Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патологическая физиология пищеварения
Содержание
- 1. Патологическая физиология пищеварения
- 2. Нарушение аппетита и жажды
- 3. Усиление аппетита, булимия (от греч. bus —
- 4. Снижение аппетита, анорексия (от греч. an —
- 5. Извращенный аппетит, парорексия — один из симптомов
- 6. Полидипсия (от греч. polydipsios — испытывающий сильную
- 7. Нарушения пищеварения в полости ртаНарушение акта жевания.
- 8. Кариес зубов, характеризующийся их деминерализацией и образованием
- 9. Неправильное стирание зубов. Содержание лошадей на стационаре,
- 10. нарушение акта жевания может быть вызвано патологией
- 11. В этиологии и патогенезе пародонтопатий придают значение
- 12. Взаимосвязь местных и общих факторов создает условия
- 13. Стоматит — воспаление слизистой оболочки, выстилающей мягкие
- 14. Нарушение целостности слизистой оболочки сопровождается инфицированием ран
- 15. Патология слюноотделения.Функция слюны: Пищеварительная, ферменты (амилаза), расщеплявющая
- 16. Гиперсаливация — повышенное слюноотделение. Следует за раздражением
- 17. Гиперсаливация сопровождается разрыхлением, мацерацией слизистой оболочки рта,
- 18. Гипосаливация — сниженное слюноотделение. Появляется при обезвоживании
- 19. Недостаток слюны затрудняет ослизнение пищевого комка, становится
- 20. Качественные изменения в составе слюны не всегда
- 21. Нарушения акта глотания Нарушение акта глотания может
- 22. Нарушения функции пищеводаПричиной нарушения проходимости может быть
- 23. Обтурация пищевода возможна сдавливанием извне опухолями, аневризмой аорты, гиперплазированными лимфоузлами у животных, больных лейкозом.
- 24. Недостаточность пищевода нервного происхождения может быть обусловлена
- 25. Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачныхКетоз-заболевание высокоудойных
- 26. Расстройство моторики преджелудков связано прежде всего с
- 27. Развивается тахикардия, дыхание становится учащенным, поверхностным, развивается
- 28. Травматический ретикулит. Воспаление стенки сетки, возникающее в
- 29. Нарушения функций желудка .Нарушение секреторной функции желудка.
- 30. Негативные последствия гиперсекреции желудочного сока и гиперхлоргидрии
- 31. Гипосекреция, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие желудочного сока) сопровождают
- 32. Снижение секреции и переваривающей силы желудочного сока
- 33. Ахлоргидрия. В отсутствие хлористоводородной кислоты начинаются процессы
- 34. Нарушение двигательной функции желудка. Нарушение двигательной функции
- 35. Усиление перистальтики и эвакуаторной функции желудка обусловлено
- 36. Возрастание тонуса стенок желудка наблюдают при язвенной болезни, гастритах, висцеро-висцеральных патологических рефлексах.
- 37. Снижение двигательной активности и эвакуаторной способности -повышенная
- 38. У собак встречается заворот желудка, появляющийся после
- 39. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная
- 40. Ведущую роль в защите от кислотно-пептических факторов
- 41. способностью капилляров непрерывно обеспечивать слизистую оболочку кислородом,
- 42. К агрессивным факторам, приводящим к деструкции слизистой
- 43. Развитие язвенной болезни — следствие нарушения естественного
- 44. Нарушение равновесия и возникновение заболевания зависят от
- 45. конституциональную и наследственную предрасположенности;сопутствующие заболевания, особенно хронически
- 46. Нарушения кишечного пищеваренияНарушение секреции поджелудочной железы.
