Патогенные простейшие 1. Плазмодии малярии

vivax – возбудитель трехдневной малярии, P. malariae – возбудитель четырехдневной

малярии, P. falciparum – возбудитель тропической малярии, P. ovale – возбудитель малярии-овале.
Морфология и физиология.
Различают две фазы развития малярийных плазмодиев.

рода Anopheles. Завершается образованием большого количества спорозоитов – длинных тонких

одноядерных клеток, которые концентрируются в слюнных железах. При укусе комара спорозоиты попадают в кровь позвоночного хозяина.
2. Фаза бесполого размножения – шизогония. Осуществляется в организме промежуточного хозяина – человека. Протекает в две стадии:

ее клетки, в которых трансформируются в тканевые трофозоиты, а затем

в тканевые шизонты. В результате деления тканевых шизонтов образуются тканевые мерозоиты, которые выходят в кровь;
2) эритроцитарной шизогонии. Мерозоиты внедряются в эритроциты. После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в кровяное русло. Часть паразитов подвергается фагоцитозу, другая заражает новые эритроциты, и цикл повторяется.

метаболизма паразитов и структурных компонентов эритроцитов приводит к развитию лихорадочной

реакции. Она характеризуется цикличностью, соответствующей цикличности эритроцитарной шизогонии.
Чужеродные белки плазмодиев вызывают анафилактическую реакцию.

симптомов (бронхита, бронхиальной астмы).
В крови накапливаются IgM и IgG.
Характерна смена

антигенов плазмодиев в процессе инфекции.

S-гемоглобином, поскольку эритроциты, содержащие такой гемоглобин, непригодны для развития этого

паразита.
Для малярии свойственна сезонность. Распространенность связана с наличием специфических переносчиков – комаров рода Anopheles.
Диагностика:
1) микроскопия мазков крови больного, окрашенных методом Романовского—Гимза;
2) серодиагностика – реакции иммунофлюоресценции, пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ.
Этиотропная терапия: шизоцидным действием обладают хлорохин, амодиахин; гамонтоцидным действием – пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин.

со сменой хозяев. Основной хозяин – кошка (в ее кишечнике

образуются ооцисты), промежуточные хозяева – птицы, млекопитающие, человек. Путь заражения алиментарный (при употреблении термически плохо обработанного мяса зараженных животных).

стадии, во время которых паразит находится в разных органах и

тканях промежуточных хозяев (включая человека) и размножается бесполым путем;
2) мерозоиты – внутри– и внеклеточные формы, паразитирующие в эпителиальных клетках кишечника основного хозяина – кошки; размножаются посредством шизогонии;

в хозяине-кошке; при слиянии мужских и женских гамет (соответственно микро–

и макрогамет) возникает зигота, которая затем превращается в покоящуюся стадию – ооцисту; ооцисты выводятся во внешнюю среду с фекалиями кошки;
4) спорозоиты – инвазивная стадия, образующаяся в результате спорогонии внутри ооцисты вне организма основного хозяина.

полумесяца со слабо структурированной цитоплазмой. В задней стенке клетки расположено

ядро. Цистозоиты токсоплазм локализуются в цистах, что обеспечивает паразиту возможность длительной персистенции в организме промежуточного хозяина. Цисты располагаются внутриклеточно в головном мозге, поперечно-полосатой мускулатуре и других органах промежуточного хозяина.
Эндоцисты быстро гибнут во внешней среде, сохраняются непродолжительное время в трупах и экскрементах носителей. Цисты более устойчивы.

клетки и паразитировать в нем.
Токсоплазмы поражают клетки соединительной, эпителиальной, нервной

и мышечной тканей. Продуцируют токсин, который участвует в формировании микроочагов некроза. При размножении эндозоитов возникает воспалительный процесс.

различные клинические формы.
В крови – IgM и IgG. Характерно формирование

реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Диагностика:
1) серологические методы – РСК, РПГА, непрямой флюоресценции, иммуноферментного анализа;
2) выделение на лабораторных животных.
Лечение: шизоцидным действием обладают хлорохин, амодиахин, гамонтоцидным – пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин.

