Патологическая физиология системы кровообращения

кислорода,
удаление CO2 и других продуктов обмена;
иммунологическую защиту и

гуморальную регуляцию физиологических функций

Кровообращение

вентиляция
Усиливается утилизация кислорода тканями
Активизируется эритропоэз.
При возрастании нагрузки

органов и тканей не обеспечиваются кислородом и питательными веществами соответственно

их потребностям в данный момент.
Сердечная, сосудистая, смешанная.
Острая: острую сердечную недостаточность (лево- и правожелудочковую) и острую сосудистую недостататочность (шок, коллапс, обморок).
Хроническая: кардиального и некардиального генеза, вследствие эссенциальной гипертензии, сосудистой патологии.
Компенсированная, субкомпенсированная или декомпенсированная.

системы кровообращения адекватно участвовать в реакции роста минутного объема крови

на увеличение потребности организма в кислороде, энергетических субстратах и транспорте агентов гуморальной регуляции.

сопротивление сердечному выбросу (перегрузка давлением) или приток крови к определенному

отделу сердца (перегрузка объемом).
2. Миокардиальная форма.
3. Смешанные (чаще) формы.
4. За счет выраженных висцеро-кардиальных рефлексов из органов малого таза, сосудов легочной артерии, которые могут приводить к замедлению работы сердца, вплоть до полной остановки.
5. Форма, обусловленная нарушением функции перикарда.

Сердечная недостаточность

улучшается снабжение миоцитов молекулами АТФ.
2). Увеличивает выход Са++ из

цистерн СПР.
3). Активирует ферменты, креатинкиназы, фосфорилирующие различные белки, и, прежде всего тропонин. В результате он легче взаимодействует с Са++ (что усиливает мышечное сокращениe).
4). Активирует Са++ – Мg++ АТФ-азу, стимулирующую изгнание Са++ из связи с тропонином в цистерны СПР (что делает диастолу более полноценной).
5). Расширяет венечные сосуды сердца, тем самым, улучшая его кровоснабжение.

В результате увеличиваются сила и скорость сердечных сокращений,
уменьшается объем остаточной крови в полостях сердца за счет более полного изгнания крови во время систолы (при обычной нагрузке около половины крови в желудочке остается в конце систолы),
повышается частота сокращений сердца.

Влияние адреналина на сердечную деятельность

потребность мышцы сердца в кислороде.
2. Адреналин способен активировать процессы

перекисного окисления липидов (ПОЛ), что сопровождается образованием свободных радикалов, которые повреждают мембранный аппарат митохондрий.
3. Стимуляция высокими дозами адреналина агрегации тромбоцитов, что может инициировать тромбообразование в кровеносных сосудах сердца, что способствует снижению коронарного кровотока.
4. Тахикардия, вызванная адреналином, уменьшает время диастолы, когда кардиомиоциты получают с кровью основную порцию питательных веществ и кислорода.

АТФ определяет работу мембранной К+ - Na+ АТФ-азы, которая обеспечивает

удаление из клетки вошедшего в нее Na+, восстанавливая таким образом деполяризацию мембраны и готовность кардиомиоцитов к сокращению.

актина, тропомиозина и тропонина.
Сокращение мышечных волокон непосредственно связано с

наличием Ca++ в определенной концентрации в миофибриллярном пространстве.
Связываясь с тропонином, ионы Са++ снимают его тормозное влияние на процессы сокращения и, наоборот, отсоединение Са++ из связи с тропонином приводит к расслаблению.

3) недостатком субстратов окисления («голодная недостаточность»),
4) разобщением процессов окислительного

фосфорилирования или прямым подавлением процессов тканевого дыхания, креатинкиназной системы.

Развитие энергодефицита в миокарде может быть обусловлено:

клетки при этом увеличивается пропорционально кубу линейных размеров, а поверхность

— пропорционально их квадрату, что приводит к уменьшению клеточной поверхности на единицу массы клетки.

Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда.

2. В связи с отсутствием синтеза ДНК в ядрах высокодифференцированных

клеток количество структурных генов, «обслуживающих» синтез белка на определенной клеточной территории, остается по сути неизменным, тогда как количество белков возрастает в 1,5-2 раза, что ведет к снижению интенсивности обновления клеточных структур.
3. Рост капиллярного русла начинает отставать от увеличения мышечной массы.
4. При чрезмерной гипертрофии начинает сказываться недостаточность нервного обеспечения мышечного сокращения.

поражение мышцы сердца воспалительного или дистрофического характера
Кардиомиопатии
Миокардиальная форма сердечной недостаточности

диастолы);
б) спазм сосудов системы легочной артерии (способствует предупреждению отека

легких, но уменьшает величину перфузии);
в) снижение периферического сопротивления сосудов, что приводит к увеличению объема сосудистого русла и снижению величины АД.
г) увеличение числа дыхательных движений, что будет способствовать уменьшению гипоксемии лишь при одновременном увеличении кровотока по системе легочных артерий.
д) выброс депонированной крови,
е) усиление эритропоэза, что способствует снижению уровня гипоксемии, но за счет сгущения крови повышает нагрузку на сердце.