- 47. Причины нарушений внешней секреции поджелудочной железы: затруднение
- 48. Отсутствие или недостаток поджелудочной липазы приводит к
- 49. Нарушение выделения желчи. К этиологическим факторам, определяющим
- 50. Снижение выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение
- 51. Нарушение двигательной функции кишечника. Перистальтические движения кишечника
- 52. Ускорение перистальтики возникает под влиянием повышения тонуса
- 53. Воспалительные процессы сопровождаются повышением двигательной функции кишок,
- 54. Замедление перистальтики наблюдают как результат преобладания симпатической
- 55. Атонические запоры возникают чаще. Их происхождение может
- 56. Замедление перистальтики сопровождается застоем содержимого в тонком
- 57. Кишечная непроходимость. Непроходимость кишечника — илеус (от
- 58. Динамическая непроходимость обусловлена функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата
- 59. Механическая непроходимость может быть результатом закупорки (обтурации)
- 60. Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника встречается как результат
- 61. Патогенез кишечной непроходимости. Содержимое кишечника выше места
- 62. Падает артериальное давление. Возможно развитие рвоты. При
- 63. Непосредственно в очаге непроходимости прогрессирует ишемия в
- 64. Скачать презентанцию
Нарушение аппетита и жажды
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3Усиление аппетита, булимия (от греч. bus — буйвол, linos —
голод.
заболеваниях, Наблюдают булимию с полифагией (потребление большого количества корма) у животных, больных сахарным диабетом или тиреотоксикозом.
Слайд 4Снижение аппетита, анорексия (от греч. an — отрицание, orexic —
аппетит), свойственно многим заболеваниям сопровождающимся лихорадочной реакцией. Анорексия сопровождается отрицательным
белковым балансом, кахексией. Интоксикации, тяжело протекающие инфекции способны полностью подавить аппетит. При нарастании сердечнососудистой недостаточности, гипоксемии и гипоксии животное может погибнуть от голода спустя 15—80сут в зависимости от вида, возраста, доступа к воде.
Слайд 5Извращенный аппетит, парорексия — один из симптомов такого заболевания, как
бешенство, когда животные проглатывают несъедобные предметы. Парорексия свойственна животным, страдающим
от минерального голодания. Извращенный аппетит может быть причиной отравлений минеральными удобрениями.
Слайд 6Полидипсия (от греч. polydipsios — испытывающий сильную жажду) — усиленная
жажда, чрезмерное потребление воды. Возникает как следствие обезвоживания организма, обусловленного
полиурией (сахарный и несахарный диабет), гипертермией, лихорадочной реакцией, диареей разного происхождения, длительной рвотой, острой кровопотерей, потреблением кормов, содержащих избыток хлорида натрия.
Слайд 7Нарушения пищеварения в полости рта
Нарушение акта жевания. Оно может быть
результатом центральных расстройств регуляции, которые проявляются параличами, парезами или спазмом
жевательных мышц. Чаще же механическая функция страдает от патологии зубочелюстной системы.
Слайд 8Кариес зубов, характеризующийся их деминерализацией и образованием полости. Одна из
причин кариеса — ассоциации микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), поселяющиеся в
зубном налете, состоящем из остатков корма, нитей слюны, лейкоцитов, эпителиальных клеток. В эти наслоения в последующем откладывается фосфат кальция и формируется зубной камень. Образующиеся в результате брожения углеводов органические кислоты повреждают эмаль зубов и делают дентин доступным для разрушительного действия бактерий.
Слайд 9Неправильное стирание зубов. Содержание лошадей на стационаре, их длительное кормление
сеном и зерном (овес, ячмень) приводят к появлению на щечных
поверхностях коренных зубов верхней и нижней челюстей заостренных краев.Заостренные края травмируют слизистую оболочку, вызывают воспалительный процесс. Возникающая болевая реакция снижает возможности животного к приему и механической обработке корма.
Слайд 10нарушение акта жевания может быть вызвано патологией пародонта — совокупности
околозубных тканей, к которым относятся десны, альвеолы зубов, периодонт. Возможно
развитие гингивита — воспаления слизистой оболочки десны;пародонтита — воспаления пародонта;
пародонтоза — хронически протекающего дистрофического заболевания.
Слайд 11В этиологии и патогенезе пародонтопатий придают значение общим и местным
факторам. К общим относят заболевание эндокринной (сахарный диабет), нервной (неврозы),
пищеварительной (гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз) систем, гиповитаминозы, нарушения обмена веществ и иммунорегуляции. Местные факторы определяются во многом микроангиопатиями. Наблюдаемые сужение и облитерация просвета микрососудов затрудняют трофику морфофункционального комплекса — пародонта.
Слайд 12Взаимосвязь местных и общих факторов создает условия для активации ассоциации
микрофлоры, локализированной в зубном налете, зубном камне. Зубные камни оттесняют
десну от эмали, образующийся карман заселяет микрофлора. Шейка и корень зуба обнажаются, зуб расшатывается и выпадает.
