Разделы презентаций


Патология печени презентация, доклад

Содержание

Патогенные факторыДистрофияВоспалениеНекрозФиброзЦиррозРакРегенеративные изменения

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патология печени

Патология печени

Слайд 3Патогенные факторы
Дистрофия
Воспаление
Некроз
Фиброз
Цирроз
Рак
Регенеративные изменения

Патогенные факторыДистрофияВоспалениеНекрозФиброзЦиррозРакРегенеративные изменения

Слайд 5- патологическое состояние, обусловленное повреждением печени и характеризующееся патологическими сдвигами

обмена веществ различной степени выраженности, а также функциональными расстройствами разнообразных

систем организма

Печеночная недостаточность

- патологическое состояние, обусловленное повреждением печени и характеризующееся патологическими сдвигами обмена веществ различной степени выраженности, а также

Слайд 6Антитоксическая функция печени
Механизмы детоксикации:
Микросомальные механизмы
Внемикросомальные механизмы
Макрофагальные механизмы


Антитоксическая функция печениМеханизмы детоксикации:Микросомальные механизмыВнемикросомальные механизмыМакрофагальные механизмы

Слайд 7Микросомальные механизмы
Окисление, восстановление или гидролиз с образованием групп - -ОН,

-СООН, -NH2, -H и др.
Обеспечивается гидроксилазами микросом.

Идет гидроксилирование стероидогенных тканей, утилизация стероидов, жирных кислот, лекарств и др. веществ.
Образование парных соединений (глукуроновая, серная кислоты, глицин, глютамин и др.)

Микросомальные механизмы Окисление, восстановление или гидролиз с образованием групп - -ОН, -СООН, -NH2, -H и др.

Слайд 8
Внемикросомальные механизмы – локализованы в цитозоле, в митохондриях, в лизосомах.


Обеспечивают инактивацию преимущественно водорастворимых соединений.
Макрофагальные механизмы –

обеспечиваются клетками Купфера (элиминируют из кровотока продукты распада и жизнедеятельности тканей и др.)
Внемикросомальные механизмы – локализованы в цитозоле, в митохондриях, в лизосомах.    Обеспечивают инактивацию преимущественно водорастворимых

Слайд 9
Инактивация гормонов (стероидные, тироксин, АДГ, альдостерон, инсулин и др.) осуществляется

различными путями.
Инактивация продуктов гниения аминокислот осуществляется различными путями – окисление,

гидролиз, конъюгация
Метаболизм лекарственных средств – окислительное превращение микросомальными оксидазами (цитохром Р-450)
Инактивация гормонов (стероидные, тироксин, АДГ, альдостерон, инсулин и др.) осуществляется различными путями.Инактивация продуктов гниения аминокислот осуществляется различными

Слайд 10Классификация печеночной недостаточности
по течению:
молниеносная
острая
подострая
хроническая
по локализации:
селективная

субтотальная
тотальная
по степени компенсации:
компенсированная
субкомпенсированная
декомпенсированная
по механизмам инициации:
печеночно – клеточная
вазогенная(шунтовая)

холестатическая
Классификация печеночной недостаточностипо течению: молниеносная острая подострая хроническаяпо локализации: селективная субтотальная тотальнаяпо степени компенсации:компенсированнаясубкомпенсированнаядекомпенсированнаяпо механизмам инициации: печеночно

Слайд 11К нарушениям антитоксической функции печени могут приводить:
1) уменьшение количества функционирующих

гепатоцитов
2) уменьшение активности ферментов, участвующих в реакциях детоксикации.
3) уменьшение

концентрации веществ,
принимающих участие в инактивации
токсических продуктов
4) дефицит АТФ


К нарушениям антитоксической функции печени могут приводить: 1) уменьшение количества функционирующих гепатоцитов2) уменьшение активности ферментов, участвующих в

Слайд 12
Нарушение антитоксической функции печени при ее поражении может обусловить

повышение чувствительности организма к различным лекарственным средствам.
Кроме того, в

процессе метаболических превращений токсических соединений в гепатоцитах могут образоваться еще более токсические вещества


Нарушение антитоксической функции печени при ее поражении может обусловить повышение чувствительности организма к различным лекарственным средствам.