Специфичным паразитом человека является вид L. intestinalis, обитающий в верхних

отделах тонкого кишечника.
Морфология и физиология. Длина паразита – 15 мкм, ширина – 7–8 мкм. Форма клетки грушевидная, заостренная к заднему концу. В передней части имеется присасывательный диск, при помощи которого лямблии плотно прикрепляются к эпителиальным клеткам тонкой кишки.
В нижних отделах кишечника вегетативные стадии лямблии могут переходить в стадию цисты.

инвазия тонкого кишечника обычно не вызывает болезненных ощущений. Более выраженное

заражение этими паразитами может приводить к тяжелым кишечным расстройствам. Проникая через желчный проток из двенадцатиперстной кишки в желчный пузырь, лямблии могут явиться причиной хронического холецистита. Патологические явления обычно проявляются при массивном заражении лямблиями лиц с ослабленной сопротивляемостью организма. У детей они наблюдаются чаще, чем у взрослых.
Диагностика. Микроскопическое исследование нативных и обработанных раствором люголя препаратов, приготовленных из испражнений и дуоденального содержимого.
Лечение: применяют акрихин и аминохинол.

поражением толстой кишки, частым жидким стулом, тенезмами и дегидратацией (амебной

дизентерией), а также развитием абсцессов в различных органах.

Характеристика возбудителя

Различают три формы дизентерийной амебы:

малую вегетативную,

большую вегетативную

цистную.

кишки как безвредный комменсал.

Большая вегетативная форма (патогенная, тканевая) образуется

из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, может фагоцитировать эритроциты.

Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе.

фекалиях и воде при температуре 20 °C в течение 2

нед. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении они погибают.

Эпидемиология.

Источник инфекции - человек. Механизм передачи амеб - фекально-оральный, пути передачи - алиментарный, водный и контактно-бытовой. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Наибольшая заболеваемость наблюдается в регионах тропического и субтропического климата.

обитают в толстой кишке, не вызывая заболевания («здоровое носительство»). Просветные

формы ведут себя как комменсалы кишечника, питаясь его содержимым, не оказывая вредных воздействий.

стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм.

Развивается кишечный амебиаз,

которому способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника.

Трофозоиты тканевой формы проникают в стенку толстой кишки, вызывая коагуляционный некроз и кратерообразные язвы с подрытыми краями. Они способны фагоцитировать эритроциты (эритрофаги, гематофаги), могут обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека. У больных появляется жидкий стул с кровью («малиновое желе»), сопровождаемый тенезмами, лихорадкой и дегидратацией.

печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются амебные абсцессы.

Возможно развитие кожного амебиаза: на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы.

Иммунитет нестойкий.

Лечение.

Применяют метронидазол, тинидазол, мексаформ♠.

Профилактика.

Для профилактики амебиаза важно выявлять и лечить цистовыделителей и носителей амеб, а также проводить общегигиенические мероприятия.

трофозоит. Имеет грушевидную форму размером 8-40 χ 3-14 мкм. Пять

жгутиков расположены на переднем конце клетки.

Один из них соединен с клеткой ундулирующей мембраной, доходящей до середины клетки. Через клетку проходит осевая нить (гиалиновый аксостиль), выходящая из заднего конца клетки в виде шипа (рис. 12.3). Цитостом (клеточный рот) имеет вид небольшой щели на передней части тела. Размножается продольным делением.

сохраняется 10-15 мин, а в слизи, сперме и моче -

24 ч.

Эпидемиология.

Источник инвазии - человек. Заболевание передается половым путем, через родовые пути (младенцу), редко через предметы личной гигиены. Инкубационный период составляет 7-10 дней, иногда 1 мес.

капли вагинальных выделений, отделяемого мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы или

осадка мочи. Мазки окрашивают метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе. hello_html_667b74c0.jpg

При фазово-контрастной или темнопольной микроскопии нативных препаратов наблюдается подвижность трихомонад. Трихомонады обладают толчкообразными движениями ундулирующей мембраны и жгутиков. По размеру они крупнее лейкоцитов.

Ведущий метод диагностики хронических форм заболевания - выращивание трихомонад на специальных питательных средах.

уретрит, простатит. Возбудитель может фагоцитировать другие микроорганизмы.

Клиническая картина. Воспалительный процесс

сопровождается болью, зудом, гнойно-серозными выделениями. Часто трихомонада вызывает бессимптомную инфекцию.

Лечение. Для лечения применяют орнидазол, ниморазол, метронидазол, тинидазол.

Профилактика. Профилактика - как при венерических заболеваниях.