Слайд 13Стоматит — воспаление слизистой оболочки, выстилающей мягкие ткани ротовой полости.
Стоматиты первичного происхождения возникают под влиянием повреждения, наносимого травмами механического,
химического, физического происхождения. Нередко причинами становятся возбудители инфекций (ящур, чума, актиномикоз, лептоспироз). 
Слайд 14
Нарушение целостности слизистой оболочки сопровождается инфицированием ран стрептококками или стафилококками.
Воспаленная ткань отечна, прием и пережевывание корма болезненны. Заболевшие животные
отказываются от еды, много пьют; саливация резко усилена. Первичный катаральный стоматит по устранении причины быстро излечивается. В тяжелых случаях воспаление распространяется на глубоколежащие ткани, вызывая даже флегмону.
Слайд 15Патология слюноотделения.
Функция слюны:
Пищеварительная, ферменты (амилаза), расщеплявющая крахмал до мальтозы;
слюна увлажняет корм, растворяет вкусовые вещества, делая их доступными анализаторам,
сдерживает размножение микрофлоры. Муцин слюны склеивает частицы корма, формирует ком, ослизняет его, подготавливая тем самым к проглатыванию.
Слайд 16Гиперсаливация — повышенное слюноотделение. Следует за раздражением секреторных нервов слюнных
желез центрального или периферического происхождения. Вид, запах корма, раздражение вкусовых
рецепторов слизистой оболочки рта рефлекторно стимулируют секрецию слюнных желез. Гиперсаливация сопровождает стоматиты разного происхождения.Избыточное отделение слюны не всегда сочетается с ее излишней секрецией. Истечение слюны из полости рта из-за невозможности ее проглатывания, что может случиться, например, при закупорке пищевода, параличах, мышц, участвующих в акте глотания (бешенство, ботулизм, кровоизлияние в мозг).
Слайд 17Гиперсаливация сопровождается разрыхлением, мацерацией слизистой оболочки рта, способствующей травматизации и
внедрению микрофлоры. Негативно излишнее количество выделяемой слюны сказывается на желудочном
пищеварении. Слабощелочная среда секрета слюнных желез, попадая в желудок, нейтрализует соляную кислоту, тем самым ингибирует активность пепсина.
Слайд 18Гипосаливация — сниженное слюноотделение. Появляется при обезвоживании организма, вызванном гипертермией,
диареей разного происхождения, лихорадочной реакцией. Может возникать рефлекторно, посредством вовлечения
в ответную реакцию симпатического отдела вегетативной нервной системы, тормозящей секреторную активность слюнных желез.
Слайд 19Недостаток слюны затрудняет ослизнение пищевого комка, становится затруднительным пережевывание корма,
его перемещение в ротовой полости и с трудом проглатывается. Сухость
слизистой оболочки приводит к появлению трещин, в ворота инфекции внедряется микрофлора, начинаются процессы гниения и брожения. Изо рта может исходить сладковато-гнилостный запах. Недостаточно переработанный во рту корм попадает в желудок, меняет активность желудочного сока, функцию нижележащих отделов пищеварительной системы.
Слайд 20Качественные изменения в составе слюны не всегда зависят от количественных.
Поражение патологическими процессами органов выделения (почки, кожа, кишечник, легкие) стимулирует
избыточное выделение со слюной продуктов метаболизма, а также многих ядовитых соединений, попадающих с кормом и водой (соли свинца, ртути, йода).
Слайд 21Нарушения акта глотания
Нарушение акта глотания может быть результатом прекращения отделения
слюны, заболеваний языка (глоссит и др.), спастических сокращений глотательных мышц
(бешенство), паралича или пареза эфферентных нервов, обеспечивающих согласованное участие мышц в процессе проглатывания корма. Нередко возникают механические препятствия для перемещения пищи из ротовой полости в пищевод и желудок.
Слайд 22Нарушения функции пищевода
Причиной нарушения проходимости может быть сужение пищевода, обусловленное
воспалительными процессами. Воспаление возникает как следствие травматических повреждений слизистой оболочки
и мышечного слоя, внедрения гноеродной микрофлоры в окружающие ткани. Пролиферативное воспаление приводит к образованию рубцовой ткани. Перед появившимся препятствием скапливается корм, возникает расширение (дивертикул) пищевода.