К механизмам компенсации при сердечной недостаточности относят следующие:

артерий сердца вследствие нарастающих атеросклеротических изменений в их стенке, что

приводит к уменьшению или прекращению доставки крови к миокарду.
При этом возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его реальным обеспечением.

мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Нередко причиной является электрическая нестабильность миокарда.
2. Стенокардию (болевой синдром, обусловленный преходящей локальной ишемией миокарда).
3. Инфаркт миокарда (ишемический некроз миокарда).
4. Хронические формы, к которым в первую очередь относят постинфарктный, атеросклеротический кардиосклероз, возникающий вследствие атеросклероза коронарных артерий с диффузным поражением миокарда. Сюда же относят различные формы нарушения ритма сердца.

ИБС по клиническим проявлениям подразделяют на:

сосудов при повышении потребности миокарда в кислороде, как результат начинающегося

склерозирования венечных сосудов.
3. Динамическая обструкция коронарных артерий за счет коронароспазма при стимуляции -адренорецепторов.
4. Увеличенная продукция эндотелием артерий эндотелина и недостаточная продукция простациклина, эндотелиального расслабляющего фактора, оксида азота.
5. Повышенная продукция тромбоцитами тромбоксана, вызывающего спазм сосудов и агрегацию тромбоцитов.
6. Повышенная агрегация тромбоцитов с развитием микроагрегатов в микроциркуляторном русле.
7. Повышенная потребность миокарда в кислороде.
8. Различные по патогенезу гипоксемии.
9. Падение уровня артериального давления при коллапсе, артериальной гипотензии, недостаточности аортальных клапанов и др.
10. «Межкоронарное обкрадывание».
11. Появление антител к белкам миокарда, пре-- и -липопротеидам.
12. Активация ПОЛ и накопление его продуктов в миокарде

Выделяют несколько механизмов развития ИБС

острой абсолютной недостаточности притока крови по одной из ветвей коронарных

артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей мышцы сердца.

что проявляется нарушением ритма сердечных сокращений и снижением его насосной

функции.
Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности ИМ.

эритроцитов и тромбоцитов, развитием микротромбоза,
выходом жидкой части крови в

ткани.
Возникающая гиповолемия способствует снижению венозного возврата, что еще больше нарушает работу сердца.

Основным звеном в патогенезе кардиогенного шока являются

сегменты спинного мозга, которые принимают участие в иннервации названных выше

частей тела.
Причиной боли является накопление в области ишемии миокарда недоокисленных продуктов, биологически активных веществ, в частности брадикинина.

сердечной мышцы

расширение зоны инфаркта

усиление чувства боли

ритма нормальной частоты.
Способностью к автоматизму обладают различные отделы проводящей

системы, но частота генерируемых ими импульсов снижается по направлению от предсердий к желудочкам.

синусового узла. Проявляется у взрослых частотой сердечных сокращений от 100

ударов в минуту, у детей от 120 ударов в минуту. В зависимости от выраженности клинических проявлений может считаться физиологической и патологической.

Синусовая тахикардия

В этом случае частота сердечных сокращений составляет до 50 ударов

в минуту. У тренированных людей рассматривается как вариант нормы.

Синусовая брадикардия

возникновения импульсов в синусовом узле с периодически меняющейся частотой.
Примером

может служить дыхательная аритмия, связанная с изменением тонуса блуждающего нерва при дыхании: при вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, при выдохе – снижается.

импульс, различают: предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую экстрасистолию.
Причинами ее могут

быть воспалительные, дистрофические процессы, ИБС, интоксикации; к этому могут приводить и рефлекторные воздействия при болезнях печени, желчного пузыря, язвенной болезни

Экстрасистолия

же внезапным прекращением. Частота пульса может быть в границах 140-240

ударов в мин.
Эктопический очаг принимает на себя функцию пейсмекера, генерируя импульсы с присущим ему ритмом

Пароксизмальная тахикардия

возбуждение и сокращение лишь отдельных волокон предсердий при отсутствии их

сокращения в целом.
Говорят о «трепетании», когда частота предсердных волн находится в пределах 280-300 в мин; если выше (350-700 в мин.) – говорят о «мерцании».

нарушения сердечного ритма, развивающиеся на фоне тяжелейших поражений сердца.
В

этом случае в результате хаотического сокращения отдельных мышечных волокон полноценные сокращения желудочков сердца практически отсутствуют, кровообращение прекращается, наступает смерть.

заболеваниях крови; травматические; при лучевых поражениях; аутоиммунные; при нарушении обмена

веществ – уремии, подагре, патологии водно-солевого обмена и пр.
3. Идиопатические.
а) сухие, проявляющие себя в основном тупыми болями в области сердца;
б) выпотные
(экссудативные). Для них характерно накопление жидкости в полости перикарда.

Перикардит – воспаление перикарда (наружной оболочки сердца)

получило название тампонады сердца.