Пневмонии у новорожденных

ПДО КГМУ
Доцент Габитова Н.Х.

от 0-17 лет занимают 3 место в структуре причин смерти

после пороков развития и внешних причин.
По данным ВОЗ пневмония является главной причиной детской смертности во всем мире
Ежегодно в мире умирает от пневмонии 1,1 млн детей в возрасте до 5 лет, что составляет 17,5% смертельных случаев
В РФ смертность от пневмонии среди детей 1-го года жизни за период 1995 – 2012 снизилась с 16,1 до 2,7 на 10 000 родившихся живыми.
частота летальных исходов от пневмонии среди новорожденных составляет от 10 до 38%
Среди умерших от пневмонии детей в первые 3 дня жизни до 60% составляют недоношенные дети.

и 10% среди недоношенных.
В ОРИТ новорожденных пневмонии диагностируются у

11-12%.
Среди детей, находящихся на ИВЛ заболеваемость пневмонией может достигать 40% (36 – 85%).

Как основная причина смерти в структуре младенческой смертности, пневмония регистрируется в 9 -22% случаев.

При патолого-анатомическом вскрытии пневмонии выявляют у 15 - 38 % мертворожденных и 20-63%  умерших живорожденных детей (M.I.Marks и J.O.Klein 1995)

микроорганизмами в результате анте-и/или интранатального инфицирования, имеющее клинико-рентгенологические проявления.
Пневмония –

острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и / или физикальным данным, наличию инфильтративных изменений на рентгенограмме.
Инфильтративные изменения на рентгенограмме – «золотой стандарт» диагностики пневмонии

объединяют:
врожденные (Р23),
аспирационные (Р24),
приобретенные (МКБ 10 буквенный

код «J»).

неонатологи пневмонию всегда рассматривают как заболевание инфекционной этиологии, не имеющее специфических черт в зависимости от причинного фактора.

Пневмония у новорожденного может быть как первичным заболеванием, так и осложнением сепсиса или ОРВИ.

перед родами и в родах;
Неоднократные угрозы прерывания беременности;
Антифосфолипидный синдром;
Длительная гормональная

терапия при истмико-цервикальной недостаточности и гиперандрогении;
Гипертермия в родах;
Дородовые кровотечения;
Длительный (более 8 часов) безводный промежуток;
Хориоамнионит и эндометрит
Преждевременный разрыв плодных оболочек
Осложнения беременности (гипертензивные состояния, отеки, протеинурия)

асфиксия при рождении
Задержка внутриутробного развития
Аспирация околоплодных вод
Нарушения сердечно-легочной адаптации
Родовая травма

ЦНС (спинальная)
Врожденные пороки сердца
Склонность к срыгиваниям и рвоте

Инвазивные реанимационные мероприятия при рождении (интубация трахеи, санация дыхательных путей,

ИВЛ).
Нарушения санитарно- эпидемиологического режима в родильном доме, отделении новорожденных, дома, приводящие к массивному инфицированию вирулентной флорой.
 Нарушения в уходе за ребенком (продолжительное нахождение ребенка в одном и том же положении, недостаточное проветривание помещения, тугое пеленание и др.).
Несоблюдение режима смены кувеза, недостаточная обработка медицинской аппаратуры (увлажнители)
Недостаточное количество персонала
Скученность и переуплотнение палат и др.

путем (трансплацентарно) или при аспирации инфицированных околоплодных вод (основной путь).

При этом возбудителями пневмонии будут микроорганизмы урогенитальных путей матери :
стрептококки группы B (Streptococcus agalactiae), грамотрицательные бактерии - Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Enterobacteriaceae
реже - Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes.
Возможны ассоциации с ЦМВ, вирусом простого герпеса типа2, и грибами рода Candida.
У недоношенных детей в редких случаях пневмония может быть вызвана Pneumocystis carinii.
Более высокая частота врожденной пневмонии отмечается в случаях хориоамнионита, недоношенности и наличия мекония в околоплодных водах.
Далее при пневмонии любой этиологии происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол.
В случае формирования адекватного иммунного ответа при инфицировании легочной ткани происходит ограничение распространения воспалительного процесса

с инфицированными предметами ухода (интубационные трубки, шланги дыхательной аппаратуры и

т.д.)
Наиболее частыми возбудителями постнатальных пневмоний являются вирусы, Escherichia coli и другая грамотрицательная кишечная микрофлора, стафилококки.
Пневмококки и Haemophilus influenzae в этом возрасте выделяют редко (около 10%).
Еще реже внебольничные пневмонии вызываются Moraxella catarrhalis и Bordetella pertussis.

