Слайд 1Пикорнавирусы:
классификация семейства
Семейство Picornaviridae
Род:
Enterovirus
Aphtovirus
Rhinovirus
Hepatovirus
Слайд 2Вирусы полиомиелита
Семейство Picornaviridae
род Enterovirus (от греч. enteron-кишка)
Слайд 3
Вирусы полиомиелита: структура
Пикорнавирусы относятся к простым вирусам (без оболочки).
Однонитевая
плюс РНК с протеином VPg окружена икосаэдрическим капсидом.
Капсид состоит
из 12 пятиугольников (пентамеров), каждый из которых в свою очередь состоит из 5-ти белковых субъединиц (протомеры).
Протомеры образованы 4-мя вирусными полипептидами (VP1,VP2, VP3, VP4).
Слайд 4Схема строения вируса полиомиелита
Слайд 5
Вирусы полиомиелита: структура
Различают 3 серотипа вирусов полиомиелита (1, 2, 3),
которые не вызывают перекрестного иммунитета, поэтому для специфической профилактики полиомиелита
применяются убитые или живые вакцины, состоящие из всех трех типов вирусов.
Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание сходное с полиомиелитом человека.
Слайд 6
Вирусы полиомиелита
Вызывают полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, сопровождающееся поражением серого
вещества спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего
развиваются вялые атрофические параличи и парезы мышц ног, туловища, рук.
Слайд 7Патогенез полиомиелита
полиовирус
входные ворота
эпителий
рта
носоглотки
первичная репродукция
эпителий
рта передача в эпид. очагах
кишечника
основной путь передачи
лимфоузлы
глоточное кольцо
пейеровы бляшки
кровь
Слайд 8Патогенез полиомиелита
образование иммунных комплексов
повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера
нейроны
(через аксоны периферических нервов)
головного
мозга
спинного мозга
Слайд 9Патогенез полиомиелита
вторичная репродукция
двигательные нейроны передних рогов спинного мозга
нейроны продолговатого мозга
дегенеративные
(часто необратимые)
кристаллоподобые скопления в цитоплазме нейронов
вялые атрофические
парезы
параличи
Слайд 10Полиомиелит: иммунитет
гуморальный
типоспецифический (вируснейтрализующие антитела)
пожизненный
Слайд 11Вирусологическая диагностика полиомиелита
носоглоточный смыв, кровь, фекалии, мозговая ткань
культура клеток
ЦПД
РСК –
полиовирус
РН – тип
ИФА, РПГ, ПЦР
дифференциация с вакцинным штаммом
сыворотка, ликвор
нарастание (на
2-3 неделе) титра Ig
Слайд 12
Специфическая профилактика
1) живая пероральная вакцина А.Сэбина, М.П.Чумакова и
А.А.Смородинцева, полученная из 3 типов вируса, аттенуированных А.Сэбином путем селекции
мелкобляшечных вирусов;
2) инактивированная формалином вакцина Дж.Солка.
3) иммуноглобулин
Слайд 13Вирус ящура
мало отличается от других пикорнавирусов
в течение 2-х месяцев сохраняется:
в
масле и жирах
в сгустках крови и костном мозге погибших животных
7
серотипов (РН)
Слайд 15Рабдовирусы: классификация
Семейство: Rhabdoviridae
Роды:
Vesiculovirus (вирус везикулярного стоматита – арбовирус)
Lyssavirus (вирус бешенства)
Слайд 16Вирус бешенства
— РНК-содержащий вирус,
Вызывает бешенство (синонимы — водобоязнь, гидрофобия),
развивающееся после укуса или ослюнения раны инфицированным животным.
Поражается ЦНС
с развитием симптомов возбуждения, параличом дыхательной и глотательной мускулатуры; заканчивается летально.
Слайд 17Вирус бешенства
Различают два вируса бешенства:
дикий (уличный) вирус, циркулирующий среди
животных, патогенный для человека;
фиксированный (virus fixe), полученный Л. Пастером
в качестве антирабической вакцины многократным пассированием дикого вируса через мозг кроликов, утративший патогенность для человека, не образующий включений, не выделяющийся со слюной. Оба вируса идентичны по антигенам.
Слайд 18Структура вируса бешенства
Вирион имеет форму пули,
состоит из сердцевины (=
рибонуклеопротеина спиральной симметрии и матриксного белка), окруженной липопротеиновой оболочкой.
Эта
оболочка изнутри выстлана М-белком (англ. matrix), а снаружи от нее отходят шипы гликопротеина G.
Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН.
Слайд 19Структура вируса бешенства
Рибонуклеопротеин состоит из однонитевой линейной минус-РНК и белков:
N-белок (англ. nudeocapsid), укрывающий, как чехол, геномную РНК;
L- белок
(англ. large),
NS-белок, являющиеся полимеразой вируса.
Рибонуклеопротеин является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.
Слайд 21Культивирование вируса бешенства
путем внутримозгового заражения лабораторных животных (кроликов, белых мышей,
крыс, хомячков, овец и др.),
в культуре клеток:
- почек
хомячка;
нейробластомы мыши;
фибробластов человека,
куриного эмбриона;
Vero-клетки почки обезьяны и др.
Слайд 22Культивирование вируса бешенства
В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические
включения, содержащие антигены вируса. Эти включения названы тельцами Бабеша—Негри (эозинофильные
включения вируса овальной формы, состоящие из вирусного рибонуклеопротеина).
Слайд 24Бешенство: патогенез
укус или ослюнение
первичная репликация
мышечная ткань
соединительная ткань
миграция по аксонам периферических
нервов
базальные ганглии и ЦНС
репликация в сером веществе с дегенеративным поражением
нейронов
миграция по центробежным нейронам в различные ткани (в т.ч. слюнные железы)
Слайд 25Бешенство: периоды болезни
инкубационный (от 7 дней до года)
продромальный (1 –
3 дня)
период возбуждения (2 – 3 дня, редко – до
6 дней)
паралитический период
Общая продолжительность болезни 5 - 14 дней
Слайд 26Бешенство: вирусологическая диагностика
Обнаружение включений Бабеша-Негри (не все биовары вируса)
кора больших
полушарий
кора мозжечка
амонов рог
продолговатый мозг
Выявление Ag в тех же препаратах (РИФ)
Выделение
вируса
слюна, секционный материал
интрацеребрально белые мыши или кролики
внутримышечно хомячки
мозг погибшего животного
включения, Ag
Слайд 28Современные препараты для профилактики бешенства
Антирабические вакцины
вирус выращен в мозговой ткани
животных
аттенуированные
Ферми
Хемпта
инактивированные
Семпла
Хемпта-Николича
вирус выращен на культурах клеток
Внуково-32
на линии клеток W1-38
Антирабический гаммаглобулин
удлиняет инкубационный
период (повышает эффективность вакцинации)
снижает вероятность развития поствакцинальных осложнений
Слайд 29Вирус везикулярного стоматита
Poд Vesiculovirus.
Вызывает инфекционную болезнь животных (домашний скот
и др.).
Иногда поражает человека в виде гриппоподобной инфекции.
Характеризуется
везикулярными высыпаниями на слизистой оболочке рта, гортани, языка, коже.
Слайд 30Вирус везикулярного стоматита
Растет на культуре клеток, вызывая ЦПД и образование
бляшек.
Переносится комарами.
Репродукция — в цитоплазме; выход из клетки
— почкованием через внутрицитоплазматическую и плазматическую мембраны.
Слайд 31МИКРОФЛОРА
ПОЛОСТИ РТА
ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Слайд 32КАРИЕС ЗУБОВ
КАРИЕС ЗУБОВ = патологический процесс дименерализации и размягчения твердых
тканей зуба, который приводит к образованию дефекта в виде полости,
а на поздних стадиях сопровождается воспалительными явлениями.
Слайд 33КАРИЕС ЗУБОВ
3 фактора:
кариесогенная диета (с высоким содержанием углеводов),
предрасположенность организма,
деятельность микроорганизмов.
Слайд 34КАРИЕС ЗУБОВ
Наибольшее значение в патогенезе кариеса имеют микроорганизмы 2-х
групп:
кислотообразователи:
- стрептококки = S.mutans, S.sanguis,
- лактобактерии,
протеолитические бактерии:
- пептострептококки,
- бактероиды,
- актиномицеты (A.viscosus).
Слайд 35Оральные стрептококки
Наряду с кислотообразованием обладают конститутивным ферментом ГЛЮКОЗИЛТРАНСФЕРАЗОЙ
- превращающим сахарозу в декстран = способствует прикреплению м/о к
поверхности зуба.
Слайд 36Бактерии зубной бляшки
1. накапливают избыток углеводов в виде
резервных полисахаридов
(декстранов и леванов)
⤋
препятствуют реминерализации тканей зуба, когда рН среды сдвигается в щелочную сторону.
2. Протеазы микробов расщепляют органический субстрат тканей.