Слайд 23Обтурация пищевода возможна сдавливанием извне опухолями, аневризмой аорты, гиперплазированными лимфоузлами
у животных, больных лейкозом.
Слайд 24
Недостаточность пищевода нервного происхождения может быть обусловлена повышением тонуса парасимпатического
нерва или, наоборот, параличом мышц пищевода. Паралич пищевода наблюдают у
щенков крупных и гигантских пород собак-диагностируют и такую патологию, как расслабление сфинктера преддверия пищевода (крикофарингеальная ахалазия), ахалазию кардии и атонию пищевода, затрудняющих поступление кормовых масс в желудок.
Слайд 25Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных
Кетоз-заболевание высокоудойных коров, суягных овец,
характеризующееся повышенным содержанием кетоновых тел в крови (гиперкетонемия), моче (кетонурия),
молоке (кетонолактия), гипогликемией. К наиболее частым причинам, вызывающим кетоз, относят избыток концентрированных кормов в рационе, сочетающийся с недостатком легкопереваримых углеводов, однообразное кормление силосом, жомом, содержащими повышенное количество уксусной и масляной кислот.
Слайд 26Расстройство моторики преджелудков связано прежде всего с гипотонией и атонией
рубца, что приводит к быстрому накоплению газов — тимпании.
Вздутие рубца
— тимпания (от греч. tympanon — барабан). Болезнь жвачных животных, характеризующаяся чрезмерным скоплением газов в рубце. Избыточное скопление газов может быть результатом усиленного газообразования и их недостаточного выведения, в других случаях возникает только как следствие прекращения отрыгивания газов, образующихся при естественных бродильных процессах. 
Слайд 27Развивается тахикардия, дыхание становится учащенным, поверхностным, развивается цианоз слизистых оболочек,
дефекация прекращается. Животные стонут, топчутся на месте, изгибают спину, часто
оглядываются на живот. Переполненные газом преджелудки оказывают механическое давление на диафрагму, легкие, сердце. Возникающая гипоксемия усугубляется интенсивным всасыванием газов из желудочно-кишечного тракта в кровь. В случае отсутствия квалифицированной помощи (прокол рубца, выведение пенистых масс через пищеводный зонд) животное погибает от асфиксии.
Слайд 28Травматический ретикулит. Воспаление стенки сетки, возникающее в результате травмирования острыми
предметами. Ретикулоперитонит — воспаление стенки сетки с переходом патологического процесса
на брюшину. Инородный колющий предмет способен перфорировать сетку, диафрагму, поражать легкое, ткани сердца (травматический перикардит, травматический миокардит), печень, селезенку.
Слайд 29Нарушения функций желудка .
Нарушение секреторной функции желудка.
Гиперсекреция (от греч.
hyper — над, сверх, secretio — выделение) повышение кислотности и
переваривающей способности желудочного сока. Причиной может быть воспаление слизистой оболочки желудка — гипертрофический гастрит, повышение возбудимости секреторного нерва за счет висцеро-висцеральных патологических рефлексов, поражений центральных отделов нервной системы функционального и органического происхождения.
Слайд 30Негативные последствия гиперсекреции желудочного сока и гиперхлоргидрии сводятся к задержке
содержимого в желудке из-за более длительной нейтрализации пищевого комка в
двенадцатиперстной кишке. Спазм привратника затрудняет перемещение химуса из желудка в кишечник. Он подвергается интенсивной ферментации, ослабляются его свойства раздражать механорецепторы желудка и кишечника. Возрастание переваривающей силы желудочного сока, сочетающейся со снижением активности обкладочных желез по образованию слизистого секрета, способно вызвать эрозивные поражения стенок желудка. Кроме того, возможно забрасывание кислого содержимого желудка в кардиальную часть пищевода, появление там септических язвенных поражений.
Слайд 31Гипосекреция, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие желудочного сока) сопровождают атрофические формы хронического
гастрита, характеризующиеся структурными перестройками железистого аппарата, доброкачественные и злокачественные новообразования.
