ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АДЕКВАТНО ЕГО ПОТРЕБНОСТЯМ И СВОЕВРЕМЕННО ВЫВОДИТ ПРОДУКТЫ ОБМЕНА
В ПОКОЕ СУММАРНАЯ

ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА В КРОВИ  5Л/МИН/М2

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ - НАРУШЕНИЕ АДЕКВАТНОСТИ КРОВОСНАБ-ЖЕНИЯ.

ССС В УСЛОВИЯХ ЗДОРОВЬЯ И БОЛЕЗНИ

ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ АНАТОМО - МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ОСО-

БЕННОСТЯМИ СОСУДОВ

ПОСТОЯНСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ

СТРОЕНИЯ СОСУДОВ COR
 ПЛОТНОСТЬ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ COR
ПРЕОБЛАДАЕТ СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ 

ТАХИКАРДИЯ  ПРИСТУПЫ ТАХИКАРДИИ ПЕРЕНОСЯТСЯ ЛЕГЧЕ
РЕФЛЕКСЫ ПО VAGUSУ СЛАБЫЕ  ФИБРИЛЛЯЦИЯ МИОКАРДА ВОЗНИКАЕТ РЕДКО, ЛЕГЧЕ ОБРАТИМА
МИОКАРД ЛЕГЧЕ И ПОЛНЕЕ РЕГЕНЕРИРУЕТ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ

физическая работа, спортивные нагрузки, врожденные пороки перегородки cor, недостаточность клапанов.

оттока крови от cor - АКД, атеросклероз, стенозы клапанов, пневмосклероз

и др.

ядерактомиозин и миоглобин;
ферменты окислительного фосфорилирования.



Рост цитоплазмы опережает рост ядерного вещества

хуже идет обновление миоглобина
Ухудшается васкуляризация: концентрация капилляров на 1г миокарда  на 30-40% (с 4000 до 2485/ мм3)  падает питание кардиомиоцитов  гипоксия миокарда со временем «комплекс изнашивания».

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СТОРОНЫ ГИПЕРТРОФИИ

деструкция митохондрий;
Жировая дистрофия и вакуолизация кардиомиоцитов;
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

Аритмии: тахи-, брадикардия, экстра-систолия, блокада (продольная, попере-чная, ножек пучка Гисса),

пароксизмаль-ная тахикардия, мер-цательная аритмия.
Эндо-, мио-, пери-кардиты (вплоть до тампонады сердца).

НЕКОРОНАРОГЕННАЯ:
Гипоксии (общие), ин-токсикации, нарушения обмена веществ
Эндокринопатии (са-харный диабет, гипер- и гипотиреозы).
Аутоиммунные пора-жения миокарда.
Висцерокардиальные патологические рефле-ксы: ГКР, РКР, и др.

ПОРОКИ СЕРДЦА

ВРОЖДЕННЫЕ:
незаращение овального отвер-стия;
коарктация ао-рты;
неправильное отхождение аор-ты;
дефекты кла-пана;
один желудо-чек и др.

ПРИОБРЕ-ТЕННЫЕ:
Обычно кла-панные
Простые (стеноз,
недостаточность);
комбинированные

ГИПЕРТО-НИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ

И

СИМПТОМА-ТИЧЕСКИЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ

КЛЮЧЕВОЙ ПРИЗНАК ДЕКОМПЕНСАЦИИ COR

 ОО (остаточный V крови) –

расширение границ Сor
в диастолу   САД

 ЧСС (пульс до 140 уд/мин)

МО=N, но  время диастолической паузы 

Гипоксия миокарда

 СО

 МО

 ЧСС

 гипоксия Cor

 САД

 Ск. кровотока   А-В разница  ЦИАНОЗ!
(циркуляторная застойная гипоксия).

Н2СО3 (СО2)  гиперкапния   тонус СДЦ

 ОЦК (освобождается депо крови)  тонус сосудов

ДАД

Гиперволемия («+»декомпенсация!)

Отеки  ВД (до 300 мм Н2О)

Застой в органах: почки, печень, кишечник
(«выше порочного отверстия»).

СЕРДЕЧНЫЙ ТИП РАССТРОЙСТВ ГЕМОДИНАМИКИ (мио-, эндо-, перикардиты;  АКД; острая ишемия, инфаркт, пороки, нарушения проводимости)

ОТЕК ЛЕГКИХ

транссудат в альвеолах 

диапедез Er в транссудат
 
фагоцитоз Er клетками сосудов

и легких  бурый цвет (клетки сердечных пороков) 
 
 Гиперкапния (за счет гиповентиляции) 

разрастается соединительная ткань

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ 

 размеры печени (переполнена кровью, вены печени не имеют клапанов, портальная гипертензия).

Гипоксия печени  гепатаргия
 Гипопротеинемия, снижение активности ферментов 
 
 ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ 
Гиперкапния
 рост соединительной ткани
 
КАРДИАЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
 
Желтуха, гипогликемия







 

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

АСЦИТ, застой в венах кишечника, метеоризм, поносы, запоры, аутоинтоксикация
Застой в почках (протеинурия, хроническая уремия, выделительный ацидоз) 
Отеки нижних конечностей. 

потеря сознания вследствие острого снижения тонуса СДЦ

нарушено кровоснабжение мозга

ПРИЧИНЫ:
эмоциональный

взрыв,
испуг;
внезапная боль;
быстрый переход из гори-
зонтального в вертикальное
положение.

(тахикардии нет)

ортостатический
при кризисе ( tоС) в
ходе инфекционных забо-
леваний
при общей интоксикации
и др.
при кровопотере

ПАТОГЕНЕЗ


 тонус сосудов на периферии


АКД

(есть тахикардия!)

ТОРПИДНАЯ ФАЗА
от кровопотери
травматический
послеоперационный
ожоговый
лучевой
гистаминный (аллергичес-
кий)
интоксикационный (пери-
тонит) и др.

ПАТОГЕНЕЗ
Торможение ЦНСтонуса СДЦ


стойкое  АКД (тахикардия!!)  «нитевидный пульс»

  ОЦК – гиповолемия «-» декомпенсация!
а) кровь депонируется по

органному и сосудистому типу;
б) жидкость выпотевает в ткани (особенно при ожогах – плазморрея);

Отек внутренних органов;

 ЧСС (ПД вначале нормальное, потом ) – «нитевидный пульс»;
 сердечная тупость;

 скорость кровотока;

гипоксия циркуляторная + ишемическая;

 основной обмен:
а)  доставка О2 к тканям;
б)  трофическая роль ЦНС (торможение в торпидную фазу
шока);
в)  активность тканевых ферментов окисления
(+ гистотоксическая гипоксия)
Одышка отсутствует.

противошоковой жидкости.

Препараты, повышающие ТС,
в т.ч.

адреналин и др.

При сердечном типе нарушения гемодинамики:

Кровопускание.

Препараты дигиталиса
( СО и депонируют
кровь, т.е.  ОЦК) и др.

формы гипертонической болезни, одна и та же форма у ОБ,

 экспрессивность и пенетрантность в последующих поколениях.
Наследственные дефекты ангиотензиназы (АТ – азы) и ОМТ (ортометил трансферазы - фермент инактивации катехоламинов).
Наследственные изменения чувствительности баро- и хеморецепторов ( порога возбудимости) сосудистого ложа   АКД
Наследственные дефекты Югста-гломерулярного аппарата и Мacula densae, что приводит к  VEM и VDM
ВТОРОЕ:
НЕ БЫВАЕТ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ БЕЗ ПОЧЕЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ  АКД
ТРЕТЬЕ:
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ  это всегда срыв процессов внутреннего торможения и, следовательно, нарушения корково-подкорковых взаимодействий.

ЦЕНТРЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ДОМИНАНТНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ
Активация симпатических центров  кумуляция энергии

в подкорке, поиск путей ее выхода  медико-биологический эффект

Генерализованный спазм сосудов

Увеличение сердечного выброса

Включение почечных патогенетических механизмов АКД

Включение эндокринных патогенетических механизмов АКД

Блокада депрессорных барорецепторов

Проявление наследственных предрасположений к АКД

Функциональная недостаточность АТФ-азы

Наследственная недостаточность macula densae

Повышение чувствительности рецепторов сосудистого ложа к Nа+ ионам и др.

Закрепление патогенетических механизмов на морфологическом уровне.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

*Схема дополнена и переработана в 2001 г.

1 стадия

2 стадия

3 стадия

болезнь,
аномалии развития сосудов,
атеросклероз почечных артерий,
артерииты.

задней доли и др.
Гормонально-активные опухоли надпочечников  надпочечниковые СГ: синдром

Кушинга, адрено-генитальный синдром и др.
Гормонально-активные опухоли щитовидной железы  щитовидные СГ: Базедова болезнь, тиреотоксикоз.

ЭНДОКРИННЫЕ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

НА СОБАКЕ
Лигатура на a. renalis ( 2 часа)  снятие

лигатуры  АКД

стойкая ВРГ

МЕХАНИЗМ ВРГ:

ГИПОКСИЯ ЮГА
(ЛИГАТУРА)

 ренин
(сняли лигатуру)

в кровь + 2 глобулин крови

 ангиотензин (гипертензиноген I)
гипертензин II

АКД

СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА  СП

Эксперименты на собаках:

1 серия: Модель «свинцовой» вторичной

сморщенной почки   АКД
2 серия: Оперативно удалить сморщенную почку, обеспечить диализ, но!
ГИПЕРТЕНЗИЯ ОСТАЕТСЯ
3 серия: Удалить обе почки у здоровых собак, диализ   АКД
4 серия: Ввести собакам 3 серии экстракт из удаленных здоровых почек

падение АКД до нормального уровня

ВЫВОД:
Нормальная почка продуцирует вещество, снижающее АКДVDM

VDM фосфолипидный ингибитор ренина (ФЛИР)
(macula densae)

НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ АКД ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ РАВНОВЕСИЕМ:






Почечного и внепочечного происхождения
(печень, селезенка, РЭС и др.)

Нарушение равновесия

VEM VDM  АКД

ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ
(БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА)
ACTG   активность пучковой зоны КН 

 КС  кортизол 
кортикостерон 

стимулируют катаболизм белков

 NH4   тонус СДЦ  тонус сосудов   АКД

STG  активность клубочковой зоны КН   МК

 альдостерон 
ДОКА 

задержка Nа+ и Н2О

 ОЦК   АКД

АДЕНОМА ЗАДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА

 вазопрессин (АДГ)

задержка выведения Н2О

гиперволемия ( ОЦК)

 ТС   АКД

 тонус мышц

концентрация конечных продуктов обмена

ТСДЦ  тонус сосудов



АКД

ГАО ПУЧКОВОГО СЛОЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ СИНДРОМ КУШИНГА


 кортизол и кортикостерон

катаболизм белковNH4

тонус СДЦ  тонус сосудов   АКД

ДОКА

Nа кровичувствительность симпатических нервных окончаний

H2O  АКД
ГАО МОЗГОВОГО СЛОЯ КОРЫ

НАДПОЧЕЧНИКОВ
(ФЕОХРОМАЦИТОМА)

адреналин АКД

В УСЛОВИЯХ СТРЕССА – ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ.

ГАО ТИРЕОЦИТОВ
 Т3 и

Т4   катаболизм белков

 NH4 тонус ВНС (больше симпатического отдела)   ТС
 
 тонус СДЦ   ТС   АКД  чувствительность к адреналину 

Сопровождают тиреотоксикоз:

(модель стресса)






Опыты на собаках:
Микротравмы черепа (лаборатория

Мясникова)  АКД
Острый стресс (оп. Петровой)   АКД

СТАТИСТИКА:

Умственные перегрузки у детей в математических школах   АКД