Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патология обмена Дистрофии д.м.н. профессор Бехтерева Ирина
Содержание
- 1. Патология обмена Дистрофии д.м.н. профессор Бехтерева Ирина
- 2. ОпределениеДистрофия – (греч. dys — нарушение и
- 3. Причины развития дистрофий:Расстройства ауторегуляции клетки Дефицит энергии
- 4. Морфогенетические механизмыИнфильтрация (поступление веществ из окружающей среды)Декомпозиция
- 5. Классификация дистрофий 1. По преобладающей локализации изменений
- 6. Классификация дистрофий3. По распространенности процессаобщие (системные) местные 4. По причине и срокам приобретенные наследственные
- 7. Паренхиматозные диспротеинозы - возникают в высокоспециализированных клеткахПаренхиматозные
- 8. Тельца Мэллори (алкогольный гиалин) в печениПри гиалиново-капельной
- 9. Тельца Русселя
- 10. Гидропическая дистрофия Балонная дистрофия (кожа)увеличение
- 11. Роговая дистрофияРоговая дистрофия «раковые жемчужины»Лейкоплакия шейки матки
- 12. Стромально-сосудистые диспротеинозыРазвертываются в строме и сосудахЗатрагивают в
- 13. Они развиваются на территории гистиона Гистион
- 14. Для стромально-сосудистых дистрофий характерно: Нарушений транспортных
- 15. Стромально-сосудистые диспротеинозы представлены:Мукоидным набуханием Фибриноидным набуханием Гиалинозом
- 16. Мукоидное набуханиеСущность - в деполимеризации гликозаминогликанов
- 17. Метахромазия – окраска толуидиновым синим Накопление продуктов
- 18. Исходы мукоидного набуханияМукоидное набухание считается обратимым, что
- 19. Фибриноидное набуханиеОтличительные признаки Разрушение волокон Повышение сосудистой
- 20. Исход фибриноидного набуханияПроцесс необратим. В дальнейшем
- 21. Гиалиноз- образование в ткани (вне клеток) гиалина
- 22. Виды гиалина: Простой (simply - артериальный без
- 23. Гиалиноз сосудов селезенки
- 24. Гиалиноз может быть исходом склероза и носит
- 25. Исходы гиалиноза: Рассасывание гиалиновых масс (в рубцах, келоидах). Кальциноз Ослизнение
- 26. Липидозы
- 27. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ Характеризуются нарушением обмена жиров
- 28. Выделяют три стадии жировой дистрофии печени [Kalk
- 29. Причиной накопления жиров в печени является дезорганизация
- 30. Жировая дистрофия печени развивается:При высоком уровне жирных
- 31. «Гусиная печень» при стеатозеПри диффузном ожирении - алкогольная печень увеличена в размерах, дряблая, охряно-желтая
- 32. При гистологическом исследовании в зависимости от размеров жировых капель различают мелкокапельную среднекапелъную крупнокапельную
- 33. Микроскопическая картинаОкраска Судан III
- 34. Жировая дистрофия миокарда связанаПовышенным поступлением жирных кислот
- 35. Причины развития жировой дистрофии миокарда:Гипоксия (анемии, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность);Интоксикации (при дифтерии, алкоголизме, отравление фосфором, мышьяком, хлороформом).
- 36. Внешний вид сердца со стороны эндокарда, в
- 37. Жировая дистрфия миокарда судан III
- 38. Простое ожирение сердце
- 39. Смешанные дистрофииПодразумевают нарушения метаболизма сложных белковМеталлопротеидовНуклеопротеидов Минералов
- 40. Эндогенные пигменты — вещества химической природы, синтезируемые
- 41. Эндогенные пигментыГемоглобиногенные - производные гемоглобинаПротеиногенные или тирозиногенныеЛипидогенные образуются при обмене жиров
- 42. ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫОбразуются путем метаболизма гемоглобина. Часть пигментов
- 43. Гемосидерин, ферритин, гематины - являются железосодержащими пигментами.
- 44. Гемиседерин
- 45. Гемосидерин реакция Перлса
- 46. ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ Распад гема ЖелезоФерритин - гемосидеринПорфириновый циклБилирубин
- 47. ГемосидерозНарушения обмена гемосидерина, ферритина и билирубина происходят
- 48. Гематины образуются при гидролизе оксигемоглобина. Это окисленную
- 49. Общий гемосидероз Причины:Болезнях системы кроветворения (анемии, гемобластозы)Интоксикациях
- 50. Макроскопически - органы приобретают ржавый оттенок.