Слайд 32Снижение секреции и переваривающей силы желудочного сока может быть функционального
происхождения. Гипосекрецию наблюдают при лихорадке, многих инфекционных заболеваниях, обезвоживании различного
генеза, белковой, витаминной недостаточности, снижении тонуса блуждающего нерва, гиперсекреции слюны.
Слайд 33Ахлоргидрия. В отсутствие хлористоводородной кислоты начинаются процессы брожения и гниения.
Ускоренная эвакуация из желудка в кишечник недостаточно обработанного химуса ведет
к перераздражению механорецепторов, усилению перистальтики. Недостаток или отсутствие хлористоводородной кислоты, пепсина ведет к проникновению эндогенной микрофлоры в кишечник, развитию дисбактериоза, инфекционно-токсическому поражению желудочно-кишечного тракта, явлениям диспепсии.
Слайд 34Нарушение двигательной функции желудка.
Нарушение двигательной функции желудка сопряжено с
усилением перистальтики (гиперкинез) или снижением моторики (гипокинез).
Слайд 35Усиление перистальтики и эвакуаторной функции желудка обусловлено чаще всего гипохилией
или ахилией. Быстрая нейтрализация пищевого комка в двенадцатиперстной кишке сопровождается
реализацией энтерогастрального рефлекса, направленного на раскрытие привратника, сокращение желудка и поступление внеочередной порции содержимого в тонкий кишечник.
Слайд 36Возрастание тонуса стенок желудка наблюдают при язвенной болезни, гастритах, висцеро-висцеральных
патологических рефлексах.
Слайд 37Снижение двигательной активности и эвакуаторной способности -повышенная кислотность желудочного сока.
Избыточное количество хлористоводородной кислоты в содержимом желудка, поступившем в кишечник,
более длительно нейтрализуется и, таким образом, тормозится рефлекторное раскрытие желудочного сфинктера. Эвакуация химуса в двенадцатиперстную кишку задерживается.Существенное значение в ослаблении эвакуаторной функции желудка имеет сужение пилоруса. Оно может быть функционального (пилороспазм) или органического происхождения, результатом гипертрофического гастрита, доброкачественных (полипоз, липома) или злокачественных опухолей.
Слайд 38У собак встречается заворот желудка, появляющийся после быстрых движений животного
(преодоление препятствий, дрессировка). Заболевшие собаки угнетены, наблюдаются вздутие желудка, болезненность
при пальпации. Без квалифицированной помощи (срочная операция) собака гибнет.
Слайд 39Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь — хроническое
рецидивирующее заболевание, проявляющееся очаговым морфологическим дефектом слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки, воспалительной реакцией окружающей ткани, расстройством пищеварения.
Слайд 40Ведущую роль в защите от кислотно-пептических факторов и экзогенных агрессивных
воздействий играет бикарбонатный барьер. Защита обеспечивается:
поддержанием нейтральной среды на поверхности
эпителиальных клеток;гидрофобным фосфолипидным барьером поверхностного эпителия, способным отталкивать соляную кислоту;
быстрой регенерацией клеток слизистой оболочки;
Слайд 41способностью капилляров непрерывно обеспечивать слизистую оболочку кислородом, энергетическими и пластическими
веществами, удалять метаболиты;
функционированием кислотного тормоза путем выделения секретина, угнетающего выброс
гастрина, что регулирует синтез хлористоводородной кислоты и пепсинанепрерывным образованием в слизистой оболочке простагландинов, стимулирующих секрецию слизи, и бикарбонатов, что является решающим условием для интеграции механизмов защиты.
Слайд 42К агрессивным факторам, приводящим к деструкции слизистой оболочки, относят хлористоводородную
кислоту, кислые пептидазы, компоненты желчи, дисмоторику желудка и кишечника и,
как выявлено в последнее время, геликобактер пилори (Helicobacter pylori) — группа бактерий, заселяющих клетки слизистой оболочки и обкладочных желез желудка.
Слайд 43Развитие язвенной болезни — следствие нарушения естественного равновесия между факторами
агрессии, воздействующими на слизистую оболочку, и факторами ее защиты.
