Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Первичный туберкулезный комплекс. Осложнения первичного туберкулеза
Содержание
- 1. Первичный туберкулезный комплекс. Осложнения первичного туберкулеза
- 2. Первичный туберкулезный комплекс (ПТК)Локальная форма первичного туберкулеза,
- 3. Первый путь патогенеза ПТКПервый путь - классический
- 4. Второй путь патогенеза ПТКВторой путь обусловлен скудной
- 5. Клинические проявления ПТКПараспецифические изменения- узловатая эритема, фликтенулезный
- 6. Клинические проявления ПТКПеркуторно: локальное укорочение перкуторного звука.
- 7. Клинические проявления ПТКССС - диффузные изменения миокарда,
- 8. Лабораторные исследования при ПТКГемограмма: умеренный лейкоцитоз (до
- 9. Различают 4 фазы течения ПТКПневмоническую Рассасывания Уплотнения Петрификации
- 10. 1-я фаза - пневмоническаяНазванная так из-за сходства
- 11. 2 - фаза рассасыванияБиполярность свидетельствует о инволюции
- 12. 3-фаза уплотненияДлится 5-6 месяцев.Характеризуется началом отграничения участков
- 13. 4-фаза полной петрификацииДлится 5-7 месяцев.Образуются плотные очаги
- 14. Течение и исходы ПТКТечение неосложненного ПТК и
- 15. Осложнения первичного туберкулезаТуберкулез бронхов Нарушение бронхиальной проходимости
- 16. Туберкулез бронховВторичный процесс при распространении инфекции из
- 17. АтелектазНарушение бронхиальной проходимости вследствие давления специфически измененного
- 18. Косвенные признаки поражения бронха в виде трех
- 19. АтелектазПри формировании ателектаза в неизмененной ткани образуется
- 20. Бронхолегочные пораженияВ патогенезе ведущая роль принадлежит специфическому
- 21. В легочной ткани морфологические процессы связаны: С
- 22. Клиника бронхолегочных пораженийБез резкого изменения клиники: интоксикация,
- 23. Гематогенная, лимфогенная и бронхогенная диссеминацияВозможна ранняя гематогенная
- 24. Первичная каверна Образуется в легких при расплавлении
- 25. Первичная туберкулёма Возникает в зоне легочного компонента ПТК при формировании фиброзной капсулы вокруг казеозных масс
- 26. Хронически текущий первичный туберкулезХарактеризуется преимущественным поражением л/у,
- 27. При хронически текущем первичном туберкулезе появляются симптомы, протекающие под «маской» совершенно иного заболевания
- 28. Клинические синдромы «масок хронически текущего первичного туберкулеза»Сердечно-сосудистый
- 29. Гематологический (лейкемоидные реакции, лейкоз, миелоз, лимфогрануломатоз) Мочеполовой
- 30. Дифференциальная диагностика ПТКЗатяжные сегментарные пневмонии Стрепкокковые и
- 31. Затяжные сегментарные пневмонии (СП) в современных условиях
- 32. Затяжные сегментарные пневмонии- сходство с ПТКПри обоих
- 33. Затяжные СП. Отличительные признаки:Анализ чувствительности к туберкулину
- 34. Затяжные сегментарные пневмонииСтрептококковые и стафилококковые пневмонии Метапневмонические
- 35. Лечение ПТК Режим Диета Химиотерапия Патогенетическая терапия
- 36. Лечение ПТКДиета, обогащенная белком и витаминами Лечение
- 37. Патогенетическая терапия Гепатопротекторы: карсил, метионин, фосфоглив, эссенциале.Витаминотерапия:
- 38. Физиотерапия Ультразвуковые ингаляции со стрептомицином, изониазидом №45
- 39. Диспансерное наблюдение Дети и подростки с ПТК
- 40. Скачать презентанцию
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК)Локальная форма первичного туберкулеза, характеризующаяся наличием первичного легочного компонента, бронхоаденита и связывающего их лимфангоита. Рассматривают два пути патогенеза ПТК
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Первичный туберкулезный комплекс (ПТК)
Локальная форма первичного туберкулеза, характеризующаяся наличием первичного
легочного компонента, бронхоаденита и связывающего их лимфангоита.
