Персонализированные подходы к диетической поддержке больных сахарным диабетом 2

Х.Х., д.м.н., заведующий отделением болезней обмена веществ ФГБУН «ФИЦ питания и

биотехнологии», профессор кафедры гигиены питания и токсикологии ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова МЗ РФ (Сеченовский университет), профессор кафедры диетологии и нутрициологии РМАНПО, главный внештатный специалист диетолог МЗ РФ в ЦФО
Москва, 24 января 2018 г.

млн. в 2040 г.
+ 54,7%
За последние 25 лет численность больных

СД увеличилась более чем в 3 раза

С 130 млн. в 1990 г.

По данным Международной диабетической федерации, в 2040 г. СД будет страдать каждый 10-й житель планеты

2015 г. Europe 59,8 млн.

2040 г. Europe 71,1 млн.

В РФ не менее 8-9 млн. (6% населения)

лет), 2015
IDF Diabetes Atlas, Seventh edition
Распространенность СД 2

типа у взрослого населения России (исследование NATION)

8 федеральных округов

63 региона

26620 чел.

У каждого пятого средний уровень HbA1c более 9%

54% больных не знали о наличии у них СД 2 типа

У каждого пятого (19,3%) выявлен предиабет

Наибольший рост распростра-ненности СД2 у лиц 45-64 лет

Дедов И.И., Шестокова М.В., Галстян Г.Р., 2016

Сенсорная и моторная нейропатия
Автономная полинейропатия
Системные сосудистые
осложнения СД 2

типа

Орган зрения
Ретинопатия
Глаукома

American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29 (Suppl 1):S4-S42.

Сердце
Ишемическая болезнь сердца
Сердечно-сосудистые заболевания

СД повышает риск развития ССЗ и инсультов в 2-4 раза.
50-75% больных СД умирают от ИБС

Более 60% ампутаций н/к (около 1 млн. в год) у больных СД, что в 15 раз чаще, чем в общей популяции

Выявляется у 20-40% пациентов СД.
СД является основной причиной терминальной ХПН.

Вызывает дисфункцию органов и систем.
Увеличивается риск трофических нарушений, инфекций, травм.

СД - самая частая причины слепоты у взрослых
Более 600 тыс. больных теряют зрение

По данным Международной диабетической федерации, в 2015 г. от сахарного диабета умерло 5 млн. человек (больше, чем от ВИЧ-инфекции, туберкулеза и малярии)

Каждые 6 сек от диабета умирает 1 человек

требующее пациент-ориентированного подхода в лечении
De Fronzo, 2009; Ceriello et al.,

2014

Раннее достижение целевых значений гликемии и контроль факторов риска, включая дислипидемию и артериальную гипертонию, может существенно отсрочить или помочь избежать развития поздних осложнений СД
Holman et al., 2008

Cоздание персонализированных алгоритмов для лечения СД 2 типа с индивидуальным подбором сахароснижающих препаратов и мониторингом эффективности проводимого лечения
Ceriello et al., 2014

заболевания, так и терапией, способствующей постоянной избыточной стимуляцией
Повышение риска гипогликемий

по мере снижения уровня HbA1c, которые являются независимым фактором сердечно-сосудистых катастроф и барьером в достижении контроля СД 2 типа

Повышение массы тела, ведущее к усилению инсулинорезистентности

Prospecsve Study Group. R.C. Turner et al. Effect of intensive

blood-glucose control with metformin on complicasons in overweight patents with type 2 diabetes (UKPDS 34). THE LANCET•Vol 352 •September12,1998:854–865;
Kahn SE, et al. Glycemic Durability of Rosiglitasone, Metformin, or Glyburide Monotherapy (ADOPT), NEJM 2006; 355(23):2427-2443

UKPDS: до 8 кг за 12 лет1

ADOPT: до 4.8 кг за 5 лет2

Относите-льный риск СД2/ОТ

житель нашей планеты будет жить до 80 лет, то число

больных сахарным диабетом составит 17% в общей популяции» (Kaha, 2000)
Увеличение числа больных с избыточной массой тела и ожирением
Риск развития СД 2 типа увеличивается в 2 раза при ожирении I степени, в 5 раз – при ожирении II степени, более чем в 10 раз – при ожирении III степени
Малоподвижный образ жизни
Наследственная предрасположенность
Риск развития СД 2 типа возрастает от 2 до 6 раз при наличии диабета у родителей или ближайших родственников

от ИМТ
Индекс массы тела
Harris, 1999
При ожирении I ст. риск

развития СД 2 типа увеличивается в 3 раза,
при ожирения II ст. – в 5 раз, при ожирении III ст. – более чем в 10 раз

СД 2 типа
Adapted from Carey VJ, Walters EE, Colditz GA,

Solomon CG, Willett WC, Rosner BA, et al.Body fat distribution and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. The Nurses' Health Study. Am J Epidemiol. 1997;145:614-9

et al. Diabetes. 2004;53(8):2087-2094. Eeg-Olofsson K, et al. Diabetologia. 2009;52(1):65-73.