Слайд 44Нарушение равновесия и возникновение заболевания зависят от многих причин, среди
которых можно выделить основные:
расстройства нервных регулирующих механизмов вследствие нервно-эмоционального перенапряжения
(кортико-висцеральная теория К. М. Быкова и Т. Т. Курцина);изменения регулирующей функции желез внутренней секреции (теория стресса Г. Селье);
алиментарную дистрофию как результат травматических повреждений слизистой оболочки сычуга у телят и желудка у жеребят, когда их переводят на грубые корма;
Слайд 45конституциональную и наследственную предрасположенности;
сопутствующие заболевания, особенно хронически протекающие (гастриты, дуодениты,
нефроз, нефрит, гепатоз);
паразитарные, грибные,вирусные (лейкоз крупного рогатого скота, чума собак,
панлейкопения кошек) и бактериальные (геликобактеризм собак, кошек, свиней, обезьян, хорьков) болезни желудочно-кишечного тракта.
Слайд 47Причины нарушений внешней секреции поджелудочной железы: затруднение выведения панкреатического сока
в двенадцатиперстную кишку из-за сдавливания протока извне или его закупорки;
уменьшение образования секретина, стимулирующего продукцию ферментов; снижение тонуса секреторного блуждающего нерва; поражение железы воспалительным процессом (острые, хронические панкреатиты), опухолью; аллергические и аутоаллергические реакции; острые отравления (свинец, ртуть, фосфор).
Слайд 48Отсутствие или недостаток поджелудочной липазы приводит к тому, что значительная
часть жира не усваивается и выделяется с фекальными массами (стеаторея).
Недостаточное
содержание амилазы ведет к потере крахмала, его непереваренные зерна обнаруживаются в фекалиях больных животных.Затруднение в выходе секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание туда желчи, содержащей энтерокиназу, могут привести к самоперевариванию (аутолиз) ткани железы активированными протеолитическими ферментами.
Слайд 49Нарушение выделения желчи.
К этиологическим факторам, определяющим недостаточное поступление желчи
в кишечник, относят воспаление желчного пузыря (холецистит), дискинезию желчных протоков,
желчнокаменную болезнь, гепатит, гепатоз, цирроз печени. Затруднения в оттоке желчи могут возникнуть из-за сдавливания выводящих путей опухолями, наличия в их просвете паразитов (фисциолез крупного рогатого скота, описторхоз плотоядных).
Слайд 50Снижение выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение ее поступления в
кишечник (ахолия) приводят к нарушениям кишечного пищеварения. В наибольшей степени
расстраивается усвоение жира. Недостаток желчи негативно сказывается и на усвоении белка, углеводов. Дефицит желчи негативно отражается на пристеночном пищеварении, поскольку снижена адсорбция энтероцитами ферментов химуса.Желчные кислоты, воздействуя на хеморецепторы, стимулируют перистальтику и обладают бактерицидностью.
Гипо- и ахолия сопровождаются гипокинезией кишечника, усилением процессов брожения, гниения, газообразования. Развивается интоксикация.
Слайд 51Нарушение двигательной функции кишечника.
Перистальтические движения кишечника под влиянием различных
причин могут усиливаться (гиперкинез), замедляться (гипокинез) или прекращаться (акинез). Нарушения
моторной функции кишечника могут касаться и их сегментирующих (ритмичная сегментация, маятникообразные движения) сокращений, направленных на перемешивание содержимого.
Слайд 52Ускорение перистальтики возникает под влиянием повышения тонуса эфферентных парасимпатических нервных
волокон, стимулирующих моторику выделением медиатора ацетилхолина, взаимодействующего с вегетативными ганглиями
и холинреактивными структурами гладких мышц кишечной стенки. На почве инфекции, инвазии, поедания недоброкачественных кормов, расстройств нервной и эндокринной регуляций возникают энтериты (воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника), колиты (воспаление слизистой оболочки толстого кишечника), гастроэнтериты, энтероколиты.
Слайд 53Воспалительные процессы сопровождаются повышением двигательной функции кишок, ускорением перемещения их
содержимого от проксимальной части к дистальной, ухудшением переваривания и всасывания,
поносом (diarrhoea). Диарея характерна болевым синдромом за счет спазма и тонических сокращений кишечника, частой дефекацией жидкими фекальными массами. Усиление перистальтики и освобождение организма от токсических продуктов, поступивших с кормом или эндогенного происхождения, имеет защитное значение. Однако продолжительные поносы приводят к обезвоживанию организма, гиповолемии, аутоинтоксикации, снижению продуктивности, истощению.