(26—30 % случаев),
вирусы гриппа типа А2 и В (25—

30 %),
парагриппозная инфекция отмечается в 18— 20 %
респираторно-синцитиальной вирусной инфекции 18— 20 %

При бактериальном инфицировании:
50—60 % больных детей выделяют стафилококки (чаще Staphylococcus aureus ),
30—60 % — пневмококк,
16—20 % — зеленящий стрептококк (Streptococcus agalactiae).

В последние годы в этиологии пневмонии увеличился удельный вес клебсиелл, кишечной палочки, протея и других грамотрицательных микроорганизмов (25- 40 %).

Домбровская Ю.Ф.(1957)
В основе их классификаций лежали клинико-рентгенологические характеристики, размеры

очагов поражения, выраженность токсического синдрома.
В 1962 г. на Международном симпозиуме бронхолегочных заболеваний было принято различать пневмонию внутриутробную и пневмонию, возникающую после рождения.
В 1973 году была предложена классификация Ю.Ф. Домбровской, М.Я. Студеникина и Рачинского в основу которой легли 3 основные признака:
тип, клиническая форма и течение.
Наиболее удачной в практическом применении является классификация пневмоний у новорожденных, предложенная К. А. Сотниковой и Н. А. Пановым в 1975 г.   

(первые 3 суток ИВЛ)
Поздние (после 3 суток ИВЛ)

пневмонии определяется:
фоном, на котором развилось заболевание,
степенью выраженности легочно-сердечной,

дыхательной недостаточности
токсикоза
наличием осложнений.
Осложнения подразделяют на:
легочные - плеврит, легочная деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс)  
внелегочные - септический шок, ДВС- синдром, сердечно-сосудистая недостаточность.

возникают у ребенка в обычных домашних условиях после 7-го дня

жизни. Внебольничные пневмонии у доношенных детей чаще наблюдаются после 3 недели жизни, у недоношенных - после 1,5-3 недель
Нозокомиальные (госпитальные) - пневмонии, развиваются после 48 ч пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 ч после выписки.
Вентилятор-ассоциированные пневмонии, развиваются у лиц, находящихся на ИВЛ - делятся на ранние (первые 3 суток проведения ИВЛ) и поздние (более 4 суток ИВЛ).    
  

от отделения пребывания больного (Самсыгина Г.А., 2006)

кровеносный сосуд
Слева нормальная альвеола, наполненная воздухом, справа альвеола наполнена

экссудатом (показан чёрным цветом), появившимся при пневмонии.

Легкое в норме: альвеолы воздушны, альвеолярные перегородки тонкие

Просвет альвеол заполнен экссудатом

Микроскопическая
картина пневмонии

и уменьшением альвеолярной вентиляции, с развитием гипоксии и респираторного ацидоза.

Учащение дыхания приводит к развитию вододефицитного эксикоза, нарушению электролитного гомеостаза и гемодинамическим расстройствам.
Немаловажную роль в патогенезе пневмонии у новорожденных играет слабая бактерицидность сурфактанта, незрелость и недостаточное развитие легочной ткани (наиболее выраженная у недоношенных детей)
Пневмония у новорожденных характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или смешанным ацидозом.

сердечно-сосудистая и печень.
У всех новорожденных с пневмонией развиваются:
Дыхательная недостаточность
Дефицит

сурфактанта;
Легочная гипертензия;
Энергетически-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правого сердца (вследствие функционирования фетальных шунтов), нередко сопровождающая отечный синдром;
Расстройство функции ЦНС.