Слайд 13Печёночные знаки
«сосудистые звёздочки»
ангиомы у края носа, в углу глаз
эритема ладоней

(«печёночная ладонь»)
лакированный язык
гинекомастия
атрофия половых органов

Печёночные знаки«сосудистые звёздочки»ангиомы у края носа, в углу глазэритема ладоней («печёночная ладонь»)лакированный язык гинекомастияатрофия половых органов

Слайд 14Строение печени

Строение печени

Слайд 15Морфология печени
Гепатоциты (60-80%)
Купфферовские клетки (15-20%)
Эндотелиальные клетки (15-20%)
Соединительнотканные
клеточные

элементы (1-3%)

Морфология печениГепатоциты (60-80%)Купфферовские клетки (15-20%)Эндотелиальные клетки (15-20%)Соединительнотканные  клеточные элементы (1-3%)

Слайд 16Гепатоциты
Обмен веществ (белков, жиров , углеводов)
Обмен желчных пигментов
Антитоксическая функция
Инактивация гормонов

и БАВ
Депо витаминов В12 , фолиевой кислоты, Fe
Синтез факторов свертывания

крови
Регуляция АД (ангиотензиноген)

ГепатоцитыОбмен веществ (белков, жиров , углеводов)Обмен желчных пигментовАнтитоксическая функцияИнактивация гормонов и БАВДепо витаминов В12 , фолиевой кислоты,

Слайд 17Купфферовские клетки
Фагоцитоз
Синтез цитокинов
Презентация АГ

Купфферовские клетки Фагоцитоз Синтез цитокинов Презентация АГ

Слайд 18Эндотелиальные клетки
Регуляция коагуляционного гемостаза
Регуляция сосудистого тонуса (NO)
Транспорт

веществ
Могут презентировать АГ

Эндотелиальные клетки Регуляция коагуляционного гемостаза Регуляция сосудистого тонуса (NO) Транспорт веществ Могут презентировать АГ

Слайд 19Соединительнотканные
клеточные элементы
Составляют каркас
Устойчивы к гипоксии
Быстро пролиферируют

Источник БАВ

Соединительнотканные  клеточные элементы Составляют каркасУстойчивы к гипоксии Быстро пролиферируют Источник БАВ

Слайд 20Этиологические факторы
Первичное поражение гепатоцитов
1)гепатотропные вирусы 2) алкоголь 3) гепатотоксическое влияние


фармпрепаратов, органических
растворителей, экзогенных
токсинов (грибы,

промышленные яды)
4) паразитарная инвазия (эхинококк) 5) врожденные нарушения метаболизма 6) первичный рак печени
7) расстройства кровообращения
Этиологические факторыПервичное поражение гепатоцитов1)гепатотропные вирусы  2) алкоголь  3) гепатотоксическое влияние  фармпрепаратов,   органических

Слайд 211) гипоксия 2) нарушение кислотно-основного равновесия 3) внепеченочный холестаз
4)

эндогенная интоксикация 5) бактериальная эндотоксемия 6) метастазы в печень 7)

поражение панкреатодуоденальной зоны
8) нарушения кровообращения
9) хроническая почечная недостаточность
10) эндокринопатии
11) гиповитаминозы

Этиологические факторы

Вторичное поражение гепатоцитов


1) гипоксия  2) нарушение кислотно-основного равновесия  3) внепеченочный холестаз 4) эндогенная интоксикация  5) бактериальная

Слайд 29Печеночная кома


Печеночная кома

Слайд 31
Основные клинико-биохимические синдромы
Syndrome malnutrition

Плохой аппетит
Метеоризм
Нарушение стула
Исхудание
Полигиповитаминоз

Основные клинико-биохимические синдромыSyndrome malnutritionПлохой аппетитМетеоризмНарушение стулаИсхуданиеПолигиповитаминоз

Слайд 32Основные клинико-биохимические синдромы

Синдром цитолиза

- Секреторные
(холинэстераза, церрулоплазмин)

- Индикаторные

(альдолаза, АЛТ, АСТ, ЛДГ4, ЛДГ5,
глутаматдегидрогеназа и др.)

