обмена веществ различной степени выраженности, а также функциональными расстройствами разнообразных
систем организмаПеченочная недостаточность
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патология печени
Содержание
- 1. Патология печени
- 2. Слайд 2
- 3. Патогенные факторыДистрофияВоспалениеНекрозФиброзЦиррозРакРегенеративные изменения
- 4. Слайд 4
- 5. - патологическое состояние, обусловленное повреждением печени и
- 6. Антитоксическая функция печениМеханизмы детоксикации:Микросомальные механизмыВнемикросомальные механизмыМакрофагальные механизмы
- 7. Микросомальные механизмы Окисление, восстановление или гидролиз с
- 8. Внемикросомальные механизмы – локализованы в цитозоле, в
- 9. Инактивация гормонов (стероидные, тироксин, АДГ, альдостерон, инсулин
- 10. Классификация печеночной недостаточностипо течению: молниеносная острая подострая
- 11. К нарушениям антитоксической функции печени могут приводить:
- 12. Нарушение антитоксической функции печени при ее
- 13. Печёночные знаки«сосудистые звёздочки»ангиомы у края носа, в углу глазэритема ладоней («печёночная ладонь»)лакированный язык гинекомастияатрофия половых органов
- 14. Строение печени
- 15. Морфология печениГепатоциты (60-80%)Купфферовские клетки (15-20%)Эндотелиальные клетки (15-20%)Соединительнотканные клеточные элементы (1-3%)
- 16. ГепатоцитыОбмен веществ (белков, жиров , углеводов)Обмен желчных
- 17. Купфферовские клетки Фагоцитоз Синтез цитокинов Презентация АГ
- 18. Эндотелиальные клетки Регуляция коагуляционного гемостаза Регуляция сосудистого тонуса (NO) Транспорт веществ Могут презентировать АГ
- 19. Соединительнотканные клеточные элементы Составляют каркасУстойчивы к гипоксии Быстро пролиферируют Источник БАВ
- 20. Этиологические факторыПервичное поражение гепатоцитов1)гепатотропные вирусы 2)
- 21. 1) гипоксия 2) нарушение кислотно-основного равновесия
- 22. Слайд 22
- 23. Слайд 23
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Слайд 26
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. Печеночная кома
- 30. Слайд 30
- 31. Основные клинико-биохимические синдромыSyndrome malnutritionПлохой аппетитМетеоризмНарушение стулаИсхуданиеПолигиповитаминоз
- 32. Основные клинико-биохимические синдромыСиндром цитолиза- Секреторные (холинэстераза,
- 33. Основные клинико-биохимические синдромыСиндром паренхиматозной желтухи
- 34. Основные клинико-биохимические синдромыСиндром лихорадки синтез вторичных
- 35. Основные клинико-биохимические синдромыОтёчно-асцитический синдром РонкРгидрРосмГипоальбуминемия
- 36. Основные клинико-биохимические синдромыГеморрагический синдромК – зависимые факторы:II
- 37. Основные клинико-биохимические синдромыАнемия (В12 , Fe – дефицитная)Гипотензия, брадикардияВнутрипеченочный холестаз
- 38. Гепатоцеребральный синдромОсновные клинико-биохимические синдромыТоксическое воздействие: Скатол, индол,
- 39. Печеночная кома- это тяжелая, некомпенсированная формапеченочной недостаточности,
- 40. Слайд 40
- 41. Содержание в кровиОбщ. белок
- 42. Содержание в кровиМочевина – 2,5-8,3 ммоль/лКреатин –
- 43. Нарушение белкового обменаГипоальбуминемияГипопротеинемияГипер – γ− глобулинемияДиспротеинемияПарапротеинемияГипераминацидемияГипераминацидурияДисаминацидемияГиперазотемия Нарушение синтеза плазменных факторов свертывания крови