Тяжелые вторичные метаболические нарушения и выраженный инфекционный токсикоз становятся причиной развития полиорганной недостаточности

- изменение цвета кожных покровов (бледный или

сероватый),
- нарушение температурной реакции с однократной гипер- или гипотермией,
- большая потеря массы тела за 1 сутки (более 2%),
- сниженное усвоение энтерального питания, снижение рефлекторной деятельности, вялое сосание);
Дыхательная недостаточность:
-тахипноэ с участием вспомогательной мускулатуры,
-локальный или общий цианоз
Физикальные изменения: вздутие грудной клетки,
- укорочение перкуторного звука или его мозаичность,
- ослабление дыхания,
- наличие стойких влажных хрипов.

первые 3 суток жизни ребенка.
При интранатальном инфицировании пневмония развивается

чаще – на 4–7 сутки жизни, а при некоторых видах возбудителей, например при C. trachomatis, – на 3–6–8 неделях жизни ребенка.
Для внутриутробных пневмоний характерно:
- тяжелое состояние ребенка с момента рождения или ухудшение состояния через несколько часов с нарастанием ДН первые 6-8 часов после рождения.
- симптомы интоксикации выявляются к концу 1-х началу 2-х суток,
- характерно увеличение печени и селезенки, как маркеров внутриутробного инфицирования,
- в 80% отмечают нарушение функции почек с транзиторной олигурией, повышением креатинина, снижением клубочковой фильтрации.

диагностических признака.
Основные признаки:
Очаговые инфильтративные тени на рентгенограмме;
Высев из родовых

путей матери и дыхательных путей или крови ребенка идентичной флоры;
Наличие пневмонии по данным патологоанатомического вскрытия, в случае смерти ребенка до конца 3-х суток жизни

ПКТ – тест (после 3-х суток) или повышение уровня СРБ;
Наличие

гепато-лиенального синдрома;
Усиление бронхосоудистого рисунка или локальное снижение прозрачности на рентгенограмме;
Тромбоцитопения <170×10³/мл;
Содержание IgM в пуповинной крови>21 мг%;
Наличие гнойной мокроты при интубации или других гнойно-воспалительных заболеваний в первые 3 суток жизни

подъемом температуры тела и постепенным нарастанием ДН
Симптомы и течение пневмонии

зависят от возбудителя:
При пневмониях, вызванных RS-инфекцией, выражен обструктивный синдром;
при аденовирусной инфекции –преобладает катаральный синдром: конъюнктивит, насморк, влажный кашель, обильные хрипы;
при герпетической инфекции - кровоточивость, кожные сыпи, тромбоцитопения, острая почечная и печеночная недостаточность, затем угнетение сознания, признаки менингоэнцефалита;
при заражении стафилококком - абсцессы и деструкция легких, плевриты, гнойничковые поражения кожи, пупочной ранки, остеомиелиты; выраженность токсикоза преобладает над ДН
при заражении клебсиеллами –диарея, энтерит, обструктивный синдром со скудным количеством хрипов в легких .

кашле, чихании. Дополнительный механизм – трансплацентарный (от матери плоду)
доказательством

внутриутробного инфицирования служит возникновение пневмоцистной пневмонии в течение 1го месяца жизни ребенка.
Встречается лишь у недоношенных новорожденных после 2-3 недель жизни, является интерстициальной.

Источник инфекции – человек больной или носитель: это могут быть
- члены семей,
-работники организованных детских коллективов, лечебных учреждений
- Среди здоровых до 10% носители пневмоцист.

легких и выраженная ДН;
умеренно выраженный инфекционный токсикоз;
значительные рентгенологические изменения.

Возбудитель Pneumocystis carinii, распространяется аэрозольно.
Имеет 3 стадии развития болезни

реакции, учащением дыхания. В анализах крови небольшая анемия.
Рентгенологически -

усиление бронхососудистого рисунка с периваскулярным и перибронхиальным утолщением. Длительность стадии 1-2 недели
2 стадия. Манифестация клинических проявлений: мучительный «коклюшеподобный» кашель,
нарастанием дыхательной недостаточности с приступами цианоза, резкой одышкой (до 80 -120 в мин), хрипы в легких отсутствуют, выражен тимпанит.
Рентгенологически определяется картина «ватных легких» или «хлопьев снега» с обилием очаговых теней чередующихся с участками вздутия.
В анализах крови- лейкоцитоз, эозинофилия, анемия.
3-я стадия – репаративная . Прогноз без специфической терапии- плохой

выраженные, иногда преобладающие изменения в интерстиции легких. Редкая форма пневмонии,

которая развивается у больных с иммунодефицитными состояниями (ИДС).