De Koning L, et al. Eur Heart J. 2007;28(7):850-856.

Увеличение объема ВЖТ связано с инсулинорезистентностью
и риском ССЗ у пациентов с СД 2 типа

ВЖТ – висцеральная жировая ткань

с лицами без ожирения
Достоверное отличие по сравнению с пациентами с

ожирением и низким содержание абдоминального жира

Pouliot et al., 1992

воздействием факторов окружающей среды
По мнению R.P.Robertson (2009), основу патогенеза

СД 2 типа составляет персональный геном человека, который, как заряженное ружье, может содержать гены, готовые под воздействием факторов окружающей среды,«выстрелить» и вызвать развитие заболевания с известными последствиями гликемии

инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина

с инсулинорезистентностью или без нее.

Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», 8-й выпуск. Под редакцией И.И.Дедова и М.В.Шестаковой, А.Ю.Майорова. М., 2017

железы

Три основных уровня нарушения гомеостаза глюкозы
1 уровень – поджелудочная железа,

где β-клетки в силу различных причин могут «не узнавать» глюкозу, а следовательно, нарушается секреция инсулина;
2 уровень – печень, где может повышаться скорость продукции глюкозы или в силу недостаточного подавления этого процесса инсулином либо глюкозой, или в силу избыточной стимуляции – глюкагоном или катехоламинами;
3 уровень – периферические клетки-мишени – мышечная и жировая ткани, а также клетки печени, где в силу различных причин снижается чувствительность к инсулину и развивается состояние, известное под названием инсулинорезистентность.

глюкозы в клетку
Активация глюконеогенеза
Активация гликогенолиза
Избыточный распад жировых частиц
Избыточное поступление СЖК

в кровоток

Гиперинсулинемия

Дислипидемия

Артериальная гипертония

Гиперурикемия

Хроническое субклиническое воспаление

Гипергликемия

Нарушение гемостаза

ССЗ, обусловленные атеросклерозом, и СД 2 типа

Более чем в 85% случаев СД 2 типа протекает на фоне избыточной массы тела или ожирения

атрофия β-клеток и гипертрофия α-клеток
Dang et al. Diabetes,53, 2004
35%

α-клеток
65% β-клеток

52% α-клеток
48% β-клеток

β-клеток
секреции инсулина
1
 инкретинового эффекта
Дефект α-клеток
глюкагон
2
3
Головной мозг
аппетита
снижение допамина
симпатического тонуса
7
Толстая

кишка
Патологическая микрофлора
Возможное снижение секреции ГПП-1

8

Почки
реабсорбции глюкозы

11

Резистентность к инсулину

Печень
продукции глюкозы

Мышцы
периферической утилизации глюкозы

Жировая ткань
липолиза

6

5

4

Нарушение иммунной регуляции/ воспаление

9

Желудок/тонкий кишечник
скорости абсорбции глюкозы

10

Амилин

Stanley S. Schwartz et al., 2016

замедления прогрессирования недостаточности β-клеток, наблюдающейся уже на стадии НТГ.
Терапия

должна быть направлена на снижение всех трех показателей гликемического контроля (HbA1c, ГПН, ППГ) с учетом индивидуальных целей лечения.
Необходима коррекция множественных метаболических нарушений.
Безопасность лечения (низкий риск гипогликемий и отсутствие увеличения массы тела на фоне лечения).