- Экскреторные

(5-нуклеотидаза, щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза и др.)
Основные клинико-биохимические синдромыСиндром цитолиза- Секреторные  (холинэстераза, церрулоплазмин)- Индикаторные  (альдолаза, АЛТ, АСТ, ЛДГ4, ЛДГ5,  глутаматдегидрогеназа

Слайд 33Основные клинико-биохимические синдромы

Синдром паренхиматозной желтухи

Основные клинико-биохимические синдромыСиндром паренхиматозной желтухи

Слайд 34Основные клинико-биохимические синдромы

Синдром лихорадки
синтез вторичных
эндогенных пирогенов
стероидная

лихорадка (этиохоланола)

Синдром эндокринопатий
нарушение инактивации:
стероидных гормонов
инсулина
Т3 ,

Т4
Основные клинико-биохимические синдромыСиндром лихорадки синтез вторичных  эндогенных пирогенов стероидная лихорадка (этиохоланола) Синдром эндокринопатийнарушение инактивации: стероидных гормонов

Слайд 35Основные клинико-биохимические синдромы
Отёчно-асцитический синдром


























Ронк
Ргидр
Росм
Гипоальбуминемия

Ронк
Гиперальдостеронизм

Росм
Портальная гипертензия Ргидр
Основные клинико-биохимические синдромыОтёчно-асцитический синдром РонкРгидрРосмГипоальбуминемия            РонкГиперальдостеронизм

Слайд 36Основные клинико-биохимические синдромы
Геморрагический синдром
К – зависимые факторы:
II протромбин
VII проконвертин
IX антигемофильный

глобулин В
X протромбиназа
К – независимые факторы:
I фибриноген
V проакцелерин
VIII антигемофильный глобулин

А
Основные клинико-биохимические синдромыГеморрагический синдромК – зависимые факторы:II протромбинVII проконвертинIX антигемофильный глобулин ВX протромбиназаК – независимые факторы:I фибриногенV

Слайд 37Основные клинико-биохимические синдромы
Анемия (В12 , Fe – дефицитная)
Гипотензия, брадикардия
Внутрипеченочный холестаз

Основные клинико-биохимические синдромыАнемия (В12 , Fe – дефицитная)Гипотензия, брадикардияВнутрипеченочный холестаз

Слайд 38Гепатоцеребральный синдром
Основные клинико-биохимические синдромы
Токсическое воздействие:
Скатол, индол, фенол и т.п.

Аммиак
Жирные кислоты с короткой цепью
Метаболический ацидоз
Непрямой билирубин
Ложные

нейротрансмиттеры:

Усиление ГАМКергической передачи

Гепатоцеребральный синдромОсновные клинико-биохимические синдромыТоксическое воздействие: Скатол, индол, фенол и т.п. Аммиак Жирные кислоты с короткой цепью Метаболический

Слайд 39Печеночная кома
- это тяжелая, некомпенсированная форма
печеночной недостаточности, проявляющаяся
всей совокупностью клинико–биохимических


синдромов с доминированием гепатоцеребрального
- Прекома
- Угрожающая кома
- Истинная кома

Печеночная кома- это тяжелая, некомпенсированная формапеченочной недостаточности, проявляющаясявсей совокупностью клинико–биохимических синдромов с доминированием гепатоцеребрального- Прекома- Угрожающая кома-