Слайд 37
Механизм кариеса
1. При несоблюдении правил гигиены полости рта зубной налет
утолщается за счет размножения микроорганизмов
⤋
пелликула растворяется под действием м/о
⤋
бактерии по эмалевым ходам проникают в дентин
⤋
поврежденная эмаль разрушается ферментами бактерий
⤋
образуется кариозная полость.
Слайд 38
Механизм кариеса
2. Кариозный процесс в дентине распространяется быстрее, чем в
эмали, т.к. там меньше солей кальция:
М/о размножаются в основном в-ве
дентина
⤋
по ходу дентинных канальцев проникают к пульпе
⤋
под действием кислот происходит декальцинация основного в-ва дентина
⤋
появляются трещины, которые заполняются м/о и детритом.
Слайд 39
Механизм кариеса
3. В пульпе м/о повреждают клетки остеобластов (атрофия).
В омертвевшей
пульпе замедляется размножение и продвижение м/о из-за нарастания гнилостных процессов
→ сдвиг рН в щелочную сторону.
Слайд 40
Механизм кариеса
4. По мере углубления кариеса в процесс вовлекаются почти
все представители нормофлоры, особенно:
строгие анаэробы,
энтерококки
лактобактерии.
Слайд 41
Одонтогенная инфекция
Одонтогенным называется воспалительный процесс, который непосредственно связан с
тканями, находящимися внутри и вокруг зуба.
Слайд 42
Одонтогенная инфекция
Механизм:
1. Кариозный процесс (РАЗРУШЕНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА)= создает возможность
попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу → пульпит (очаговый→диффузный).
2.Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности через апикальное отверстие корневого канала → ткани пародонта = развитие периодонтита,
Слайд 43
Одонтогенная инфекция
3. потом воспалительный процесс распространяется на надкостницу - возникает
периостит, а затем и остеомиелит.
4. Вовлечение в воспалительный процесс
мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.
Слайд 44Одонтогенное воспаление
может протекать по различным типам:
1. Экссудативное воспаление - характеризуется
образованием в зоне воспаления экссудата.
2. Пролиферативное (продуктивное) воспаление -
характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов.
Слайд 45Экссудативное воспаление
А)серозное – стрептококки,
Б) гнойное – золотистый стафилококк,
– гемолитический стрептококк,
В) гнилостное – м/о с выраженными протеолитическими ферментами:
- пептококки,
- вейлонеллы,
- бактероиды,
- протей,
- клостридии.
Слайд 46Пролиферативное воспаление:
Возрастает число:
пептострептококков,
стрептококков,
золотистого и эпидермального стафилококков,
Чаще обнаруживаются анаэробные
микроорганизмы:
- Кокки
- Бактероиды
- Фузобактерии
- Спирохеты
Слайд 47Пульпит
- это острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой
или корневой пульпе.
Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных
вредных факторов в ткани периодонта.
Слайд 48Пульпит
Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное
воспаление.
Чаще всего при этом обнаруживают:
- зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, - лактобактерии.
Слайд 49Пульпит
Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит,
при котором выделяют:
золотистый и эпидермальный стафилококки,
пептострептококки,
альфа- и бета-гемолитические
стрептококки группы F и G.
Слайд 50Пульпит
Острый пульпит переходит в хронический,
а при некрозе ткани —
в гангренозный.
из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии:
пептострептококки,
микроаэрофильные стрептококки группы Д,
бетта-гемолитический стрептококк,
бактероиды,
спирохеты,
актиномицеты,
вибрионы.
Могут также присоединиться:
гнилостные бактерии – клостридии,
- бациллы,
- протей.
Слайд 51
Периодонтит
В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани
периодонта, различают:
апикальный периодонтит = поступление через корневой канал,
маргинальный =
проникновение из патологического десневого кармана.
Слайд 52
Периодонтит
В начальной стадии воспаления это зеленящие и негемолитические стрептококки
без группового антигена.
Если воспаление связано с проникновением микробов через
корневой канал, то микробный состав определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита.
Слайд 53
Периодонтит
Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани периодонта.
Характерной
особенностью гнойного периодонтита является преобладание анаэробной и стрептококковой флоры над
стафилококковой. !!!!
Слайд 54
Периодонтит
При переходе острого периодонтита в хронический преобладают:
анаэробные пептострептококки,
к
которым присоединяются:
другие стрептококки
облигатные анаэробы.
В апикальных гранулемах обнаруживают: актиномицеты,
бактероиды, фузобактерии вибрионы и спирохеты.