DeFronzo R.A, Diabetes, 2009, 58: 773-795

Адекватная терапия с учетом многофакторности патогенеза СД 2 типа

Suppl.2, Р.S127-138
Диетотерапия – необходимая составная часть лечения СД 2 типа

при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии
Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 2013

типа
2. Благоприятное влияние на показатели артериального давления
1. Положительное влияние на

нарушения углеводного, белкового и жирового обмена

6. Снижение экономических затрат на оказание медицинской и социальной помощи

4. Потенцирование действия медикаментозной терапии

3. Снижение риска развития и прогрессирования системных сосудистых осложнений

5. Улучшение качества жизни пациентов

et al. Diabetes Care 2014; 37 (suppl.1): S120-S143; Pastors JG

et al. J Am Diet Assoc 2003;103:827–31; Post RE et al. J Am Board Fam Med 2012;25:16 –23

СД 1 типа

0,5%-2%

СД 2 типа

влияние низкожировой

диеты (НЖК 7% от ЭЦ, 200 мг ХС) на показатели липидного обмена

Franz M.J. et al., Diabetes Care, vol.25, N1, 148-198, 2002
Yu-Poth S. et al. Am J Clin Nutr. Vol.69: 632-646,1999

ХС ЛПНП

0,83 ммоль/л
(13%)

Триглицериды

Общий ХС

0,65 ммоль/л
(16%)

0,19 ммоль/л
(8%)

52 недели)
-0,7
-8,6
DSE
P

30(6): 1374–1383

Прием сахароснижающих препаратов в ILI группе был уменьшен с 86.5% до 78.6%, в DSE группе был увеличен с 86.5% до 88.7% (p<0.001).

Больные СД 2 типа с избыточной массой тела и ожирением (n=5145, возраст 45-74 лет, ИМТ ≥25 кг/м2).

В ILI группе, у 37.8% пациентов снижение МТ составило ≥10% от исходной и у 55.2% - ≥7% по сравнению с 3.2% and 7.0% в DSE группе, соотв. Одновременно, отмечено достоверно большее снижение ОТ (в среднем на 6,2 см) в ILI группе , чем в DSE группе (в среднем на 0,5 см), p<0.001.

AHEAD (Action for Health in Diabetes)
-6,8
-2,8
P

ДАД, мм рт.ст.

-3,0

-1,8

P<0,001

ILI

DSE

Look AHEAD Research Group, Diabetes Care. 2007 June ; 30(6): 1374–1383

P<0,001

P<0,001

Group. Lancet 1998; 352: 837-853; 2 Willsmson D.F. et al.

Diabetes Care 2000; 23 (10): 1499-1504; 3 Lewington S. et al. Lancet 2002; 360: 1903-1913

при СД

2 типа

Питание должно быть частью терапевтического плана и способствовать достижению метаболических целей при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии.
Клинические рекомендации
«Алгоритмы специализированной медицинской
помощи больным сахарным диабетом»,
8-ой выпуск, 2017

Достижение индивидуальных целей лечения

HbA1c < 7,0%

АД < 140/80 мм рт.ст.

ОХС < 4,5 ммоль/л, ХС ЛПНП < 2,3 ммоль/л , ТГ < 1,7 ммоль/л

Снижение МТ

Снижение риска развития сосудистых осложнений

природы
Система диетической поддержки при СД 2 типа
Система многоуровневой диагностики нарушений

пищевого статуса и оценки риска развития сосудистых осложнений (Нутритест-ИП 3)

Система многоуровневой коррекции нарушений пищевого статуса и риска развития сосудистых осложнений (Нутрикор-ИП 3)

2. Оценка индивидуальных потребностей пациента в энергии и пищевых веществах

3. Персонализированная диетическая поддержка с учетом генетических, физиологических, биохимических и других особенностей пациента

метаболического статуса
Антропометрические
измерения и оценка
состава тела
Метод частоты
потребления пищи

с
использованием программного обеспечения
«Анализ состояния питания человека»

Оценка общего
состояния пациента

Масса тела, ИМТ,
ОТ, ОБ, соотношение ОТ/ОБ
Оценка состава тела
методом БИА, ДРА, КТ, МРТ

Энерготраты покоя
Расчет скоростей
окисления белков,
Жиров и углеводов

Исследование
биохимических маркеров ПС

Персонализация диетической поддержки при СД 2 типа

Оценка
фактического
питания

Генетические исследования
с оценкой полиморфизма генов

поддержка
при СД 2 типа
Строгий контроль
энергетической
ценности диеты
Адекватное
содержание
ПВ, витаминов,

макро- и
микроэлементов

Оптимальное
количество и оптимальный
белковый, жировой
и углеводный состав
диеты

Снижение гликемического индекса диеты

2 типа с ожирением
Калорическая редукция диеты, обеспечивающая снижение массы тела

у пациентов СД 2 типа с избыточной массой тела и ожирением.
Модификация углеводного состава диеты (преимущественное использование в диете продуктов и блюд с низким гликемическим индексом, повышение содержания пищевых волокон и др.).
Модификация жирового состава диеты (уменьшение общего количества жира, НЖК, обогащение диеты ПНЖК омега-3, МНЖК, фосфолипидами, исключение транс-изомеров ЖК и др.).
Оптимизация белкового состава диеты за счет включения в диету специализированных пищевых продуктов оптимизированного состава.
Оптимальная сбалансированность витаминного, макро- и микроэлементного состава диеты.
Повышение антиоксидантной защиты организма.

