Слайд 2Патология белкового обмена
Нарушение белкового обмена может быть:
первичного (экзогенного) происхождения
несоответствие
поступления экзогенных белков потребностям организма
недостаток белка при полном или частичном
голодании;
избыток поступления белка;
нарушение аминокислотного состава пищевых белков (дефицит незаменимых аминокислот).
Слайд 3вторичного (эндогенного) происхождения
нарушение расщепления и всасывания белков - заболевания желудка
(снижение соляной кислоты, пепсина), патология кишечника, ПЖЖ;
нарушение эндогенного синтеза белка
(дефицит энергии в клетке, повреждение генетического аппарата клетки, нарушение нейро-эндокринной регуляции синтеза белка);
повышенный распад белков (злокачественная опухоль, лихорадка, стресс, инфекционные болезни);
Слайд 4повышенная потеря белка (кровопотеря, ожоги, нефрозы);
нарушение обмена аминокислот – дефицит
незаменимых аминокислот, избыток отдельных аминокислот, патология печени, гиповитаминозы;
патология конечного этапа
белкового обмена – нарушения обмена мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатинина;
нарушение эндокринной регуляции белкового обмена (нарушение выработки СТГ, ГК, инсулина, половых, тиреоидных гормонов).
Слайд 5Азотистый баланс – соотношение поступившего в организм и выведенного из
организма биогенного азота. У здорового взрослого человека процессы синтеза и
распада белка равноценны, состояние азотистого равновесия.
Положительный азотистый баланс - когда количество поступающего в организм азота (белка) превышает его потери (детский возраст, беременность, лактация, период выздоровления после тяжелых заболеваний).
Отрицательный азотистый баланс – когда потери биогенного азота (белка) превышают поступление в организм (обширные травмы, ожоги, опухоли, голодание).
Слайд 6Голодание
(субстратно-энергетическая недостаточность)
это состояние, которое формируется в результате недостаточного поступления
в организм питательных веществ, необходимых для нормального течения обмена веществ
и покрытия энергетических затрат.
Слайд 7Голодание
(субстратно-энергетическая недостаточность)
Причины голодания:
Нарушение переваривания и/или всасывания пищевых ингредиентов
(синдром мальабсорбции и мальдигестии).
Расстройства, связанные с потерей белка и других
нутриентов (нефротический синдром, кишечные свищи, плазморея при ожоговой болезни).
Эндокринные болезни с нарушением анаболизма и усиленным катаболизмом (гипертиреоз).
Психонейроэндокринные расстройства с подавлением аппетита и извращением пищевого поведения.
Продленное парентеральное питание.
Социально-экономические причины!!!
Слайд 8Классификация голодания
Формы голодания
С водой
Абсолютное (без воды)
Виды
голодания
Полное (поступление в организм пищевых веществ полностью прекращается.)
Неполное (основные
питательные вещества поступают в организм, но в калорически и пластически недостаточном количестве)
Частичное (несбалансированное питание по содержанию белков, жиров, углеводов, витаминов)
Слайд 9Периоды голодания
Начальный (экстренной адаптации) – 2-3 суток. Гипогликемия, возбуждение центра
аппетита, стресс-реакция, активация гликогенолиза, глюконеогенеза.
Период долговременной адаптации (стационарный). Основной
обмен уменьшается. Энергозатраты компенсируются за счет интенсивного липолиза. Кетоацидоз. Прогрессирующая дистрофия органов. Длительность зависит от вида и формы голодания, возраста, пола, факторов внешней среды и др.
Слайд 10Периоды голодания
Период декомпенсации (терминальный) – 3-5 суток. Возникает при потере
40-50% массы тела. Усиленный распад белков для покрытия энергетических нужд.
Гипопротеинемия, голодные отеки. Угнетение ЦНС, коматозное состояние. Снижение температуры тела. Агония и смерть в результате истощения запасов организма, интоксикации продуктами метаболизма и присоединения инфекции.
Слайд 11Патофизиология углеводного обмена
1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном
тракте
инфекционно-воспалительные заболевания ЖКТ;
наследственные и приобретенные дефекты синтеза пищеварительных ферментов (амилаза,
мальтаза, лактаза, гексокиназа).
Слайд 122. Нарушение синтеза гликогена и его расщепления
снижен синтез гликогена в
печени (гепатит, отравление, гипоксия);
повышен синтез гликогена – при гликогенозах (избыток
и патологическое накопление гликогена в органах и тканях);
повышен распад гликогена – при повышенном возбуждении ЦНС, активации симпатоадреналовой системы, действии ряда гормонов (СТГ, А, тироксин, глюкагон).
Слайд 133. Нарушение промежуточного обмена углеводов
гипоксия;
нарушение функции печени;
гиповитаминоз В1
4. Нарушение
нервной и гормональной регуляции обмена углеводов
вегетативный дисбаланс;
эмоции, боль;
нарушение соотношения
инсулина и контринсулярных гормонов
Слайд 14Гипогликемия – состояние, при котором уровень глюкозы в крови ниже
3,3 ммоль/л.
Причины и механизмы развития гипогликемии
Алиментарная - недостаточное поступление углеводов
(голодание);
Нарушение расщепления и всасывания углеводов - недостаточность альфа-амилазы ПЖЖ, амилолитических ферментов кишечника, дисахаридазная недостаточность (хронический энтерит и панкреатит, резекция кишечника);
Слайд 15
Причины и механизмы развития гипогликемии
Патология печени – снижение синтеза гликогена,
недостаточность гликогенолиза, нарушение глюконеогенеза (гепатиты, цирроз печени), дефекты обмена веществ
с нарушением гликогенолиза;
Патология почек – снижение реабсорбции глюкозы (ХПН, почечный диабет);
Нарушение эндокринной регуляции углеводного обмена – при недостатке ГК, СТГ, глюкагона, тиреоидных гормонов, гиперинсулинизм (аденома островковых клеток ПЖЖ, передозировка инсулина у больных СД);
Длительная, интенсивная физическая нагрузка (истощение запасов гликогена).