ПТК
Слайд 3Первый путь патогенеза ПТК
Первый путь - классический - аэрогенное заражение
массивной высоковирулентной инфекцией при сниженной иммунологической резистентности организма.
Чаще поражаются субплевральные
хорошо аэририруемые отделы легких, формируется альвеолит, затем бронхиолит с развитием творожистого некроза, вокруг - зона перифокального воспаления. Из участка поражения в субплевральной зоне инфекция по лимфатическим путям достигает ВГЛУ, в которых развивается специфическое и неспецифическое воспаление.
Слайд 4Второй путь патогенеза ПТК
Второй путь обусловлен скудной инфекцией, входные ворота-
миндалины, слизистая полости рта.
Из них по лимфатическим путям шеи
инфекция поступает во ВГЛУ с развитием специфического и неспецифического воспаления. Из зоны поражения с ретроградным током лимфы инфекция доставляется в субплевральные отделы.
При этом механизме возникновения первичный легочный компонент небольшой величины (1-3 см) с недостаточно выраженным неспецифическим воспалением.
Слайд 5Клинические проявления ПТК
Параспецифические изменения- узловатая эритема, фликтенулезный кератоконьюнктивит, псевдоревматизм типа
Понсэ - в настоящее время встречаются редко, могут наблюдаются в
период повышения температуры.При осмотре - бледность кожных покровов, снижение тургора кожи, массы тела.
Периферические лимфоузлы пальпируются более чем в пяти группах, мягко-эластической консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более -микрополиаденит.
Слайд 6Клинические проявления ПТК
Перкуторно: локальное укорочение перкуторного звука. Такие же перкуторные
данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. Размеры зоны укорочения перкуторного
звука иногда значительны, особенно у детей раннего возраста, в пределах сегмента или даже доли.Аускультативно: над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, изредка влажные мелкопузырчатые хрипы.
Слайд 7Клинические проявления ПТК
ССС - диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение
границ сердца, аритмии, тахикардию, систолический шум, снижение АД
ЖКТ - увеличение
печени и селезенки, болезненность по ходу брыжейки, в области мезентериальных узловПроба Манту 2 ТЕ - "вираж" туберкулиновых реакций или период, следующий непосредственно за "виражом". Часто гиперергия.
Диаскинтест – положительный нормергический, гиперергический.
Слайд 8Лабораторные исследования при ПТК
Гемограмма: умеренный лейкоцитоз (до 8-10 х109/л) с
нейтрофилезом, увеличение СОЭ до 25-30 мм/час. При исследовании белковых фракций
отмечают повышение глобулинов, главным образом за счет 1- и - фракций.Серологические реакции с МБТ - положительные.
Мокрота: выделяется редко, необходимо исследовать промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста промывные воды желудка на МБТ.
Слайд 101-я фаза - пневмоническая
Названная так из-за сходства с клинико-рентгенологической картиной
пневмонии
Длительность 2-3 месяца и более
Клиническая симптоматика зависит от
размеров казеозного очага, но главным образом от выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфатических узлов 
Слайд 112 - фаза рассасывания
Биполярность свидетельствует о инволюции первичного комплекса.
Длительность 2-3 месяца.
Формирование биполярности - обратное развитие перифокальной инфильтрации
со стороны компонентов комплекса и по ходу "дорожки", как бы с середины. Становится возможным раздельное отображение очага первичной пневмонии и измененного корня легкого (нодулярный компонент) - двух полюсов, связанных регионарным лимфангоитом и вовлечением в процесс перибронхиальной и периваскулярной межуточной ткани.