Слайд 54Замедление перистальтики наблюдают как результат преобладания симпатической иннервации, усиленного выброса
адреналина и норадреналина или понижения тонуса кишечной стенки. Запоры кишечника
(constipatio intestini) подразделяют на спастические и атонические.Спастические запоры обусловлены длительным сокращением мышц кишечника под влиянием эмоционального стресса, депрессивных состояний, висцеро-висцеральных патологических рефлексов.
Слайд 55Атонические запоры возникают чаще. Их происхождение может быть алиментарного характера:
в связи с уменьшением количества принимаемого корма, недостатка клетчатки как
физиологического раздражителя кишечных механорецепторов. Запоры сопровождают гиперсекрецию желудочного сока, гипо- или ахолию, перитонит, снижение аппетита, сопутствующее многим заболеваниям.
Слайд 56Замедление перистальтики сопровождается застоем содержимого в тонком или толстом кишечнике,
снижением секреции кишечного сока, ингибицией его ферментативной активности и мембранного
пищеварения. Вследствие длительного застоя содержимое кишечника обезвоживается, превращается в уплотненные массы. Такой процесс, происходящий в тонком кишечнике-химостаза, а в толстом — копростаза.
Слайд 57Кишечная непроходимость. Непроходимость кишечника — илеус (от греч. eileo —
запираю, скручиваю) наблюдают у продуктивных животных всех видов.
Заболевание характеризуется
прекращением дистально-проксимального перемещения содержимого кишечника, его брожением и гниением с обильным образованием токсических, в том числе газообразных, веществ, болевым синдромом, аутоинтоксикацией.
Слайд 58Динамическая непроходимость обусловлена функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата кишечной стенки. Возможно
развитие спастической формы как результат длительного сокращения мышечных элементов стенки
кишок. Противоположная форма динамической непроходимости — паралитическая. Паралич кишечных мышц возможен при перитонитах, травмах брюшной полости, оперативных вмешательствах на этих органах.
Слайд 59Механическая непроходимость может быть результатом закупорки (обтурации) просвета кишечника безоарами,
уплотненным содержимым (химо- и копростаз), кишечными камнями, особенно у лошадей,
паразитами (аскаридоз свиней), отечной тканью при воспалениях разного генеза, опухолью, гематомой стенки кишки. Механическим препятствием могут быть ущемленная в грыжевом мешке петля кишки, инвагинация, перекручивание кишок вокруг брыжейки, особенно у свиней, образование связок и соединительнотканных тяжей. Возможны врожденные аномалии развития, ведущие к непроходимости кишечника (отсутствие анального отверстия).
Слайд 60Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника встречается как результат тромбоза или эмболии
ее сосудов. Это могут быть личинки паразитов, опухолевые клетки, тромбические
массы. Перистальтика прекращается, возникает непроходимость.
Слайд 61Патогенез кишечной непроходимости. Содержимое кишечника выше места препятствия начинает подвергаться
усиленному брожению и гниению. Образуется избыточное количество токсических продуктов, газов.
Токсины раздражают рецепторные образования слизистой оболочки кишок, газы быстро ведут к перерастяжению кишечной стенки, раздражению баро-рецепторов. Патологическая импульсация перевозбуждает центральную нервную систему. Возникает ощущение резкой боли, проявляющееся у животных симптомокомплексом колик.
Слайд 62Падает артериальное давление. Возможно развитие рвоты. При продолжающейся секреции кишечного
сока всасывание резко снижается. Рвота ведет к потере воды, ионов
калия, натрия, хлоридов, гидрокарбонатов. Обезвоживание сопровождается гиповолемией, гипотензией, аутоинтоксикацией. Потеря желудочного содержимого способствует развитию алкалоза, что усугубляет атонию.
Слайд 63Непосредственно в очаге непроходимости прогрессирует ишемия в случае эмболии артерий
или венозная гиперемия. В избытке образующиеся продукты гниения (индол, скатол,
крезол, фенол, аммиак) из полости кишки поступают в кровь. Продукты развивающейся некротизации кишечной стенки (гиста-мин, серотонин) и аутолиза усугубляют интоксикацию. Смерть наступает либо от шока, вызванного интоксикацией, либо от асфиксии как следствия сдавливания легких переполненным газами кишечником.