Слайд 41Содержание в крови
Общ. белок

– 65-85 г/л
Альбумины

- 35-50 г/л
α- глобулины – 8-13 г/л
β-глобулины – 7-11 г/л
ɣ-глобулины – 11-13 г/л
Альбумины/глобулины – 1,5-2,0
Фибриноген – 2-4 г/л

Нарушение белкового обмена

Содержание в кровиОбщ. белок         	– 65-85 г/лАльбумины

Слайд 42Содержание в крови
Мочевина – 2,5-8,3 ммоль/л
Креатин – 15,3-76,3 мкмоль/л
Креатинин –

0,04-0,88 мкмоль/л
Азот аминокислот – 3,6-5,7 ммоль/л
Остаточный азот – 14,3-28,5 ммоль/л

Нарушение

белкового обмена
Содержание в кровиМочевина 		– 2,5-8,3 ммоль/лКреатин 		– 15,3-76,3 мкмоль/лКреатинин 	– 0,04-0,88 мкмоль/лАзот аминокислот – 3,6-5,7 ммоль/лОстаточный азот

Слайд 43Нарушение белкового обмена
Гипоальбуминемия
Гипопротеинемия
Гипер – γ− глобулинемия
Диспротеинемия
Парапротеинемия
Гипераминацидемия
Гипераминацидурия
Дисаминацидемия
Гиперазотемия
Нарушение синтеза плазменных

факторов свертывания крови

Нарушение белкового обменаГипоальбуминемияГипопротеинемияГипер – γ− глобулинемияДиспротеинемияПарапротеинемияГипераминацидемияГипераминацидурияДисаминацидемияГиперазотемия Нарушение синтеза плазменных  факторов свертывания крови

Слайд 44Клинические проявления
Печеночные отеки (обусловлены падением внутрисосудистого онкотического давления в сочетании

с вторичным гиперальдостеронизмом)
Гипокоагуляция:
Снижение синтеза белков-прокоагулянтов (II, VII плазменных факторов, фибриногена)
Дефицит

плазменных факторов свертывания крови, обусловленный избыточным их потреблением в связи с развитием тромбогеморрагического синдрома
Синтез аномальных плазменных белков с прокоагулянтной активностью (у ~80% больных с патологией печени)


Клинические проявленияПеченочные отеки (обусловлены падением внутрисосудистого онкотического давления в сочетании с вторичным гиперальдостеронизмом)Гипокоагуляция:Снижение синтеза белков-прокоагулянтов (II, VII

Слайд 45
Нарушения метаболизма аминокислот, аммиака при поражении печени:
Затруднение энергозависимого процесса синтеза

мочевины ? ↓ уровня мочевины в крови
Нарастание уровня аммиака
Нарушение

процесса дезаминирования аминокислот ? ↑ концентрации азота аминок-т в крови

Нарушения метаболизма аминокислот, аммиака при поражении печени:Затруднение энергозависимого процесса синтеза мочевины ? ↓ уровня мочевины в крови

Слайд 46Нарушение обмена углеводов
галактоза фруктоза глюконеогенез


глюкоза (3,3-6,1ммоль/л)


глюкоза-6-фосфат

25- 30% 9-15%
липиды гликоген

50 – 60 %
пентозофосфатный цикл цикл Кребса

гексокиназа глюкокиназа

гликогенсинтетаза
фосфорилаза

гл.-6-фосфат дегидрогеназа

Нарушение обмена углеводовгалактоза   фруктоза  глюконеогенез

Слайд 47глюконеогенез
сукцинат


Нарушение обмена углеводов
ГЛЮКОЗА
жирные кислоты
глицерин
молочная кислота
цитрат
аминокислоты

глюконеогенезсукцинат            Нарушение обмена углеводовГЛЮКОЗАжирные кислотыглицеринмолочная кислотацитратаминокислоты