- 51. «Идиопатический гемосидероз легких» (синдром Целена — Геллерстедта
- 52. Гемохроматоз — избыточное накопление гемосидерина, обусловленное нарушением
- 53. Первичный гемохроматоз – это тезаурисмоз, передается по
- 54. Вторичный гемохроматоз - при приобретенной недостаточности ферментных
- 55. Железо не содержащие пигменты
- 56. Порфирины — предшественники гема. Пигменты повышают чувствительность
- 57. Порфирии — состояния, при которых накопливаются предшественники
- 58. Врожденная порфирия.болезнь Гюнтера, наследуемого по аутосомно-рецессивное типу.При
- 59. Порфирины выделяются с мочой, которая на воздухе
- 60. Порфирия Окрашивание зубов в результате заболевания и
- 61. Болезнь вампировО связи двух этих явлений: болезни
- 62. Считается, что распространению этой болезни способствовали браки
- 63. В 1998 г. английское издательство «Bantam Press» опубликовало
- 64. Гематоидин — пигмент, не содержащий железа. По
- 65. ЖелтухаЭто синдром при котором происходит окрашивание в
- 66. Желтуха
- 67. Билирубин Образуется при отщеплении гема от гемоглобина.
- 68. В печени синтез пигмента завершается. На гепатоцитах
- 69. Билирубин обнаруживается в виде кристаллов красновато-желтого цвета.
- 70. Виды желтухГемолитическая (надпеченочная) увеличено преимущественно содержание непрямого
- 71. Гемолитическая желтуха. Развивается при усиленном внутрисосудистом гемолизе
- 72. Наследственные болезни, сопровождающиеся гемолитической анемией: наследственные ферментопатии
- 73. Печеночная желтуха. Причины:Болезни печени (острые, хронические гепатиты,
- 74. Обтурационная желтуха. При нарушении оттока желчи по
- 75. Механическая желтуха
- 76. В результате нарушается экскреция желчи, она поступает
- 77. Механическая желтуха
- 78. Слайд 78
- 79. Слайд 79
- 80. Слайд 80
- 81. Подагра
- 82. Слайд 82
- 83. Скачать презентанцию
ОпределениеДистрофия – (греч. dys — нарушение и trophe — питание) — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) обмена, ведущие к структурным изменениям.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Патология обмена
Дистрофии
д.м.н. профессор
Бехтерева
Ирина Анатольевна
САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ
Слайд 3Причины развития дистрофий:
Расстройства ауторегуляции клетки
Дефицит энергии в клетки
Нарушение ферментативных
процессов в клетке (ферментопатии: приобретенные, наследственные)
Нарушения функции транспортных систем
трофики (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло, интерстициальная ткань)Гипоксия
Расстройства эндокринной и нервной регуляции клеточного метаболизма
Слайд 4Морфогенетические механизмы
Инфильтрация (поступление веществ из окружающей среды)
Декомпозиция (распад ультраструктур с
накоплением продуктов распада)
Трансформация (превращение одних продуктов в другие)
Извращенный синтез
(образование заведомо аномальных продуктов)
Слайд 5Классификация дистрофий
1. По преобладающей локализации изменений
Паренхиматозные
Стромально-сосудистые
Смешанные
2.
По типу обмена веществ
Белковые (диспротеинозы)
Жировые (липидозы)
Углеводные
Водно-минеральные
Слайд 6Классификация дистрофий
3. По распространенности процесса
общие (системные)
местные
4. По причине
и срокам
приобретенные
наследственные
Слайд 7Паренхиматозные диспротеинозы - возникают в высокоспециализированных клетках
Паренхиматозные диспротеинозы бывают:
Гиалиново-капельная
Гидропическая
Роговая
Исход: некроз клетки (коагуляционный фокальный или тотальный — при гиалиново-капельной
и колликвационный фокальный (баллонная дистрофия) или тотальный — при гидропической дистрофии.
Слайд 8Тельца Мэллори (алкогольный гиалин) в печени
При гиалиново-капельной дистрофии характерно накопление
в цитоплазме гиалиновых капель (чаще в почках, печени)
Гиалиново-капельная дистрофия
Отложения
гиалина в канальцах почки
Слайд 10
Гидропическая дистрофия
Балонная дистрофия (кожа)
увеличение объема клеток за счет гидратации
цитоплазмы и появления вакуолей, содержащих прозрачную жидкость (кожа, почки, печень).
Гидропическая
дистрофия почки 
Слайд 12Стромально-сосудистые диспротеинозы
Развертываются в строме и сосудах
Затрагивают в первую очередь волокна
и основное вещество.
Поэтому их рассматривают как прогрессирующую дезорганизацию соединительной
ткани
Слайд 13
Они развиваются на территории гистиона
Гистион - это структурно-функциональная единица соединительной
ткани, образованная отрезком микроциркуляторного русла, элементами соединительной ткани (основное вещество,
волокнистые структуры, клетки) и нервными волокнами.
Слайд 14
Для стромально-сосудистых дистрофий характерно:
Нарушений транспортных систем трофики,
Общности морфогенеза,
Сочетания
различных видов дистрофий и перехода одного вида в другой.
Обусловлены
Инфекцией (стрептококковой,
вирусной)Иммунными (аутоиммунными) нарушениями
Наследственными факторами
Слайд 15Стромально-сосудистые диспротеинозы представлены:
Мукоидным набуханием
Фибриноидным набуханием
Гиалинозом
Слайд 16Мукоидное набухание
Сущность - в деполимеризации гликозаминогликанов основного вещества с
расщеплением связей между волокнами и основным веществом.
В
результате коллагеновые волокна подвергаются разволокнению и становятся рыхлыми.Эти процессы повышают сосудистую проницаемость и ведут к выходу элементов плазмы плазменных белков (глобулинов)
Слайд 17Метахромазия – окраска толуидиновым синим
Накопление продуктов деполимеризации гликозаминогликанов и
гиалуроновой кислоты изменяют кислотно-основные свойства основного вещества, что меняет сродство
ткани к красителям
Слайд 18Исходы мукоидного набухания
Мукоидное набухание считается обратимым, что объясняется сохранением целостности
волокон
Прогрессирование дезорганизации приводит к распаду коллагеновых волокон — развивается
фибриноидное набухание 
Слайд 19Фибриноидное набухание
Отличительные признаки
Разрушение волокон
Повышение сосудистой проницаемости с выходом
элементов плазмы (в первую очередь фибрина)
Образование из обломков нового
комплекса – фибриноида 
Слайд 20Исход фибриноидного набухания
Процесс необратим.
В дальнейшем может происходить полное
разрушение межклеточного вещества с его гомогенизацией – фибриноидный некроз, развитие
клеточных реакций – иммунное воспаление с последующим склерозом
Слайд 21Гиалиноз- образование в ткани (вне клеток) гиалина — однородных полупрозрачных
плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
Механизмы:
Деструкция волокнистых структур
Плазморрагия
в связи с дисциркуляторными, обменными, иммунопатологическими процессами. Виды гиалиноза
Распространенный (системный)
Местный
Физиологических и патологических условиях
Сосудистый
И собственно соединительной ткани
Слайд 22Виды гиалина:
Простой (simply - артериальный без некроза);
Гиалин при сахарном
диабете (липогиалин);
Гиалин в исходе фибриноидного некроза (сложный).
Слайд 24Гиалиноз может быть исходом склероза и носит местный характер (гиалиноз
рубцов, спаек серозных полостей, стенок сосуда при атеросклерозе и инволютивном
процессе - белые тела яичников, гиалиноз тромба, капсулы (например, глазурная селезенка,стромы опухоли). В большинстве случаев гиалиноз — процесс необратимый.
Слайд 27
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ
Характеризуются нарушением обмена жиров в цитоплазме. Паренхиматозная жировая дистрофия
часто встречается в печени, миокарде, почках.
Печень.
О жировой дистрофии печени,
говорят в тех случаях, когда жир, преимущественно нейтральный, содержит более 50 % гепатоцитов.
Слайд 28Выделяют три стадии жировой дистрофии печени [Kalk H., 1965]:
«Чистая»
жировая печень
Жировая печень с мезенхимальной реакцией
Фиброз и цирроз печени
![Выделяют три стадии жировой дистрофии печени [Kalk H., 1965]: «Чистая» жировая печеньЖировая печень с мезенхимальной реакциейФиброз и](/img/tmb/7/606860/15f1083c880cec9a46a7963be18b7fe8-800x.jpg "Патология обмена
Дистрофии
д.м.н. профессор
Бехтерева
Ирина Выделяют три стадии жировой дистрофии печени [Kalk H., 1965]: «Чистая» жировая")
Слайд 29Причиной накопления жиров в печени является дезорганизация ферментативных процессов, это
наблюдается при:
При чрезмерном поступлении в клетку жирных кислот или повышенном
их синтезе в гепатоцитеПри воздействии на клетку токсичных веществ, блокирующих окисление жирных кислот, синтез апопротеинов
При недостаточном поступлении в гепатоциты аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов
Слайд 30Жировая дистрофия печени развивается:
При высоком уровне жирных кислот в плазме
крови (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение и др);
При воздействии на
гепатоциты токсичных веществ (этанола, четыреххлористого углерода, фосфора и др);При нарушении питания вследствие недостатка белка в пище, заболеваниях ЖКТ;
При генетических дефектах ферментов, участвующих в жировом обмене — наследственные липидозы.
Слайд 31«Гусиная печень» при стеатозе
При диффузном ожирении - алкогольная печень увеличена
в размерах, дряблая, охряно-желтая
Слайд 32При гистологическом исследовании в зависимости от размеров жировых капель различают
мелкокапельную
среднекапелъную
крупнокапельную
Слайд 34Жировая дистрофия
миокарда связана
Повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты;
Нарушением
обмена жиров в кардиомиоцитах;
Распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур (фанерозом).
Основным является
энергетический дефицит миокарда.
Слайд 35Причины развития жировой дистрофии миокарда:
Гипоксия (анемии, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность);
Интоксикации (при
дифтерии, алкоголизме, отравление фосфором, мышьяком, хлороформом).
Слайд 36Внешний вид сердца со стороны эндокарда, в области сосочковых мышц,
видна желтовато-белая исчерченность («тигровое сердце»); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца
растянуты, размеры увеличены.
Слайд 39Смешанные дистрофии
Подразумевают нарушения метаболизма сложных белков
Металлопротеидов
Нуклеопротеидов
Минералов
Слайд 40Эндогенные пигменты — вещества химической природы, синтезируемые в организме, придают
органам и тканям различную окраску.
По своей структуре являются хромопротеидами
т.е. окрашенными белками (от греч. chroma — цвет, окраска + протеиды). 
Слайд 41Эндогенные пигменты
Гемоглобиногенные - производные гемоглобина
Протеиногенные или тирозиногенные
Липидогенные образуются при обмене
жиров
Слайд 42ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
Образуются путем метаболизма гемоглобина.
Часть пигментов образуется в физиологических
условиях:
Гемосидерин
Ферритин
Билирубин
Часть пигментов образуются только при патологии:
Гематоидин
Гематины
Порфирин
Слайд 43Гемосидерин, ферритин, гематины - являются железосодержащими пигментами. Для выявления солей
оксида железа III в тканях используют гистохимический метод (реакция Перлса).
Она основана на образовании берлинской лазури (железистосинеродистое железо), используют железосинеродистый калий и хлороводородную (соляную) кислоту.
Слайд 46ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
Распад гема
Железо
Ферритин - гемосидерин
Порфириновый
цикл
Билирубин
Слайд 47Гемосидероз
Нарушения обмена гемосидерина, ферритина и билирубина происходят при усиленном гемолизе
эритроцитов. В этих случаях говорят о гемосидерозе, хотя одновременно накопливается
ферритин и билирубин.Гемосидероз возникает в результате:
Усиленного внутрисосудистого гемолиза (общий)
Внесосудистого гемолиза (местный).
Слайд 48Гематины образуются при гидролизе оксигемоглобина. Это окисленную форму гемма. Имеют
вид темно-коричневых кристаллов.
К гематинам относят:
Малярийный пигмент (гемомеланин)
Солянокислый гематин (гемин)
Формалиновый пигмент
Слайд 49Общий гемосидероз
Причины:
Болезнях системы кроветворения (анемии, гемобластозы)
Интоксикациях гемолитическими ядами (бертолетова
соль, сульфаниламиды, хинин, свинец)
Инфекциях (сепсис, малярия, бруцеллез, возвратный тиф)
Переливании
иногруппной кровиРезус-конфликте (гемолитическая болезнь новорожденных).
Слайд 51«Идиопатический гемосидероз легких» (синдром Целена — Геллерстедта у детей в
возрасте 3—8 лет).
Характеризуется повторяющимися кровоизлияниями в легочную паренхиму с
последующим массивным гемосидерозом и склерозом, кровохарканьем и развитием вторичной железодефицитной анемии. В основе лежит аутоиммунное поражение легких, при котором реакция АГ— АТ реализуется на сосудах МЦР легких. При идиопатическом гемосидерозе легких могут поражаться почки с развитием синдрома Гудпасчера.
Слайд 52Гемохроматоз — избыточное накопление гемосидерина, обусловленное нарушением всасывания пищевого железа
в тонкой кишке. Морфологически гемохроматоз и общий гемосидероз имеют много
общего. Различают первичный (идиопатический гемохроматоз) и вторичный.
Слайд 53Первичный гемохроматоз – это тезаурисмоз, передается по аутосомно-рецессивному типу. Всасывание
пищевого железа повышено и количество его (обмен железа в эритроцитах
не нарушен) возрастает в десятки раз. Развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы, слюнных, потовых желез, сетчатки глаза, кожи, миокарда, слизистой оболочки кишечника, синовиальных оболочек. Одновременно накапливается ферритин, а в коже и сетчатке глаза — меланин. Классическая триада симптомов — бронзовая окраска кожи, сахарный диабет (бронзовый диабет) и пигментный цирроз печени.
Слайд 54Вторичный гемохроматоз - при приобретенной недостаточности ферментных систем, обеспечивающих всасывание
и метаболизм пищевого железа (при избыточном поступлении железа с пищей:
прием Fe-содержащих препаратов, алкоголизме, повторных переливаниях крови, после резекции желудка, при гемоглобинопатиях cидероахрестическая анемия, талассемия. Поражается печень (цирроз), поджелудочная железа (сахарный диабет), миокард.
Слайд 56Порфирины — предшественники гема. Пигменты повышают чувствительность кожи к ультрафиолетовому
облучению, являются антагонистами меланина. Метаболизм порфиринов в организме заканчивается на
стадии уропорфириногена III. При отсутствии фермента уропорфириноген III -косинтетазы появляются уропорфириноген I, порфобилин, порфобилиногены. В норме они в минимальных количествах определяются в тканях, крови, моче.
Слайд 57Порфирии — состояния, при которых накопливаются предшественники порфирина (уропорфириноген I,
порфобилин и порфобилиноген) в крови (порфиринемия), моче (порфиринурия) и тканях.
Резко повышается чувствительность тканей к ультрафиолетовым лучам и развивается светобоязнь. На коже эритема, дерматит, рубцы, изъязвления, в последующем — депигментированные участки.Различают врожденную и приобретенную порфирии.
Слайд 58Врожденная порфирия.
болезнь Гюнтера,
наследуемого по аутосомно-рецессивное типу.
При недостаточность уропорфириноген III
- косинтетазы в эритробластах (эритропоэтическая форма болезни) или печени (печеночная
форма порфирии).
Слайд 59Порфирины выделяются с мочой, которая на воздухе приобретает красный цвет,
откладываются в селезенке, окрашивают кости и зубы в коричневый цвет.
Развивается гемолитическая анемия, поражаются нервная система и желудочно-кишечный тракт. При печеночной форме порфирии печень увеличивается, становится сероватого или голубовато-коричневого цвета. В гепатоцитах картина жировой дистрофии, выявляются зерна гемосидерина; отмечается характерное для порфиринов свечение при исследовании в люминесцентном микроскопе.
Слайд 60Порфирия Окрашивание зубов в результате заболевания и связанное с нарушением метаболизма
порфирина, которое приводит к увеличению синтеза и выделения порфиринов и
диффузному изменению цвета зубов.
Слайд 61Болезнь вампиров
О связи двух этих явлений: болезни и древних верований
о людях-кровососах впервые заявил доктор Ли Иллис из Великобритании. В
1963 году он представил в Королевское медицинское общество монографию «О порфирии и этиологии оборотней». Труд ученого содержал подробный сравнительный анализ сохранившихся исторических свидетельств, в которых описывались вампиры, и симптомов порфирии. Оказалось, что клиническая картина редкой болезни в точности копирует портрет самого колоритного вурдалака.
Слайд 62Считается, что распространению этой болезни способствовали браки между близкими родственниками.
Порфирия была наиболее распространена в маленьких деревнях Трансильвании (родине графа
Дракулы) примерно 1000 лет назад. Но ходят слухи, будто бы недуг не обошел стороной и королевские фамилии. Например, историк Эндрю Уилсон в своей книге «Викторианцы» упоминает о наследственной порфирии, свирепствовавшей в британской королевской семье, и утверждает, что именно эта болезнь лишила разума деда королевы Виктории короля Георга III. Однако с восшествием на престол Виктории венценосная семья избавилась от этого проклятия. Уилсон полагает, что тут дело не обошлось без адюльтера, в результате которого и появилась на свет будущая английская королева.