компенсации метаболических нарушений у больных СД 2 типа с избыточной

массой тела и ожирением.
Основное требование – снижение калорийности диеты преимущественно за счет ограничения продуктов с высоким содержанием жиров и простых углеводов. Степень калорической редукции определяется индивидуально и зависит от выраженности ожирения, наличия сопутствующих заболеваний, возраста, физической активности пациента.
Оптимальным считается ограничение калорийности диеты до 1200-1500 ккал/день (дефицит 500-1000 ккал в сутки), что обеспечивает снижение массы тела в среднем на 0,5-1 кг/неделю.

Оценка индивидуальных потребностей пациента в энергии

2 типа под влиянием гипокалорийной диеты
4,5 кг
ИМТ
6,4%
Жировая масса тела
-

ограничение калорийности рациона до 1350 ккал/день

- диета с калорийностью 1800 ккал/день

3,1%

2,8 кг

ОТ

4,1%

2,3%

Скрипченко Н.Д., 2003

от суточной калорийности рациона).
Преимущественное содержание сложных медленно перевариваемых углеводов.
Максимальное

ограничение или исключение быстро всасываемых моно- и дисахаридов.
Снижение гликемического индекса диеты.
Повышение содержания пищевых волокон в диете (30 г/день и более).
Использование сахарозаменителей и подсластителей.
Равномерное распределение углеводов во все приемы пищи.

23:477
Медленное переваривание и всасывание (фиберсол)
Быстрое переваривание и всасывание

(мальтодекстрин)

нем углеводов, но и от количества и качественного состава белка,

жира, пищевых волокон, способов кулинарной обработки.
В 1981 г. для количественной оценки послепищевой гликемической реакции при потреблении любого углеводсодержащего продукта предложен такой показатель как гликемический индекс (ГИ).

уровень
ЛПНП
Нарастание массы тела
Повышение риска развития сосудистых осложнений

Company Confidential © 2008 Abbott

Гликемическая

реакция при потреблении продуктов с высоким и низким ГИ

Стандартная пища

Глюкоза, GI = 100

Глюкоза

Время

100%

Тестируемая пища

Глюкоза

Время

40%

Чечевица, GI = 40

ЛПНП
0,15 ммоль/л
Преимущественное использование в диете продуктов и блюд с низким

ГИ позволяет добиться лучшей компенсации метаболических нарушений у больных СД 2 типа

0,33 ммоль/л

Фруктозамин

HbA1c

0,2 ммоль/л

0,43 %

Opperman A.M. с соавт., 2004

от суточной калорийности рациона.
Снижение количества НЖК до 7% от общей

калорийности.
Оптимальная сбалансированность жирнокислотного состава диеты с обеспечением оптимального соотношения между НЖК:МНЖК:ПНЖК, равного 1:1:1.
Уменьшение потребления холестерина (200 мг/сутки и менее), трансизомеров жирных кислот.
Обогащение диеты МНЖК.
Включение в диету источников ПНЖК семейства омега-3 и фосфолипидов.

1998
Влияние на липидные показатели крови

омега-3 животного происхождения
1 – основная группа: обогащение ПНЖК омега-3; 2

– группа сравнения
* - p < 0,05– по сравнению с исходным уровнем

Алексеева Р.И., 2002

калорийности рациона.
Сочетание углеводсодержащих продуктов (зерновые, крупы) с животными (мясо,

рыба, молочные продукты) и растительными (чечевица, фасоль, соевые продукты) белками позволяет уменьшить постпрандиальную гликемию у больных СД 2 типа
Белок бобовых и другие источники растительного белка оказывают благоприятное влияние на липидные показатели крови
Ограничение содержания белка в диете при сопутствующем нарушении азотовыделительной функции почек

Источники белков
животного и растительного
происхождения

в диету смесей белковых композитных сухих
базальная гликемия
постпрандиальная гликемия
1- до лечения;

2 – после лечения
* - р<0,01 ** - р<0,05 - по сравнению с исходным уровнем

технологии
лечебного питания,
позволяющие улучшить
результаты лечения
Диетическая поддержка при СД

