Пневмонии

они являются
неспецифическими,

медленно прогрессируют,
ведут к выключению из дыхательной
функции большей или меньшей части респираторного аппарата,
рано или поздно заканчиваются легочное-
сердечной недостаточностью.

каким-либо иным заболеванием. На протяжении более 100 лет клиницисты не

могут договориться, что это такое, и дать
этому заболеванию точное определение.

ограниченное рецидивирующее неспецифическое часто гнойное воспаление легочной ткани и бронхов

с исходом в пневмосклероз, с ателектазами, бронхоэктазами, карнификацией и эмфиземой.
Процесс нередко заканчивается легочносердечной недостаточностью и летальным исходом.
В качестве пускового механизма всех перечисленных процессов в легких положена острая неразрешившаяся пневмония

Затяжной пневмонией следует считать пневмонию с таким характером

течения воспалительного процесса в легком, при котором разрешение остро возникшего воспалительного пневмонического очага происходит не в
обычные сроки, а совершается медленно, в течение 4 нед. и более, но, как правило, заканчивается
выздоровлением.

в процессе наблюдения за больным, а главное – повторные вспышки

воспалительного процесса в одном и том же участке легкого позволяют говорить о переходе пневмонии в хроническую форму.

затемнение неправильной формы. Пораженный сегмент или доля обычно уменьшаются в

размерах за счет фиброзирования и сморщивания. Структура пораженного участка легкого обычно неоднородна. На томограммах нередко удается обнаружить полостные образования, вызванные абсцедированием, бронхоэктазами, дистрофическими кистами, санированными абсцессами и буллезной эмфиземой.

деформирующий бронхит и нередко бронхоэктазы. Деформирующий бронхит выражается неравномерностью просвета

(чередованием участков сужения и расширения), неровностью контуров, обрубленностью бронхиальных ветвей, сближением бронхов.

бронхи указаны стрелками.

неоднородное понижение пневматизации за счет воспалительной инфильтрации и пневмофиброза. Бронхи

в пораженной области неравномерно расширены.

в зоне бронхостеноза на почве рака или обструкции бронха доброкачественной

опухолью.
Для этого при затянувшейся пневмонии через
2 мес. от начала болезни необходимо в обязательном порядке проводить бронхоскопию с биопсией. Без этого постановка диагноза хронического воспалительного процесса неправомочна.

воспаление преимущественно средних и мелких бронхов с поражением всех слоев

бронхиальной стенки,
часто с распространением на паренхиму и легочный интерстиций. Болезнь течет годами, десятилетиями, периоды обострения чередуются с ремиссиями. В конечном счете процесс заканчивается деформацией, рубцовым стенозом и расширением бронхов.

усиление и сетчатая деформация легочного рисунка, вызванные утолщением стенок бронхов

и междольковых перегородок. Характерным считается выявление парных полосок, являющихся отображением утолщенных стенок бронхов.

компонента, -увеличение ретростернального пространства -низкое расположение и уплощение диафрагмы с укорочением диафрагмальных

синусов -вертикальное положение сердца с уменьшением поперечного размера и выступанием дуги легочной артерии на левом контуре

заполнение и многочисленные обрывы контрастирования бронхов. Эти изменения обусловлены гиперсекрецией

и свидетельствуют о наличии воспалительных изменений в стенках бронхов, не отражая тяжести их поражения.

цилиндрического характера. Наблюдается неравномерность просвета бронхов за счет чередования участков

расширения и сужения, в основе которого лежат рубцовые изменения бронхиальной стенки. Для хронического бронхита характерны также бронхиолоэктазии в виде мелких полостей диаметром 3–5 мм. В дальнейшем деформирующий бронхит переходит в бронхоэктазы.

необратимого расширения бронхов – бронхоэктазов. Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы.

Врожденные бронхоэктазы возникают как следствие гипоплазии легкого.
Приобретенные бронхоэктазы в большинстве случаев развиваются в детском возрасте после перенесенной пневмонии.