Слайд 16Проявления гипогликемии
чувство голода,
мышечная дрожь,
раздражительность,
тахикардия,
потливость,
головная
боль, головокружение,
далее возможно заторможенность, спутанность сознания, вплоть до развития
гипогликемической комы.
Слайд 17Гипергликемия - состояние, при котором уровень глюкозы в крови выше,
чем 5,5 ммоль/л.
Причины и механизмы развития гипергликемии
Избыточное поступление легкоусваиваемых углеводов
с пищей – алиментарная гипергликемия;
Нейрогенные нарушения – активация симпато-адреналовой системы (стресс, боль, эмоции), при наркозе ;
Патология печени – нарушение синтеза гликогена (гепатит, печеночная недостаточность);
Слайд 18Нарушение эндокринной регуляции углеводного обмена – избыток контринсулярных гормонов (СТГ,
ГК, тироксин, КА, глюкагон), дефицит инсулина или его эффектов при
СД;
Судорожные состояния – усиленный распад гликогена мышц, ресинтез глюкозы из молочной кислоты.
Проявления – глюкозурия, полиурия, полидипсия, гипогидратация, артериальная гипотензия.
Слайд 19Сахарный диабет
синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной
недостаточностью инсулина.
Первичные формы СД характеризуются отсутствием у пациента каких-либо заболеваний,
вторично приводящих к развитию диабета.
Вторичные формы сахарного диабета - характеризуются наличием у пациента какой-либо основной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу (панкреатит, травма, аденоматоз ПЖЖ)
Слайд 20Сахарный диабет
инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) - абсолютный дефицит инсулина, необходимость
постоянного применения;
инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) - недостаточность эффектов инсулина при
нормальном или даже повышенном уровне гормона в крови.
Слайд 21Этиология сахарного диабета
Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием:
Генетических дефектов
бета-клеток островков Лангерханса;
Биологических факторов: вирусы Коксаки, гепатита, кори, паротита;
Иммунных факторов:
антитела против бета-клеток, инсулина, рецепторов инсулина;
Химических агентов: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики;
Физических факторов: проникающая радиация, механическая травма поджелудочной железы, сдавление опухолью.
Слайд 22Проявления сахарного диабета
гипергликемия, глюкозурия, гиперлактатацидемия
гиперазотемиеи, повышение уровня остаточного азота в
крови, азотурия, отрицательный азотистый баланс.
гиперлипидемия, кетонемия, кетонурия.
полиурия, полидипсия, гипогидратация
Слайд 23Осложнения сахарного диабета
Острые (диабетический кетоацидоз, ацидотическая кома; гиперосмолярная (некетоацидотическая) и
гипогликемическая кома).
Хронические («поздние осложнения диабета»): ангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, снижение
активности факторов ИБН, другие осложнения (остео- и артропатии, катаракта).
Слайд 28Патология жирового обмена
1.Нарушение процессов расщепления и всасывания жиров в кишечнике
дефицит
гормонов ЖКТ (холецистокинин, гастрин);
инфекционное и токсическое поражение кишечника;
заболевания ПЖЖ,
печени, желчного пузыря;
недостаточность витаминов группы В и А.
Слайд 292.Нарушение транспорта липидов
при избыточном поступлении жира с пищей;
голодание, стресс,
сахарный
диабет,
при атеросклерозе,
механической желтухе.
3.Нарушение депонирования липидов в тканях
ожирение;
жировая инфильтрация
печени
Гиперлипопротеинемии - состояния, характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.
Слайд 30Ожирение - заболевание, характеризующееся избыточным отложением жира в жировой ткани.
Первичное
– при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом
(нарушение системы липостата).
Вторичное (симптоматическое) – симптом, возникающий при какой-либо патологии.
Слайд 31Ожирение - заболевание, характеризующееся избыточным отложением жира в жировой ткани.
Алиментарно-конституциональное
ожирение - нарушение энергетического баланса (несоответствие между энергетическими поступлениями в
организм и их затратами).
Нейрогенное ожирение - нарушение гипоталамо-гипофизарной системы (черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, внутричерепная гипертензия, опухоли головного мозга).
Эндокринное (гормональное) ожирение - гиперкортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм, гиперинсулинизм, ИНСД.
Слайд 32 Различают ожирение:
гиперпластическое (связано с образованием большого количества жировых
клеток)
гипертрофическое (связано с увеличением объема жировых клеток).
По степени
увеличения массы тела:
1 степень – ИМТ=25 – 29,9
2 степень – ИМТ =30-39,9
3 степень – ИМТ>40
ИМТ (индекс массы тела) = масса тела(кг)/рост (м2)
Норма ИМТ=18,5-24,9
Слайд 33Атеросклероз – прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического
и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП, в реактивном
образовании фиброзной ткани.
Факторы риска
Артериальная гипертензия
Курение
Сахарный диабет
Дислипопротеинемии, ожирение
Мужской пол
Стресс
Осложнения
Инфаркты органов (сердца, мозга, почки, лёгких и др);
Кровоизлияния и кровотечения;
Ишемия органов и тканей.