2 типа: от традиционных подходов к инновационным технологиям

Снижение ЭЦ диеты
Сбалансированность
макро- и микронутриентного
состава диеты
Снижение ГИ диеты

ПНЖК омега-3

Смеси белковые
композитные сухие

Медленно
перевариваемые
углеводы

Один из вариантов
стандартной диеты

Специальные рационы
Персонализированные диеты

ЛПНП
0,15 ммоль/л
Преимущественное использование в диете продуктов с низким ГИ позволяет

добиться лучшей компенсации метаболических нарушений у больных СД 2 типа

0,33 ммоль/л

Фруктозамин

HbA1c

0,2 ммоль/л

0,43 %

Opperman A.M. с соавт., 2004

диету смесей белковых композитных сухих
базальная гликемия
постпрандиальная гликемия
1- до лечения; 2

– после лечения
* - р<0,01 ** - р<0,05 - по сравнению с исходным уровнем

происхождения
1 – основная группа: обогащение ПНЖК омега-3; 2 – группа

сравнения
* - p < 0,05– по сравнению с исходным уровнем

Алексеева Р.И., 2002

питания и биотехнологии», свидетельствуют о низкой витаминной обеспеченности больных СД

2 типа.
У 84% больных выявлено снижение витаминной обеспеченности или глубокий дефицит одного или нескольких витаминов.
Только у 16% больных отмечена оптимальная обеспеченность витаминами С, В2, В6, А, Е и β-каротином.

*-р

коррекция артериальной гипертонии (АГ), по данным Американской ассоциации сердца, достигается

за счет контролируемого ограничения в диете натрия до 1,5 г/день (3,8 г/день хлорида натрия), увеличения потребления калиям до 4,7 г/день.
Обеспечение оптимального содержания в рационе кальция (для взрослых – 1000 мг/сутки, для лиц старше 60 лет – 1200 мг/сутки) и фосфора (800 мг/сутки).
Сбалансированность микроэлементного состава диетического рациона (хром, цинк, селен и др.).

белков
Избыток
свободных
радикалов
Синтез
простаноидов
Окислительный
стресс
Активация NF-kB
Ангиопатия
Ретинопатия
Нейропатия
Нефропатия
Балаболкин М.И. и др.,

2007

типа при включении в диету БАВ с антиоксидантным действием
1- основная

группа; 2 – группа сравнения
* # - р<0,05 - по сравнению с исходным уровнем

в диету БАВ с антиоксидантным действием
1- основная группа; 2

– группа сравнения
* # - р<0,05 - по сравнению с исходным уровнем

уровня глюкозы, которые могут быть пропущены при определении HbA1c или

содержания глюкозы в крови из пальца (Pitzer K.R. et al., 2001).

Анализ информации с помощью отчетов

при СД 2 типа
Результаты суточного мониторирования базальной и постпрандиальной гликемии

у пациента СД 2 типа до диетической поддержки 

Результаты суточного мониторирования базальной и постпрандиальной гликемии на фоне диетической поддержки с использованием СПП с модифицированным углеводным и белковым составом, низким ГИ, повышенной пищевой плотностью

целевой уровень гликемии



показатель гликемии в соответствующий временной интервал

к инсулину у лиц с полиморфным вариантом G972R гена ISR-1

под влиянием низкожировой и высокоуглеводной диеты по сравнению с диетой с высоким содержанием НЖК
J.Clin.Endocrinol.Metabol 2012 97(5):E810.

Риск развития СД 2 типа может зависеть от полиморфизма rs10423928 гена рецептора глюкозозависимого инсулинотропного полипептида у лиц с различным уровнем потребления углеводов и жиров
Am.J.Clin.Nutr 2012;95:506–13

метформин
Уровень гликированного гемоглобина HbA1c (рис.А) и гликемии (рис.В) у больных

СД 2 типа при различных генотипах варианта rs659366 гена UCP2

Носительство аллеля Т rs659366 гена UCP2 характеризуется более высоким уровнем HbA1c, пре- и постпрандиальной гликемии, более низкой скоростью окисления углеводов, более низким содержанием витамина С в сыворотке крови в сравнении с данными показателями у носителей аллеля С гена UCP2.