- 44. Клинические проявленияПеченочные отеки (обусловлены падением внутрисосудистого онкотического
- 45. Нарушения метаболизма аминокислот, аммиака при поражении печени:Затруднение
- 46. Нарушение обмена углеводовгалактоза фруктоза
- 47. глюконеогенезсукцинат
- 48. Гликогенолизглюкозо-6-фосфатНарушение обмена углеводовглюкозаглю-6-фосфатазагексокиназагликогенфосфорилазагликогенсинтетазаглюкозо-1-фосфатфосфоглюкомутазафосфоглюкомутазаГликогенез
- 49. Содержание в кровиГлюкоза
- 50. Нарушение обмена углеводовГликогенозыфосфорилаза (болезнь Hers)гл-6-фосфатаза (болезнь Гирке)Агликогенозыгексокиназагликогенсинтетаза
- 51. Нарушение обмена липидов водажирные кислотыглицеринАЦЕТИЛ-КоАЦикл Кребсауглекислый газкетоновые тела
- 52. Модель липопротеиновой частицыхолестерин триглицеридыядроэфиры холестеринаоболочкааполипротеиныфосфолипидыНарушение обмена липидов
- 53. Нарушение обмена липидовТранспортные формы липидовα-липопротеины(ЛПВП)Антиатерогенные300 000 ДЛипидов
- 54. Содержание в кровиОбщие жирные кислоты –
- 55. Нарушение обмена липидовнарушение полостного и пристеночного
- 56. Благодарю за внимание
- 57. Скачать презентанцию
Патогенные факторыДистрофияВоспалениеНекрозФиброзЦиррозРакРегенеративные изменения
Слайды и текст этой презентации
Слайд 5- патологическое состояние, обусловленное повреждением печени и характеризующееся патологическими сдвигами
Слайд 6Антитоксическая функция печени
Механизмы детоксикации:
Микросомальные механизмы
Внемикросомальные механизмы
Макрофагальные механизмы
Слайд 7Микросомальные механизмы
Окисление, восстановление или гидролиз с образованием групп - -ОН,
-СООН, -NH2, -H и др.
Обеспечивается гидроксилазами микросом.
Идет гидроксилирование стероидогенных тканей, утилизация стероидов, жирных кислот, лекарств и др. веществ.Образование парных соединений (глукуроновая, серная кислоты, глицин, глютамин и др.)
Слайд 8
Внемикросомальные механизмы – локализованы в цитозоле, в митохондриях, в лизосомах.
Обеспечивают инактивацию преимущественно водорастворимых соединений.
Макрофагальные механизмы –
обеспечиваются клетками Купфера (элиминируют из кровотока продукты распада и жизнедеятельности тканей и др.)
Слайд 9
Инактивация гормонов (стероидные, тироксин, АДГ, альдостерон, инсулин и др.) осуществляется
различными путями.
Инактивация продуктов гниения аминокислот осуществляется различными путями – окисление,
гидролиз, конъюгацияМетаболизм лекарственных средств – окислительное превращение микросомальными оксидазами (цитохром Р-450)
Слайд 10Классификация печеночной недостаточности
по течению:
молниеносная
острая
подострая
хроническая
по локализации:
селективная
субтотальная
тотальная
по степени компенсации:
компенсированная
субкомпенсированная
декомпенсированная
по механизмам инициации:
печеночно – клеточная
вазогенная(шунтовая)
холестатическая
Слайд 11К нарушениям антитоксической функции печени могут приводить:
1) уменьшение количества функционирующих
гепатоцитов
2) уменьшение активности ферментов, участвующих в реакциях детоксикации.
3) уменьшение
концентрации веществ, принимающих участие в инактивации
токсических продуктов
4) дефицит АТФ
Слайд 12
Нарушение антитоксической функции печени при ее поражении может обусловить
повышение чувствительности организма к различным лекарственным средствам.