Слайд 123-фаза уплотнения
Длится 5-6 месяцев.
Характеризуется началом отграничения участков казеоза за счет
соединительнотканных капсул и фиброзной оболочки, отложения солей кальция и фосфора,
сгущения казеозных масс в следствии всасывания жидкой части.
Слайд 134-фаза полной петрификации
Длится 5-7 месяцев.
Образуются плотные очаги и фокусы с
четкими контурами в легочной ткани и кальцинаты во внутригрудных лимфатических
узлах (ВГЛУ).
Слайд 14Течение и исходы ПТК
Течение неосложненного ПТК и его исход зависят
от своевременного применения туберкулостатической терапии.
При ограниченных процессах - полное рассасывание
специфических изменений как в легких, так и в лимфатических узлах.Распространенные процессы - завершаются фиброзной трансформацией легочного компонента и регионарной группы внутригрудных лимфатических узлов.
При поздней диагностике или выраженных казеозных изменениях, исходом ПТК является формирование кальцинатов.
Слайд 15Осложнения первичного туберкулеза
Туберкулез бронхов
Нарушение бронхиальной проходимости (гиповентиляция, обтурационная эмфизема,
ателектаз)
Бронхогенные поражения (долевые, сегментарные процессы)
Бронхогенная, лимфогенная, гематогенная диссеминация
Плевриты
Формирование первичной каверны и туберкулома
Менингиты. Казеозная пневмония
Переход в хронически текущий туберкулез
Слайд 16Туберкулез бронхов
Вторичный процесс при распространении инфекции из первичного очага в
легких или ВГЛУ (контактным, бронхогенным, лимфогенным путями)
Регистрируется в 30-35%
Классификация:
инфильтративный, грануляционный, язвенный, рубцовыйРентгенологически: обтурация бронха, сужение его просвета, деформация
Течение: бессимптомное (26%) или с клиническими проявлениями (интоксикация, сухой или влажный кашель, боли в груди, одышка) – 76%
О развитии туберкулеза бронхов может свидетельствовать недостаточная эффективность противотуберкулезной терапии
Слайд 17Ателектаз
Нарушение бронхиальной проходимости вследствие давления специфически измененного л/у на стенку
бронха, развития специфических изменений на слизистой бронха, бронхоспазма, развития рубцовых
изменений на стенке бронха
Слайд 18Косвенные признаки поражения бронха в виде трех степеней:
1-я – сужение
просвета бронха на 1/3 (фаза гиповентиляции)
2-я- сужение просвета бронха на
2/3 (фаза клапанной эмфиземы) 3-я- при полном перекрытии бронха (фаза полного ателектаза)
Слайд 19Ателектаз
При формировании ателектаза в неизмененной ткани образуется тень треугольной формы,
смещение границ происходит по часовой стрелке
Ателектазу в рубцовой ткани
не свойственна данная закономерность, форма м.б. различной: веретенообразной, шаровидной и т.дПри вовлечении в процесс крупных бронхов наблюдают рентгенофункциональный симптом флотации средостения на вдохе в сторону поражения, на выдохе – средостение занимает исходное положение (симптом Гольцнехта – Якобсона)
При фиброзной трансформации передислокация становится постоянной, смещение средостения на фазах дыхания прекращается
Слайд 20Бронхолегочные поражения
В патогенезе ведущая роль принадлежит специфическому поражению ВГЛУ, а
также последующему развитию туберкулеза бронха
Туберкулез бронха м.б. от свищевой
формы до микроперфораций Это приводит к изменениям в дистальных отделах легких сегментарной или долевой протяженности
Слайд 21В легочной ткани морфологические процессы связаны:
С нарушением бронхиальной проходимости-
ателектаз
С проникновением МБТ бронхогенным путем- очаги специфического воспаления
С
присоединением банальной флоры- неспецифическое воспаление Подразделяют ранние бронхолегочные поражения – выявленные одновременно с основным процессом и поздние- развивающиеся на фоне уже имеющегося заболевания
Бронхолегочные поражения
Слайд 22Клиника бронхолегочных поражений
Без резкого изменения клиники: интоксикация, снижение аппетита, массы
тела, субфебрилитет
При более тяжелом течении: стойкие симптомы интоксикации, постоянный субфебрилитет,
сухой кашель При тяжелом течении: симптомы нарушения дыхания- экспираторный стридор
Перкуторно: укорочение перкуторного звука
Аускультативно: ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы, крепитация
ОАК: ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево
Слайд 23Гематогенная, лимфогенная и бронхогенная диссеминация
Возможна ранняя гематогенная генерализация, в легких
и многих других органах образуются очаги творожистого некроза, либо милиарный
туберкулезОтграниченная гематогенная диссеминация- очаги- отсевы в верхушках легких (очаги Симона)
Могут быть очаги- отсевы в костную ткань, головной мозг (менингит) и т.д.