Рис.А

%

ммоль/л

Рис.В

Лапик И.А. и др., 2015

варианта rs659366 гена UCP2 на фоне комплексной терапии
-15%
-26%
Лапик И.А. и

др., 2015

основе изучения полиморфизма генов, контролирующих обмен глюкозы и липидов

Проект 14-36-0041
«Специализированные пищевые продукты с модифицированным углеводным профилем

для персонализированной диетотерапии сахарного диабета 2 типа»

Персонализированная диета

Специализированная ПП

Конкурс 2014 года «Проведение фундаментальных научных исследований и поисковых научных исследований вновь создаваемыми научной организацией и вузом совместными научными лабораториями»

персонализированной диетотерапии сахарного диабета 2 типа
In silico

In vitro

In vivo

В РФ

4,04 млн. больных СД, из них 90-95% с СД 2 типа

Риск развития сахарного диабета 2 типа тесно связан c алиментарными факторами

Клинические
исследования

Обучение
специалистов

Пищевая технология

Нутрициология

Медицина

Внедрение
результатов
исследования

Промышленность

Клиническая практика

Лаборатория алиментарной коррекции нарушений метаболома

Исполнитель проекта: ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии»

Научный приоритет: персонализированная медицина социально-значимых заболеваний человека

Проект 14-36-0041
удовлетворение физиологической потребности пациента в пищевых и биологически активных

веществах;
обеспечение благоприятных метаболических эффектов функциональных ингредиентов, включаемых в состав продукта;
сохранение традиционного качества обогащенного продукта;
корректировка рецептуры продукта с целью нивелирования возможных изменений, вызванных введением функциональных ингредиентов.

при СД 2 типа
модифицированный мальтодекстрин;
сахарозаменители (ксилит, сорбит, мальтит, изомальт, эритрит

и др.), подсластители (аспартам, сукралоза, ацесульфам калия, стевиозид), фруктоза;
фруктоолигосахариды, растворимые и нерастворимые ПВ;
сывороточные белки;
МНЖК и ПНЖК;
биологически активные вещества (полифенольные соединения: флавонолы, катехины и др.).
Проект 14-36-0041

гликемия у больных СД2 при потреблении печенья с модифицированным углеводным

профилем

Рис.2. Постпрандиальная гликемия у больных СД2 при потреблении желейного мармелада с модифицированным углеводным профилем

1 – печенье с модифицированным углеводным профилем; 2 – стандартная пищевая нагрузка (контроль); * - p<0,05 – по сравнению с контролем

1 – мармелад с модифицированным углеводным профилем; 2 – мармелад на фруктозе

(S) под гликемическими кривыми при потреблении печенья с модифицированным углеводным

профилем

Рис.2. Площади (S) под гликемическими кривыми при потреблении мармелада с модифицированным углеводным профилем

1 – печенье с модифицированным углеводным профилем; 2 – стандартная пищевая нагрузка (контроль); * - p<0,05 – по сравнению с контролем

1 – мармелад с модифицированным углеводным профилем; 2 – мармелад на фруктозе

на фоне диетотерапии с включением желейного мармелада с модифицированным углеводным

профилем (M±m)

Примечание: здесь и далее 1 – до лечения, 2 – после курса лечения; * р<0,05 изменение показателя по сравнению с исходным уровнем (до лечения)

принципах доказательной медицины
Реализация персонализированного подхода к многофакторному управлению СД 2

типа, снижение риска развития сосудистых осложнений, улучшения качества жизни пациентов

типа
На уровне Минздрава России
предусмотреть включение в клинические рекомендации и стандарты

оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом специализированных пищевых продуктов с доказанной лечебной и профилактической эффективностью;
совершенствовать работу по оценке эффективности специализированных и функциональных пищевых продуктов для больных сахарным диабетом на основе «Порядка проведения исследований эффективности специализированной диетической лечебной и диетической профилактической пищевой продукции» (письмо Минздрава России от 1 сентября 2016 года N 28-1/2406);
предусмотреть возможность разработки алгоритма персонализированной диетической поддержки больных СД 2 типа с целью оптимизации гликемического и метаболического контроля, снижения риска развития сосудистых осложнений, улучшения качеств жизни пациентов;
обеспечить проведение мониторинга состояния питания и диетической поддержки больных СД 2 типа.
На уровне Министерства образования и науки Российской Федерации
совершенствовать подготовку врачей-диетологов и врачей эндокринологов в медицинских ВУЗах РФ по вопросам диетической поддержки больных СД 2 типа.
На уровне Министерства сельского хозяйства Российской Федерации
совершенствовать работу по созданию и разработке специализированной пищевой продукции для больных сахарным диабетом, обеспечивающих восстановление нарушенных в результате заболевания функций организма, профилактику этих нарушений.