Кроме того, в
процессе метаболических превращений токсических соединений в гепатоцитах могут образоваться еще более токсические вещества
Слайд 13Печёночные знаки
«сосудистые звёздочки»
ангиомы у края носа, в углу глаз
эритема ладоней
(«печёночная ладонь»)
лакированный язык
гинекомастия
атрофия половых органов
Слайд 15Морфология печени
Гепатоциты (60-80%)
Купфферовские клетки (15-20%)
Эндотелиальные клетки (15-20%)
Соединительнотканные
клеточные
элементы (1-3%)
Слайд 16Гепатоциты
Обмен веществ (белков, жиров , углеводов)
Обмен желчных пигментов
Антитоксическая функция
Инактивация гормонов
и БАВ
Депо витаминов В12 , фолиевой кислоты, Fe
Синтез факторов свертывания
кровиРегуляция АД (ангиотензиноген)
Слайд 18Эндотелиальные клетки
Регуляция коагуляционного гемостаза
Регуляция сосудистого тонуса (NO)
Транспорт
веществ
Могут презентировать АГ
Слайд 19Соединительнотканные
клеточные элементы
Составляют каркас
Устойчивы к гипоксии
Быстро пролиферируют
Источник БАВ
Слайд 20Этиологические факторы
Первичное поражение гепатоцитов
1)гепатотропные вирусы
2) алкоголь
3) гепатотоксическое влияние
фармпрепаратов, органических
растворителей, экзогенных
токсинов (грибы,
промышленные яды)4) паразитарная инвазия (эхинококк) 5) врожденные нарушения метаболизма 6) первичный рак печени
7) расстройства кровообращения
Слайд 211) гипоксия
2) нарушение кислотно-основного равновесия
3) внепеченочный холестаз
4)
эндогенная интоксикация 5) бактериальная эндотоксемия 6) метастазы в печень 7)
поражение панкреатодуоденальной зоны8) нарушения кровообращения
9) хроническая почечная недостаточность
10) эндокринопатии
11) гиповитаминозы
Этиологические факторы
Вторичное поражение гепатоцитов
Слайд 31
Основные клинико-биохимические синдромы
Syndrome malnutrition
Плохой аппетит
Метеоризм
Нарушение стула
Исхудание
Полигиповитаминоз
Слайд 32Основные клинико-биохимические синдромы
Синдром цитолиза
- Секреторные
(холинэстераза, церрулоплазмин)
- Индикаторные
(альдолаза, АЛТ, АСТ, ЛДГ4, ЛДГ5,
глутаматдегидрогеназа и др.)
- Экскреторные
(5-нуклеотидаза, щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза и др.) 
Слайд 34Основные клинико-биохимические синдромы
Синдром лихорадки
синтез вторичных
эндогенных пирогенов
стероидная
лихорадка (этиохоланола)
Синдром эндокринопатий
нарушение инактивации:
стероидных гормонов
инсулина
Т3 ,
Т4
Слайд 35Основные клинико-биохимические синдромы
Отёчно-асцитический синдром
Ронк
Ргидр
Росм
Гипоальбуминемия
Ронк
Гиперальдостеронизм
РосмПортальная гипертензия Ргидр
Слайд 36Основные клинико-биохимические синдромы
Геморрагический синдром
К – зависимые факторы:
II протромбин
VII проконвертин
IX антигемофильный
глобулин В
X протромбиназа
К – независимые факторы:
I фибриноген
V проакцелерин
VIII антигемофильный глобулин
А
Слайд 37Основные клинико-биохимические синдромы
Анемия (В12 , Fe – дефицитная)
Гипотензия, брадикардия
Внутрипеченочный холестаз
Слайд 38Гепатоцеребральный синдром
Основные клинико-биохимические синдромы
Токсическое воздействие:
Скатол, индол, фенол и т.п.
Аммиак
Жирные кислоты с короткой цепью
Метаболический ацидоз
Непрямой билирубин
Ложные
нейротрансмиттеры:Усиление ГАМКергической передачи
Слайд 39Печеночная кома
- это тяжелая, некомпенсированная форма
печеночной недостаточности, проявляющаяся
всей совокупностью клинико–биохимических
синдромов с доминированием гепатоцеребрального
- Прекома
- Угрожающая кома
- Истинная кома
Слайд 41Содержание в крови
Общ. белок
– 65-85 г/л
Альбумины