В рентгенопозитивных случаях на рентгенограммах и томограммах обнаруживается неоднородное затемнение

ограниченного участка легкого, ячеистость
легочного рисунка на фоне неравномерного понижения пневматизации легочной ткани, парные полоски утолщенных стенок бронхов, очаги уплотнения и кольцевидные тени, иногда с горизонтальными уровнями жидкости. Пораженный сегмент или доля уменьшаются в размерах, происходит сгущение сосудистобронхиального рисунка, сближение бронхов и сосудов в области поражения. Вследствие сморщивания пораженной части легкого наблюдаются смещение средостения в пораженную сторону и высокое стояние диафрагмы.

бронхов. Секрет, заполняющий бронхи, препятствует контрастированию периферических отделов бронхиального дерева,

возникает картина “мертвого” или “обгорелого” дерева, когда концевые и боковые ветви бронхов отсутствуют. Просвет бронхов неравномерно расширяется, стенки становятся неровными, местами видны перетяжки и поперечная исчерченность.

просвета слизью. В других участках легких нормальное заполнение крупных и

мелких бронхов сохранено

носящие необратимый характер.

сосудистобронхиальной архитектоники, уплотнение интралобулярных и перилобулярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный

фиброз, буллезные вздутия и эмфизему. На компьютерных томограммах лучше выявляется картина перестройки легочной ткани по типу сотового легкого, чаще всего развивающегося в периферических субплевральных отделах.

сопутствующей ему парной ветви легочной артерии.
Бpонхоэктазы выявляются в виде полостей,

заполненных воздухом или секpетом. По денситометрической характеристике бронхоэктазы могут быть трех типов:
1) полости, содержащие воздух, выглядят в виде кольцевидных или щелевидных теней мягкотканной плотности, окружающих просветления высокой прозрачности;
2) полости, содержащие мокроту, могут иметь вид кольцевидных или щелевидных образований мягкотканной плотности, содержимое которых приближается к плотности воды;
3) заполняющая бронхоэктазы густая, вязкая мокрота может давать очаговые тени, близкие по плотности к оружающей фиброзной ткани. В этих случаях приходится ориентироваться на общую структуру пораженного участка легкого и архитектонику бронхиального дерева.

воспалительного процесса и бронхоэктатической болезни, ибо патоморфология и клиника в

этих случаях сходны. Одинаковой является и лечебная тактика.

который является исходом острого гнойного или гангренозного абсцесса.
Критерием перехода

острого абсцесса в хроническую форму является отсутствие выраженного эффекта от интенсивного лечения в течение 2 мес. или же повторное обострение нагноения в остаточной полости гнойника.

четким отграничением от окружающих тканей, стенки его более толстые. Форма

гнойника часто неправильная, иногда щелевидная. Перифокальное воспаление в фазе ремиссии обычно отсутствует. В окружающих тканях выражены пневмосклеротические изменения. Жидкое содержимое абсцесса обычно образует горизонтальный уровень, однако при небольшом количестве густого замазкообразного содержимого горизонтальный уровень отсутствует. Полость на фоне воспалительной инфильтрации и пневмосклероза лучше выявляется на обычных томограммах, еще лучше на компьютерных томограммах.

внутрилегочной полости, с горизонтальным уровнем жидкости.

окружности абсцесса часто обнаруживаются деформирующий бронхит и бронхоэктазы. В периоды

обострений полость увеличивается в размерах и приобретает округлую форму, внутри полости появляется горизонтальный уровень жидкости, зона перифокального воспаления увеличивается.

томограммах полость распада выявить не удается. В подобных случаях возникают

серьезные трудности дифференцирования абсцесса с периферическим раком.
Компьютерная томография обладает более высокими возможностями, поскольку по разнице коэффициента ослабления рентгеновского излучения можно отличать фиброзную стенку и опухолевую ткань от жидкого содержимого.