Слайд 63В 1998 г. английское издательство «Bantam Press» опубликовало книгу Дж. Рёля
(историка), М. Уоррена (биохимика) и Д. Ханта «Пурпурная тайна: Гены,
безумие и королевские дома Европы» (J.C.G. Röhl, M.J. Warren and D. Hunt. Purple Secret: Genes, «Madness» and the Royal Houses of Europe), исследовавших роль порфирии в генеалогическом лабиринте королевских династий.
Слайд 64Гематоидин — пигмент, не содержащий железа. По химической структуре близок
к билирубину, дает положительную реакцию Гмелина. Гематоидин имеет вид ярко-оранжевых
кристаллов, ромбических пластинок, зерен. Образуется при распаде гемоглобина, внутриклеточно, при гибели клеток свободно лежит среди некротических масс.
Слайд 65Желтуха
Это синдром при котором происходит окрашивание в желтый цвет кожи,
склер, слизистых, серозных оболочек, внутренних органов в следствии билирубинемии
Слайд 67Билирубин
Образуется при отщеплении гема от гемоглобина. От гема отщепляется
железо и разворачивается тетрапиррольное кольцо. Он образуется в клетках ретикуломакрофагальной
системы костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени. Вначале образуется вердоглобин, затем биливердин, затем билирубин. Последний соединяется с альбумином, с током крови поступает в печень.
Слайд 68В печени синтез пигмента завершается. На гепатоцитах имеется специфические рецепторы,
захватывающие его. С помощью глюкуронилтрансферазы происходит его конъюгация. Конъюгированный билирубин
поступают в желчные капилляры, затем попадает в кишечник, где распадается под действием микрофлоры кишечника, превращаясь в стеркобилин и выделяться с калом. Часть всасывается по системе геморроидальных вен в общий кровоток. Попадая обратно в кишечник расщепляется до ди- и трипирольных соединений выводится из организма.
Слайд 69Билирубин обнаруживается в виде кристаллов красновато-желтого цвета. Выявляют его по
методу Гмелина — при окислении его азотной кислотой образуются продукты
сначала зеленого, а затем синего или пурпурного цвета.
Слайд 70Виды желтух
Гемолитическая (надпеченочная) увеличено преимущественно содержание непрямого билирубина
Паренхиматозная (печеночная)
- повышено содержание прямого и непрямого билирубина в крови,
что является проявлением внутрипеченочного холестаза.Механическая (подпеченочная) – преобладает связанная форма билирубина, которая и является причиной внепеченочного холестатза.
Слайд 71Гемолитическая желтуха.
Развивается при усиленном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. При этом
образуется много непрямого билирубина.
Причины:
Интоксикациях (гемолитические яды)
Инфекциях (сепсис, малярия, возвратный
тиф)Переливании несовместимой крови
Резус-конфликте
Анемии, гемобластозы.
Слайд 72Наследственные болезни, сопровождающиеся гемолитической анемией:
наследственные ферментопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз)
гемоглобинопатии (талассемия,
гемоглобиноз F, серповидно-клеточная анемия, или гемоглобиноз S)
пароксизмальную ночную гемоглобинурию и
др.При всех этих болезнях нарушается захват билирубина гепатоцитами, в крови увеличивается количество не коньюгированного с глюкуроновой кислотой билирубина.
Слайд 73Печеночная желтуха.
Причины:
Болезни печени (острые, хронические гепатиты, гепатозы, циррозы)
Поражения печени
лекарствами
Аутоинтоксикации (при эклампсии у беременных).
Отравлении гепатотропными ядами (грибы-бледная поганка,
этанол и др.)Сопровождается повреждением гепатоцитов, нарушением захвата ими билирубина, конъюгации его и экскреции.
Слайд 74Обтурационная желтуха.
При нарушении оттока желчи по желчным протокам.
Причины:
Обтурации просвета
общего желчного протока (камень, опухоли, паразиты)
Сдавлении извне (рак головки поджелудочной
железы, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, метастазы рака в перипортальные лимфатические узлы).
Слайд 76В результате нарушается экскреция желчи, она поступает в кровь через
синусоидальный полюс гепатоцита. Нарушается процесс синтеза желчи, она становится «белой».
В результате холестаза печень увеличена в размерах, желто-зеленого цвета; внутрипеченочные желчные протоки расширены. Гистологически в желчных протоках, желчных капиллярах, в гепатоцитах – скопления желчного пигмента.