- 35-50 г/лα- глобулины – 8-13 г/л
β-глобулины – 7-11 г/л
ɣ-глобулины – 11-13 г/л
Альбумины/глобулины – 1,5-2,0
Фибриноген – 2-4 г/л
Нарушение белкового обмена
Слайд 42Содержание в крови
Мочевина – 2,5-8,3 ммоль/л
Креатин – 15,3-76,3 мкмоль/л
Креатинин –
0,04-0,88 мкмоль/л
Азот аминокислот – 3,6-5,7 ммоль/л
Остаточный азот – 14,3-28,5 ммоль/л
Нарушение
белкового обмена
Слайд 43Нарушение белкового обмена
Гипоальбуминемия
Гипопротеинемия
Гипер – γ− глобулинемия
Диспротеинемия
Парапротеинемия
Гипераминацидемия
Гипераминацидурия
Дисаминацидемия
Гиперазотемия
Нарушение синтеза плазменных
факторов свертывания крови
Слайд 44Клинические проявления
Печеночные отеки (обусловлены падением внутрисосудистого онкотического давления в сочетании
с вторичным гиперальдостеронизмом)
Гипокоагуляция:
Снижение синтеза белков-прокоагулянтов (II, VII плазменных факторов, фибриногена)
Дефицит
плазменных факторов свертывания крови, обусловленный избыточным их потреблением в связи с развитием тромбогеморрагического синдромаСинтез аномальных плазменных белков с прокоагулянтной активностью (у ~80% больных с патологией печени)
Слайд 45
Нарушения метаболизма аминокислот, аммиака при поражении печени:
Затруднение энергозависимого процесса синтеза
мочевины ? ↓ уровня мочевины в крови
Нарастание уровня аммиака
Нарушение
процесса дезаминирования аминокислот ? ↑ концентрации азота аминок-т в крови
Слайд 46Нарушение обмена углеводов
галактоза фруктоза глюконеогенез
глюкоза-6-фосфат
25- 30% 9-15%
липиды гликоген
50 – 60 %
пентозофосфатный цикл цикл Кребса
гексокиназа глюкокиназа
гликогенсинтетаза
фосфорилаза
гл.-6-фосфат дегидрогеназа
Слайд 47глюконеогенез
сукцинат
Нарушение обмена углеводов
ГЛЮКОЗА
жирные кислоты
глицерин
молочная кислота
цитрат
аминокислоты
Слайд 48Гликогенолиз
глюкозо-6-фосфат
Нарушение обмена углеводов
глюкоза
глю-6-фосфатаза
гексокиназа
гликоген
фосфорилаза
гликогенсинтетаза
глюкозо-1-фосфат
фосфоглюкомутаза
фосфоглюкомутаза
Гликогенез
Слайд 49Содержание в крови
Глюкоза
– 3,3-6,1 ммоль/л
Кетоновые тела – 0,08-0,43 мкмоль/л
Молочная кислота (арт.кровь) - 0,33-0,78 ммоль/л
Нарушение обмена углеводов
Регуляторы углеводного обмена
Инсулин
(гликогенез)
Глюкагон
Адреналин
Т3 Т4
АКТГ
СТГ
Глюкокортикоиды
(гликогенолиз)
Слайд 50Нарушение обмена углеводов
Гликогенозы
фосфорилаза (болезнь Hers)
гл-6-фосфатаза (болезнь Гирке)
Агликогенозы
гексокиназа
гликогенсинтетаза
Слайд 51Нарушение обмена липидов
вода
жирные кислоты
глицерин
АЦЕТИЛ-КоА
Цикл Кребса
углекислый газ
кетоновые тела
Слайд 52Модель липопротеиновой частицы
холестерин
триглицериды
ядро
эфиры холестерина
оболочка
аполипротеины
фосфолипиды
Нарушение
обмена липидов
Слайд 53Нарушение обмена липидов
Транспортные формы липидов
α-липопротеины
(ЛПВП)
Антиатерогенные
300 000 Д
Липидов – 57%
Белков –
43%
γ-липопротеины
(хиломикроны)
пре-β-липопротеины
(ЛПОНП)
Высокоатерогенные
1 300 000 Д
Липидов - 77%
Белков – 23%
Слайд 54
Содержание в крови
Общие жирные кислоты – 11-12,4 ммоль/л
Общие липиды
– 3,5-8 г/л
Фосфолипиды – 1,9-3,6 г/л
Триглицериды – 0,6-1,8 г/л
Общий холестерин – 3,1-6,5 ммоль/л
Эфиры холестерина – 2,1- 4,7 ммоль/л
α-липопротеиды – 1,3-6,5 г/л
β-липопротеиды – 1,3-4,3 г/л
Нарушение обмена липидов
Слайд 55Нарушение обмена липидов
нарушение полостного и пристеночного
переваривания жиров
патология
обмена жирорастворимых
витаминов
нарушение метаболизма ФЛ, Х, ЖК,
ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВПжировая инфильтрация печени
