Патология красной крови

3,9 -4,7× 1012/л
Hb 120-160 г/л
♂Э. 4,0 -5,0

Функции
эритроцитов:
дыхательная
трофическая
детоксицирующая
регуляция КОС
регуляция водно-
солевого обмена
свертывание крови
и фибринолиз

эритроцитов


Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов
Микроанизоцитоз
менее 7 мкм
Макро- и мегалоанизоцитоз
более 9

объема крови (эритроцитоз и эритремия)
Понижение количества эритроцитов в единице объема

КРОВЬ


* - опухолевые клетки!

активности костного мозга:
Гиперрегенераторные
Регенераторные
Гипо- и арегенераторные

маточные и др. кровотечения
По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия является железодефицитной

мг/кг,
у женщины – 40 мг/кг.
Железодефицитная анемия развивается в результате длительного

мг) Нарушение всасывания Fe в ЖКТ
Нарушение продукции транспортного белка железа

Показатель 0,51
Лейкоциты 5,4*109/л
Пал.-ядерные

разрушением эритроцитов, повышенным образованием продуктов их распада, а так же

мембран эритроцитов, обусловленном изменением структуры белка или липидов
С недостаточной активностью

пентозофосфатного цикла
Ферментов гликолиза
Глютатиона
Ферментов, участвующих а синтезе АТФ
Ферментов, участвующих в синтезе

результате :
Ауто- и изоиммунных конфликтов
Токсоплазмоза
Вирусных инфекций
Медикаментозных и токсических воздействий

серповидные эритроциты в периферической крови

спектрина.
Имеющаяся аномалия мембраны приводит к проникновению в эритроцит избытка

чего в β-цепях гемоглобина происходит замена остатка глютаминовой кислоты на

качественных нарушений его глобиновых цепей. 
В зависимости от того, синтез каких

ночной гемоглобинурией (болезнь Маркиафавы - Микели)
Представляет собой приобретенную гемолитическую анемию

активности некоторых ферментов эритроцитов, в результате чего эритроциты становятся чувствительными

больных с протезами аортальных клапанов вследствие внутрисосудистого разрушения эритроцитов.
Гемолиз

и бактериальные токсины
Гемолиз вызывают:
мышьяковистый водород;
свинец;
соли меди (вследствие угнетения

с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой эритробластическоготипа кроветворения метобластическим

Метилкобаламин
Пропионовая к-та

Метилмалоновая к-та

В12
Фолиевая к-та Тетрагидрофо-
лиевую к-ту

Уридинмонофосфат


Тимидинмонофосфат
(кирпич для построения молекулы ДНК
всех клеток крови, эпителиаль-
ных клеток ЖКТ )

печень, почки, мышцы)
Причины дефицита витамина В12:
Недостаточное поступление витамина В12 с

ее коферментную форму.

на мегалобластический

Возрастает неэффективный эритропоэз

Укорачивается продолжительность жизни эритроцитов

миелоз)


Поражаются черепные и перефирические нервы с развитием многообразной неврологической симптоматики

нарушение секреции и всасывания внутреннего фактора.

Кебота
Умеренная панцитопения

1,3*1012/л
Цв. Показатель 1,3
Лейкоциты 2,8*109/л
Метамиелоциты 1%
Пал.-ядерные

эритроцитарного ростка
(Блекфена-Дайемонда)







Приобретенные:

Идиопатические (50-65%)
С известными этиологичес-
кими факторами (ионизиру-
ющая радиация,

1,66*1012/л
Цв. Показатель 1,0
Лейкоциты

0 – 0,2 %

Монголоидное лицо
при анемии Блекфена-
Дайемонда

1

2

ПРИНЦИПЫ
ЦЕЛИ
МЕТОДЫ
√ Устранить,
уменьшить степень
нарушения деления и
дифференцировки

√ Устранить,
уменьшить степень
последствий гипоксии

√ Устранить
неприятные ощущения

√ Предотвратить,
уменьшить степень
гемосидероза

√ Корректировать КОС

* Прекращение действия
факторов, приводящих
к гипоплазии костного
мозга

* Введение “дефицитных”
факторов – причин
анемии (витаминов В12,
В6, фолиевой кислоты,
железа, …)

* Использование
антигипоксантов,
антиоксидантов

* Введение буферных
растворов

* Коррекция функций
сердечно-сосудистой
системы, почек, печени, …

√ Устранить,
уменьшить степень
гипоксии