЩИТОВИД-НОЙ ЖЕЛЕЗОЙ.

ГАО гипоталамуса (↑ТL, ↑TTG, ↑T3 и ↑Т4).
Базофильная аденома передней доли гипофиза (↑ТТГ - ↑T3 и ↑Т4).
Ослаблена связь T3 и Т4 с транспортными белками.
Повышена чувствительность тканевых рецепторов к T3 и Т4

Гипертиреоз, как следствие наличия аденомы щитовидной железы

детей на 100-150%.
 to тела - нарушена кумуляция энергии в

АТФ и КФ (разобщение окислительного фосфорилирования на 40% - слабость – субфебрилитет  постоянное чувство жара  («симптом простыни»), утомляемость.
Углеводный обмен: выраженный диссимиляторный эффект  распад гликогена  незначительная гипергликемия, т.к. ткани жадно потребляют глюкозу.
Белковый обмен: активность катепсиновраспад белков  NH4  тонус СДЦ  гипертония, возбуждение ЦНС.
Жировой обмен: распад жиров, мобилизация жира из депо, Ch  кетонемия  потери веса  похудание, вплоть до кахексии.
При распаде белков, жиров, углеводов высвобождается эндогенная Н2О  полиурия (+фильтрационной фракции нефрона).
концентрация промежуточных продуктов обмена  постоянный кислородный долг, гипоксия печени  гепатаргия.
скорость потребления кислорода миокардом, почками, скелетной мускулатурой  гипоксия миокарда, границы сердца влево – дилятация (гипертрофии нет из-за гипоксии)  тахикардия.
Экзофтальм (TTG) – при Базедовой болезни (трансгипофизарный путь гиперфункции).
Тироксиновая интоксикация – резкое Т3 и Т4 (осложнение гипертиреозов)
- Блок аминооксидазы  КА возбуждение СНС  САД
- Блок холинэстеразы  возбуждение ПСНС  ДАД
-тахикардия,  ПД
- дискинезия кишечника, диарея


«ВЕГЕТАТИВНАЯ БУРЯ»

застойного возбуждения в гипоталамусе).
II cтадия – НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ  обмен энергии,
субфебрильная лихорадка, слабость.
III cтадия – ВИСЦЕРОПАТИЧЕСКАЯ - изменения в сердце,
печени и др. висцеральных органах
IV cтадия – КАХЕКТИЧЕСКАЯ (из-за тироксиновой
интоксикации).

- блокируют выход TTG;
- блокируют переход

ДИТ в Т4;
- образуется преимущественно Т4 и меньше Т3.
Метилтиурацил – антиметаболит для тиреоцитов, синтез Т4.
В рацион ввести обязательно:
- растительные масла и витамин А (по ненасыщенным связям при-
соединяется J 2)
- творог (казеин) отлично иодируется, извлекает J 2 из обращения.
- минеральные воды, содержащие Mn и Mg (нормализуют функции ми
тохондрии сердца) и Са++(доломитный нарзан – блокирует синтез Т4).
Оксигенотерапия, цитохром «С» – для ликвидации кислородного долга и гипоксии.
Барбитураты (снять очаг застойного возбуждения в ЦНС).
Резерпин ( снижает возбуждение в СНС).
Седативная фитотерапия – настойки пустырника, пиона, валерианы
Симптоматическая терапия по индивидуальным показаниям.

воспаление (паротит, корь, скарлатина);
аутоиммунные поражения;
послеоперационная гипофункция (микседема);
наследственная слабость ферментов биосинтеза

Т3 и Т4:
Синдром Кохера – Дебре - Семилайна:
(I блок – дефект иод–пероксидазной системы ферментов). Концентрация гормонов в крови резко ; ребенок не развивается умственно и физически; глухонемота, возможна слепота, рано погибает.
Синдром Пендреда: (II блок – дефект иодиназы) МИТ и ДИТ; Т3 и Т4; микседема, глухонемота.
Синдром Холандера: (III блок – дефект конденсирующих ферментов) МИТ и ДИТ, но Т3 и Т4, микседема, глухота.

ГИПОФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - ГИПОТИРЕОЗЫ

TTG
Са или  тиоцинаты в пище
недостаток J2 в питьевой

воде
нарушение всасывания йода в кишечнике
нарушение кровообращения в щитовидной железе (общее или местное)

tо тела, больные постоянно зябнут;
Нарушен углеводный обмен  нарушено окисление

  кумуляция энергии в макроэргах  мышечная слабость  гиподинамия, амимия;
Глюконеогенез из жиров  ожирение: Ch до 400 мг%  отложение жира в депо, его мобилизация;
Белковый обмен  нарушена дифференциация белков ЦНС  деменция разных степеней или сужение круга интересов; нарушается рост белкового каркаса костей  дети – диспропорциональные карлики;
TTG, но GTG и STG  задержка полового развития (инфантилизм) и роста детей или бесплодие у взрослых;
Слизистый отек (микседема)  задержка воды в организме  в клетки за счет деструкции в них мукополисахаридов, приобретающих гидрофильные свойства (отек внутриклеточный);
 Границ сердца (отек сердечной мышцы), возможен выпот в перикард;
Анемия: Fe-дефицитная или В12-дефицитная (пернициозо-подобная) - результат нарушений белкового обмена → страдают транспортные белки.

обычно континентальных (TTGразрастается соединительная ткань ЩЖ)
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: ЭУТИРЕОИДНЫЙ, ГИПОТИРЕОИДНЫЙ

Первые

упоминания о зобе в манускриптах Древнего Китая, Индии, Греции.
В России о зобе впервые сообщил Марко Поло в 1275 г.
В XYI в. Парацельс установил связь между зобом и кретинизм в Швейцарии.
В XYIIIв. Обе патологии связали с недостаточностью йода в питьевой воде.
На Земле около 200 млн. больных эндемическим зобом.
Основные эндемические очаги (территории, удаленные от морей и океанов или закрытые горами, торфяные подзолистые почвы):
- США, Канада, Бразилия, Египет, Швейцария, Конго, Индия, Западный Китай;
- Украина (западная), Белоруссия, Урал, Памир, Центральный и Северный Кавказ, Полесье,
Чувашия и др.
Суточное поступление йода с питьевой водой в этих районах 20-80 мкг
(должно быть 200-220 мкг).



ПРОФИЛАКТИКА ИОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

Иодированный хлеб, соль, конфеты;
Антиструмин (по 1т 1-2р в неделю беременным, кормящим матерям и детям);
Артезианские колодцы в торфяных регионах;
Длительное кипячение воды в горах с высоким содержанием Са.

ПОМНИТЬ! Патология развивается только на фоне генотипической недостаточности ферментов биосинтеза гормонов.

стадии клеток-организаторов из-за йодной недостаточности

Отличия от детской микседемы:

Процессы дифференцировки нарушены

не только в щитовидной железе, но и в паращитовидных железах  гипопаратиреоз – тетания (на-рушен фосфокальциевый обмен), глухота, глухонемота.
Умственное развитие страдает, но не во всех видах умственной деятельности (большие мастера миниатю-рного производства – часы!; заядлые коллекционеры и т.д.).
Способность к деторождению не страдает.