Перспективы фармакологии: биомолекулы

в организме человека; они обладают свойством селективно взаимодействовать с клетками-мишенями

или их рецепторами

Интерферон-альфа – гепатит С
Паливизумаб (синагис)
Моноклональные антитела (ритуксан – неходжкинская лимфома, авастин – рак легкого)
Колоний стимулирующий фактор (нейтропения)
Антагонисты TNF-à – ревматоидный артрит, болезнь Крона, анкилозирующий спондилит, псориатрический артрит)

биоинженерии: антиген человека вносят в организм животного, Влимфоциты которого синтезируют

МКА;
из иммунных органов животного выделяют лимфоциты и вносят в клеточную линию несекретирующей миеломы = гибридома
очистка МКА – гуманизация МКА

и пр.

IgE, IL-5, IL-4, CD4, TNF-α

был создан специфический анти IgE иммуносорбент (для циркулирующих IgE)
1990 –

МКА анти IgE (omalizumab -Ксолар)

с высокоаффинными рецепторами тучных клеток и базофилов и ингибирует их

функциональную активность (снижает способность к дегрануляции)
Не взаимодействует с фиксированными на клетке IgE (не может вызвать анафилаксию)

6 лет – с 2009
Пик концентрации 7-8 дню после подкожной

инъекции
Терапевтический интервал 19-22 дня
Омализумаб (75-375 мг) назначался подкожно каждые 2 или 4 недели.Через 12 недель от первой инъекции, принималось решение о целесообразности продолжения лечения
Улучшение – у 75% больных тяжелой БА, эффект нарастает в первые 6 месяцев лечения и является стабильным в дальнейшем на фоне лечения. (Куличенко ТВ, 2012)

с высокими IgE – исключить васкулит до лечения)

зарегистророван) – блокирует рецептор IL-5 на поверхности эозинофилов
в\в, 3 введения

за 8 недель
Редукция тканевой и сывороточной эозинофилии
Замедление ремодулинга
НЕ УЛУЧШАЕТ ФВД

1998 - ?
Adalimumab (humira) – 2002 – клинич испытания не

проводились
Certolizumab(cimzia) – 2008клинич испытания не проводились
Golimumab (simponi) – 2008 - прекращен

альфа субъединицу CD25) – daclizumab – при трансплантации почек (профилактика

отторжения) – исследования при БА
Anti-IL-4 mAb – pascolizumab – незначительное влияние на БА – остановлено исследование

рецептора IL4R, блокирует биологический эффект IL4 и IL13 – вторая

фаза исследования

выше у больных с тяжелой БА
Эффективность лечения зависит от

фенотипа заболевания
фармакогенетика