При лимфогенной- появляются продуктивные мелкие и средние очаги в среднем легочном поле на фоне усиленного легочного рисунка (лимфангоит)
При бронхогенной- казеозные массы проходят нижние и средние отделы легких и образуют крупные и средние очаги с нечеткими контурами
Слайд 24Первичная каверна
Образуется в легких при расплавлении казеозных масс первичного
аффекта и выделения их через дренирующий бронх
Рентгенологически: уменьшение интенсивности
тени- раздражение пневмонического фокуса на ограниченном участке Распад подтверждения томографически, СКТ
Полости чаще небольших размеров, щелевидной формы, расположены эксцентрично
При прогрессировании полость может стать источником бронхогенного обсеменения
Слайд 25Первичная туберкулёма
Возникает в зоне легочного компонента ПТК при формировании
фиброзной капсулы вокруг казеозных масс
Слайд 26Хронически текущий первичный туберкулез
Характеризуется преимущественным поражением л/у, где туберкулезный процесс
неуклонного прогрессирует, захватывая все новые и новые группы узлов
При этом
в различных органах и тканях организма развиваются параспецифические реакции, как в участках соседних с туберкулезным воспаление, так и далеко от него В л/у наряду с очагами казеоза обнаруживаются участки обызвествления, но полного извлечения никогда не происходит
Патологический процесс имеет затяжной характер с периодами обострения и ремиссии в течение многих лет
Слайд 27При хронически текущем первичном туберкулезе появляются симптомы, протекающие под «маской»
совершенно иного заболевания
Слайд 28Клинические синдромы «масок хронически текущего первичного туберкулеза»
Сердечно-сосудистый (эндокардит, миокардит, миокардиодистрофия,
перикардит, ГБ, ИМ)
Полисерозитный (экссудативный плеврит, экссудативный перикардит, серозные синовиты, раздражение
менингиальных оболочек с быстропроходящими симптомами повышения ВЧД)Ревматоидный («туберкулезный» ревматизм Понсе, полиартриты)
Нервно- дистрофический (вегето- сосудистая дистония, плечевой плексит, седалищна невралгия, радикулиты)
Эндокринный (гипо- или гипертиреоз, недостаточность коры надпочечников, Аддисонова болезнь)
Слайд 29Гематологический (лейкемоидные реакции, лейкоз, миелоз, лимфогрануломатоз)
Мочеполовой (функциональные нарушения почек,
диффузный нефрит, симптомы поражения половых органов у женщин и мужчин)
Кожно- слизистый (узловатая эритема, фликтена, кератоконъюктивит)
Бронхо-обструктивный (острый и хронический обструктивный бронхит)
Абдоминальный (диспепсические явления, гастрит, дуоденит, гепатит, функциональные нарушения кишечного тракта, «абдоминальная триада»- ЯБ желудка и 12-перстной кишки, холецистит и аппендицит)
Клинические синдромы «масок хронически текущего первичного туберкулеза»
Слайд 30Дифференциальная диагностика ПТК
Затяжные сегментарные пневмонии
Стрепкокковые и стафилококковые пневмонии
Метапневмонические
абсцессы
Пневмонии, вызванные клебсиеллами
Летучий эозинофильный инфильтрат
Пневмония ревматической этиологии
Слайд 31Затяжные сегментарные пневмонии (СП) в современных условиях встречаются редко и
настораживают на специфический процесс.