Слайд 48Гликогенолиз
глюкозо-6-фосфат
Нарушение обмена углеводов
глюкоза
глю-6-фосфатаза
гексокиназа
гликоген
фосфорилаза
гликогенсинтетаза
глюкозо-1-фосфат
фосфоглюкомутаза
фосфоглюкомутаза
Гликогенез

Гликогенолизглюкозо-6-фосфатНарушение обмена углеводовглюкозаглю-6-фосфатазагексокиназагликогенфосфорилазагликогенсинтетазаглюкозо-1-фосфатфосфоглюкомутазафосфоглюкомутазаГликогенез

Слайд 49Содержание в крови
Глюкоза

– 3,3-6,1 ммоль/л
Кетоновые тела – 0,08-0,43 мкмоль/л
Молочная кислота (арт.кровь) - 0,33-0,78 ммоль/л

Нарушение обмена углеводов

Регуляторы углеводного обмена

Инсулин
(гликогенез)

Глюкагон
Адреналин
Т3 Т4
АКТГ
СТГ
Глюкокортикоиды
(гликогенолиз)

Содержание в кровиГлюкоза

Слайд 50Нарушение обмена углеводов
Гликогенозы


фосфорилаза (болезнь Hers)


гл-6-фосфатаза (болезнь Гирке)




Агликогенозы


гексокиназа

гликогенсинтетаза

Нарушение обмена углеводовГликогенозыфосфорилаза (болезнь Hers)гл-6-фосфатаза (болезнь Гирке)Агликогенозыгексокиназагликогенсинтетаза

Слайд 51Нарушение обмена липидов
вода
жирные кислоты
глицерин
АЦЕТИЛ-КоА
Цикл Кребса
углекислый газ
кетоновые тела

Нарушение обмена липидов водажирные кислотыглицеринАЦЕТИЛ-КоАЦикл Кребсауглекислый газкетоновые тела

Слайд 52Модель липопротеиновой частицы
холестерин
триглицериды
ядро
эфиры холестерина
оболочка
аполипротеины
фосфолипиды


Нарушение

обмена липидов

Модель липопротеиновой частицыхолестерин      триглицеридыядроэфиры холестеринаоболочкааполипротеиныфосфолипидыНарушение обмена липидов

Слайд 53Нарушение обмена липидов
Транспортные формы липидов
α-липопротеины
(ЛПВП)
Антиатерогенные
300 000 Д
Липидов – 57%
Белков –

43%

γ-липопротеины
(хиломикроны)

пре-β-липопротеины
(ЛПОНП)
Высокоатерогенные
1 300 000 Д
Липидов - 77%
Белков – 23%

Нарушение обмена липидовТранспортные формы липидовα-липопротеины(ЛПВП)Антиатерогенные300 000 ДЛипидов – 57%Белков – 43%γ-липопротеины(хиломикроны)пре-β-липопротеины(ЛПОНП)Высокоатерогенные1 300 000 ДЛипидов - 77%Белков –

Слайд 54
Содержание в крови
Общие жирные кислоты – 11-12,4 ммоль/л
Общие липиды

– 3,5-8 г/л
Фосфолипиды – 1,9-3,6 г/л
Триглицериды – 0,6-1,8 г/л
Общий холестерин – 3,1-6,5 ммоль/л
Эфиры холестерина – 2,1- 4,7 ммоль/л
α-липопротеиды – 1,3-6,5 г/л
β-липопротеиды – 1,3-4,3 г/л

Нарушение обмена липидов

Содержание в кровиОбщие жирные кислоты  – 11-12,4 ммоль/лОбщие липиды

Слайд 55Нарушение обмена липидов
нарушение полостного и пристеночного
переваривания жиров
патология

обмена жирорастворимых
витаминов
нарушение метаболизма ФЛ, Х, ЖК,

ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП
жировая инфильтрация печени

Нарушение обмена липидовнарушение полостного и пристеночного  переваривания жиров патология обмена жирорастворимых  витаминов нарушение метаболизма ФЛ,

Слайд 56Благодарю за внимание

Благодарю за внимание

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика