ПАТОГЕННЫЕ КЛОСТРИДИИ

низкого содержания кислорода - в почве, иле водоемов, кишечниках позвоночных

и человека.
У теплокровных анаэробы составляют основную массу нормальной кишечной микрофлоры и определяют ряд важнейших функций организма.

сапрофиты, вызывающие бродильные (сахаролитические) процессы; - сапрофиты, вызывающие процессы гниения

(протеолиза); - патогенные виды - по биохимическим свойствам могут вызывать процессы гниения и брожения.

perfringens
Cl. novyi
Cl. septicum
Cl. histoliticum
Cl. sordelli

палочки (большинство видов), образуют овальные или круглые эндоспоры в диаметре

больше диаметра (поперечника) вегетативной клетки, придающие клостридиям (греч. kloster - веретено) ветеренообразную форму. Грамположительны. Строгие анаэробы.

(вокруг красных палочек видна бесцветная капсула на фоне туши)

среда Вильсон-Блэр , железосульфитное молоко
Рост на железо-сульфитном агаре
Cl.рerfringens

культуральные свойства

выделяют 5 серотипов C.рerfringens от А до Е; тип А

чаще вызывает газовую гангрену, А,С, Д,Е вызывают пищевые токсикоинфекции

токсинов и ферментов
«Большие» токсины:
Альфа – токсин (фосфолипаза С,лецитиназа) – разрушает

фосфолипиды, что ведет к нарушению проницаемости и лизису клетки; массивный аутолиз мышечной ткани, миелина, эпителиальных клеток, форменных элементов крови; оказывает гепатотоксическое действие, приводит к дисфункции миокарда

сегментарный кишечный некроз (гангрена кишечника)
Эпсилон – токсин – увеличивает сосудистую

проницаемость слизистой кишечника
Иота – токсин –летальный токсин, вызывает некроз и повышает проницаемость сосудов.
Энтеротоксин – пищевые токсикоинфекции

токсин – разрушает холестерин клеточных мембран, приводит кцитолизу
Каппа– токсин (коллагеназа,желатиназа)

–некротическое действие
Лямбда - токсин – протеаза
Гиалуронидаза
ДНКаза
Нейраминидаза – модифицирует рецепторы на клетках
«Малые» токсины усиливают действие альфа - токсина

температуре, присутствию кислорода в среде. Споры устойчивы к кипячению, воздействию

кислорода и солнечного света.

клиники дано Н.И. Пироговым во время крымской кампании 1854-1855 годов.

В мирное время встречаются спорадические случаи. Наиболее часто осложняет уличные травмы и ранения сельскохозяйственными орудиями, реже – операции, взятие крови, вливание различных лекарственных препаратов, криминальные аборты.

инкубационный период - почти всегда менее 3 сут и часто

менее 24 ч..
Первые симптомы – сильная боль и набухание тканей вокруг раны
Отек и интоксикация быстро нарастают. Отделяемое становится обильным , приобретает характерный сладковатый запах .
Во время хирургической обработки мышцы могут казаться бледными из-за выраженного отека, однако они не сокращаются при пересечении скальпелем . На разрезе мышцы имеют вид вареного мяса и не кровоточат . В дальнейшем они становятся черными и рыхлыми
Крепитация (похрустывание при пальпации – результат обильного газообразования) нередко определяется по всей поверхности тела.
Сознание длительное время остается ясным, несмотря на артериальную гипотонию и почечную недостаточность . Спутанность сознания и кома наступают только перед смертью

примыкающие к очагам некроза, и отёчную жидкость), перевязочный и шовный

материал, одежда, образцы почвы. Транспорт клинического экземпляра производится
строго в анаэробных условиях
Методы:
Быстрая диагностика:
иммунофлуоресцентный;
клинический диагноз подтверждается
при обнаружении грамположительных
палочек в отсутствии лейкоцитов Иммунофлуоресценция

(предварительное прогревание уничтожит неспоровые бактерии)
2 этап. Макро- и микроскопическое

изучение колоний.

Двойная зона гемолиза при росте Clostridium perfringens на Columbia agar

количества газа

API-20A
3. Биопроба на мышах – реакция нейтрализации токсина антитоксином

газовой гангрены назначают поливалентную противогангренозную лошадиную сыворотку, содержащую антитела против

токсинов C.perfringens, C.novyi, C.septicum
Комплексные меры включают хирургическую обработку ран, гипербарическую оксигенацию, антибиотики и противогангренозную сыворотку.

условиях образуют терминально расположенные споры

активность низкая: не расщепляет углеводы, слабая протеолитическая активность

Cl.tetani

среда Вильсона-Блэра, железосульфитное молоко
Рост на железо-сульфитном агаре
Cl.tetani
культуральные

свойства

10 сероваров, все продуцируют идентичный экзотоксин (нейтрализуется антитоксической противостолбнячной сывороткой

одного типа)
Возбудитель не инвазивен, выражена токсигенность
Тетаноспазмин- играет основную роль в патогенезе столбняка
Тетанолизин – сходен с гемолизинами других клостридий, роль не изучена

способны выдерживать нагревание, солнечный свет, небольшие концентрации дезинфицирующих веществ. Эпидемиология. Столбняк

встречается во всем мире как осложнение бытовых и производственных травм, в также в военное время

размножение вегетативных клеток; развитию анаэробных условий способствуют: нарушение кровоснабжения, развитие

некротических процессов, наличие микробов - ассоциантов с аэробным дыханием
Нейротоксин в центральную нервную систему проникает в области мионевральных синапсов, передается от нейрона к нейрону в области синапсов, накапливается в двигательных зонах спинного и головного мозга, блокирует синаптическую передачу.
Неконтролируемые импульсы приводят к длительному тоническому сокращению скелетных мышц

ведут к развитию тканевого ацидоза
Поражается не только нервная, но и

сердечно-сосудистая, дыхательная системы.



Иммунитет не стойкий, возможны повторные заражения

с помощью серологических реакций – ИФА, РНГА, иммунофлуоресценции.
Бактериологический – проводят

для проверки стерильности шовного, перевязочного материалов, растворов, наличия спор на на объектах

ткани, крови выделяют «токсин». Одну порцию вводят группе мышей, вторую

предварительно выдерживают с противостолбнячной сывороткой и после этого вводят мышам. Нейтрализация действия токсина у второй группы свидетельствует о наличии столбнячного токсина

столбнячный анатоксин; получают из экзотоксина путем его обработки формалином при

37-40 С в течение 3 недель; входит в состав вакцин АДС, АДС-М, АКДС, АКДС-М

вводят противостолбнячный человеческий иммуноглобулин или противостолбнячную сыворотку лошадиную по Безредко

(после введения малой дозы необходимо более получаса для выявления ГЗТ); получают сыворотку гипериммунизацией лошадей столбнячным анатоксином с последующей очисткой методом «Диаферм»
Активная иммунизация: введение анатоксина в другой участок тела

споры)
Гр+ палочки с закруглёнными концами,
Подвижны(перитрихи)
Образуют овальные субтерминальные

споры
Строгие анаэробы

Cl.botulinum

среда Вильсона-Блэра, железосульфитное молоко
Культуральные свойства
При росте на желточной среде вокруг

колоний виден лецитиназный венчик

подразделяется на серотипы;
В настоящее время известны 8 серологических подтипов ботулинического

токсина: A, B, C1, C2, D, E, F, G;
Ботулизм у человека могут вызывают серотипы A, B, E, F, G, но самым сильнодействующим является тип А.

Факторы патогенности

устойчивы – к высокой температуре (100оС 3-5 часов). Ботулинистический токсин

устойчив к действию солнечного света, высушиванию, замораживанию, разрушается после кипячения в течение 20 минут.
Эпидемиология. Возбудители ботулизма обнаруживаются в почве и воде в виде спор, попадая туда с фекалиями животных рыб, моллюсков, кишечник которых является естественной для них средой обитания. В организм человека споры попадают с загрязненными продуктами, не прошедшими достаточную кулинарную обработку.

в результате употребления в пищу продуктов, в которых росли и

продуцировали токсин клостридии ботулизма
Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин быстро всасывается в желудочно - кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга.

ядов. В 1 мг токсина содержится до 100 млн. смертельных

доз для белой мыши, а для человека летальная доза составляет не более 1 мкг.

синдрома внезапной смерти
Связан с попаданием и прорастанием спор в ЖКТ.

Последнее обусловлено недостаточной сформированностью нормальной микрофлоры
Часто источником спор является мед, поэтому его не рекомендуют детям первого года жизни.

( чем раньше, тем тяжелее протекает заболевание)
Наиболее частые симптомы –

диплопия, дисфония, дизартрия, дисфагия;
В результате распространения нервно-мышечной блокады появляются вялые парезы;
Больной в сознании, ориентирован, температура тела не повышается;
Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры

действием токсина, вырабатываемого ботулинической палочкой, которая проросла из споры, попавшей

в рану;
Инкубационный период чаще 10-14 дней;
Может быть повышена температура тела, остальные симптомы типичны

кровь, остатки пищи.
Методы диагностики:
Серологический метод (РОНГА – реакция обратной

непрямой гемагглютинации с диагностическим поливалентной или моновалентными (А, В, Е) ботулиническим сыворотками; ИФА,реакция преципитации в геле.
Биологический метод (реакция нейтрализации токсина in vivo (обычнона мышах) с диагностическим моновалентными ботулиническими сыворотками.
Бактериологический метод – выделение и идентификация C.botulinum аналогично другим клостридиальным инфекциям.
При обнаружении ботулиническоготоксина в клиническом материале бактериологическое исследование не проводится

ат против токсина А
Исслед.материал+ ат против токсина В
Исслед.материал+ ат против

токсина Е

ботулинических токсинов серотипа А, В и Е
Получают гипериммунизацией лошадей соответствующим

анатоксином последующей очисткой

ботокс, нашел применение в терапии и косметологии