Обратное развитие таких процессов может задерживаться до
3-8 мес. от начала заболевания.являются обратимыми процессами, т.к. воспалительные изменения хотя и в более поздние сроки, но удается ликвидировать.
В этиологии СП ведущую роль играют респираторные вирусные инфекции, аденовирусы, реже они осложняют корь, коклюш, сепсис и др. заболевания.
СП м.б. и чисто бактериальными (стрептококковыми, стафилококковыми, вызванными клебсиеллами, пневмококками и др.)
Дифференциальная диагностика ПТК
Слайд 32Затяжные сегментарные пневмонии- сходство с ПТК
При обоих заболеваниях наблюдается малосимптомность
проявлений
Сходная сегментарная локализация
Вовлечение в процесс внутригрудных л/у
Дифференциальная диагностика ПТК
Слайд 33Затяжные СП. Отличительные признаки:
Анализ чувствительности к туберкулину в динамике у
больных туберкулезом позволяет установить инфицирование, в ряде случаев определяется –
«вираж»;У большинства больных с пневмонией – ПВА или отрицательная туберкулиновая чувствительность.
Однако следует учитывать, что ряде случаев инфицированный туберкулезом ребенок может переносить и неспецифический затяжной бронхолегочный процесс. Именно у инфицированных туберкулезом детей должна проводиться дифференциальная диагностика для исключения возможного развития туберкулеза
Дифференциальная диагностика ПТК
Слайд 34Затяжные сегментарные пневмонии
Стрептококковые и стафилококковые пневмонии
Метапневмонические абсцессы
Пневмонии, вызванные
клебсиеллами
Летучий эозинофильный инфильтрат
Пневмония ревматической этиологии
Дифференциальная диагностика ПТК
Слайд 35Лечение ПТК
Режим
Диета
Химиотерапия
Патогенетическая терапия
Физиотерапия
Режим лечения
общий в течение 2-3 месяцев в стационаре, затем санаторно- курортное
или амбулаторное лечение 4-6 месяцев.Наблюдение по I группе диспансерного учета.
Слайд 36Лечение ПТК
Диета, обогащенная белком и витаминами
Лечение по I или
III режиму химиотерапии
Интенсивная фаза длится 2-3 месяца, назначают комбинацию из
4-х ПТП (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол/ стрептомицин). Фаза продолжения длится 4 месяца, назначают 2 ПТП (изониазид, рифампицин)
Слайд 37Патогенетическая терапия
Гепатопротекторы: карсил, метионин, фосфоглив, эссенциале.
Витаминотерапия: витамины В6, В1
в таблетках и в инъекциях, никотиновая кислота.
Гормональная терапия.
Слайд 38Физиотерапия
Ультразвуковые ингаляции со стрептомицином, изониазидом №45 или №60
Использование
магнитолазерной терапии
Ультразвук
Электрофорез с лидазой
Слайд 39Диспансерное наблюдение
Дети и подростки с ПТК наблюдаются по Iгруппе
диспансерного наблюдения до 24 месяцев.
После лечения решением ВК дети из
I группы переводятся в IIIгруппу диспансерного учета (клинически излеченный ПТК).Дети в I группе диспансерного наблюдения не могут посещать детский сад и школу. Обучение во время лечения в стационаре, санатории, санаторных школах и индивидуально на дому.
Медицинский отвод от профилактических прививок на весь срок лечения ПТК.
