Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология нервной системы
Содержание
- 1. Патофизиология нервной системы
- 2. Этиология нарушений функций НСФакторы, действующие непосредственно на
- 3. Проявления патологической реактивности НСпатологическая доминантапатологические рефлексыпатологический "больной пункт"патологический парабиоз
- 4. Механизмы развития патологической реактивности НСистощениенарушение силынарушение уравновешенностинарушение подвижности основных нервных процессов
- 5. Характеристика патологического "больного пункта"Формируется при действии определенного раздражителя.Характеризуется возбудимостью по отношению к раздражителю, вызвавшему его формирование.
- 6. Патологические рефлексы это все рефлекторные реакции, которые ограничивают приспособление организма и его уравновешивание с окружающей средой
- 7. Виды патологических рефлексовизвращенные рефлексырефлекторные контрактурырефлекторные параличирефлексы с необычной проекцией
- 8. Основные стадии парабиозауравнительнаяпарадоксальнаяультрапарадоксальнаятормозная
- 9. Изменения функционального состояния нервных клеток в уравнительную
- 10. Академик РАМН Г.Н. Крыжановский
- 11. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) Первичную гиперактивацию нейронов могут
- 12. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) Первичное нарушение торможения
- 13. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) Другие воздействия, вызывающие
- 14. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) Эндогенный фактор риска образования ГПУВ – генетически обусловленная недостаточность антисистем.
- 15. Патофизиология болиКафедра патологической физиологии
- 16. Классификация болиБОЛЬСОМАТИЧЕСКАЯВИСЦЕРАЛЬНАЯПОВЕРХНОСТНАЯГЛУБОКАЯБЫСТРАЯ(ЭПИКРИТИЧЕСКАЯ)МЕДЛЕННАЯ(ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ)
- 17. Схема нервных путей
- 18. Болевые нервные пути
- 19. Первичная активация рецептора болиBK – брадикининPG – простагландин
- 20. Вторичная активация рецептора болиBK – брадикининН – гистаминSP – субстанция Р5НТ – серотонин
- 21. Антиноцицептивная системаAnterolateralsomatosensory tract
- 22. Слайд 22
- 23. Воротный контроль боли (по Melzack и Wall)
- 24. К схеме отраженных болей
- 25. сердцекожаКонвергенция
- 26. кожасердцеОблегчение
- 27. Скачать презентанцию
Этиология нарушений функций НСФакторы, действующие непосредственно на нервную ткань.Факторы, нарушающие репаративно-синтетические процессы в нервной системе.Чрезвычайные воздействия: - на экстерорецепторы; - на интерорецепторы; - психогенные.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Этиология нарушений функций НС
Факторы, действующие непосредственно на нервную ткань.
Факторы, нарушающие
репаративно-синтетические процессы в нервной системе.
психогенные.
Слайд 3Проявления патологической реактивности НС
патологическая доминанта
патологические рефлексы
патологический "больной пункт"
патологический парабиоз
Слайд 4Механизмы развития патологической реактивности НС
истощение
нарушение силы
нарушение уравновешенности
нарушение подвижности
основных нервных процессов
Слайд 5Характеристика патологического "больного пункта"
Формируется при действии определенного раздражителя.
Характеризуется возбудимостью по
отношению к раздражителю, вызвавшему его формирование.
Слайд 6Патологические рефлексы
это все рефлекторные реакции, которые ограничивают приспособление организма и
его уравновешивание с окружающей средой
Слайд 7Виды патологических рефлексов
извращенные рефлексы
рефлекторные контрактуры
рефлекторные параличи
рефлексы с необычной проекцией
Слайд 9Изменения функционального состояния нервных клеток в уравнительную стадию парабиоза
Снижение лабильности
нервных
клеток
Невозможность ответа на
частые раздражители
Потеря восприятия ритма
Ответная реакция соответствует
лабильности нервной ткани
Слайд 11Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)
Первичную гиперактивацию нейронов
могут вызвать:
постоянная импульсация (повреждение
нерва, неврома)
усиленное и длительное действие возбуждающих медиаторов
увеличение внеклеточной концентрации К+,
уменьшение Ca2+усиленный переход Na+ в клетки (блокада Na-K-АТФ-азы)
Слайд 12Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)
Первичное нарушение торможения нейронов:
нарушение пре- и
постсинаптического торможения
нарушение синтеза тормозных медиаторов и их быстрое разрушение (ПОЛ,
связывание антителами)блокада выхода К+ из нейронов
блокада рецепторов нейронов
Слайд 13Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)
Другие воздействия, вызывающие образование ГПУВ:
прямое повреждение
ЦНС
действие антител к белкам, нейрональным мембранам
липидная патология (избыточное образование жирных
кислот, продуктов арахидонового каскада)патотрофогены (в эпилептизированных нейронах)
наследственная гиперактивность нейронов
деафферентация группы нейронов
Слайд 14Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)
Эндогенный фактор риска образования ГПУВ –
генетически обусловленная недостаточность антисистем.
Слайд 16Классификация боли
БОЛЬ
СОМАТИЧЕСКАЯ
ВИСЦЕРАЛЬНАЯ
ПОВЕРХНОСТНАЯ
ГЛУБОКАЯ
БЫСТРАЯ
(ЭПИКРИТИЧЕСКАЯ)
МЕДЛЕННАЯ
(ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ)
Слайд 20Вторичная активация рецептора боли
BK – брадикинин
Н – гистамин
SP – субстанция
Р
5НТ – серотонин