Практически тотальное поражение
легких при инфицировании Pneumocystis carinii

норма

клетка. [Черняев А.Л., Самсонова М.В., 2004]

грамм- флорой (отсасывание мокроты, катетеризация, бронхоскопия, и др).
Интубация —

один из наиболее существенных факторов риска развития пневмонии из-за транслокации флоры полости рта, носа, носоглотки в трахею, бронхи, нарушений дренажной функции воздухоносных путей по удалению слизи.
Инфицированные вентиляторы, увлажнители — один из основных источников инфекции при вентилятор-ассоциированных пневмониях.

или не позднее 48 часов после ИВЛ. Это вторая по

частоте госпитально-ассоциированная инфекция
Должна быть предположена у любого больного, находящегося на ИВЛ с ухудшением респираторного статуса
Носит полимикробный характер (Гр+ и Гр- бактерии)
чаще всего приобретается через руки персонала или оборудование путем контаминации
основной путь заражения –микроаспирация между ЭТТ и трахеей в дыхательные пути, контаминированным содержимым ротовой полости или желудочного содержимого

консолидация, полости – рентгенологически
Повышение потребности в кислороде изменении параметров ИВЛ

(ужесточение)
нестабильность температуры
Появление гнойной мокроты, изменение ее характера, повышение частоты санации ТБД
Появление приступов апноэ, тахипноэ, раздувание крыльев носа,
хрипы в легких
Лекопения(<4000) или лейкоцитоз(>15000) со сдвигом влево (пя -10%)
Брадикардия или тахикардия

Первыми признаками могут быть приступы вторичной асфиксии или цианоза. Рано

появляются признаки локального цианоза (периорбитального и периорального).
Превалируют симптомы угнетения ЦНС (вялость, адинамия, нарушение сна и др.);
Лихорадка бывает редко, чаще гипотермия;
Быстрое развитие нарушений сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума);
Течение пневмонии, не сопровождается яркими физикальными данными;
Чаще, чем у доношенных детей встречаются интерстициальные пневмонии (микоплазменная, пневмоцистная) и аспирационные из-за склонности недоношенных детей к срыгиваниям

пневмоторакс, плеврит), так и внелегочных (отит, парез кишечника, ДВС -

синдром, геморрагический синдром, склерема и др);
8. Быстро развиваются метаболические нарушения в виде гипо- и гипергликемии из- за низкой толерантности к глюкозе, гипопротеинемия и азотемия, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия);
9. Сдвиги в периферической крови могут отсутствовать или может наблюдаться умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.
10. Изменения КОС чаще характеризуют гипоксемию, респираторный или смешаный ацидоз
Типична последовательность развития:
СДР   пневмония  сепсис;
11. Большая длительность неустойчивого клинического состояния больных и течения болезни.

газов крови ;
Определение электролитов и глюкозы крови;
Клинический анализ крови с

подсчетом тромбоцитов;
Посев крови, бактериологическое исследование мазка из типичных локусов с определением чувствительности к антибиотикам;
Скрининг на ВУИ (при подозрении);
Прокальцитониновый тест;
Определение С - реактивного протеина

соблюдение режима проветривания и кварцевания палат, свободное пеленание, энергетически корректное

энтеральное или частичное парентеральное питание);
Коррекция дыхательных нарушений предполагает кислородотерапию (палатки, маска, носовые катетеры, СДППД, ИВЛ), концентрация кислорода ограничивается до 50% с обязательным увлажнением и подогревом до 30 -34°C;
Для дезинтоксикации, коррекции КОС и электролитов используется инфузионная терапия в объеме не больше ФП, а при отечном синдроме и сердечно-сосудистой недостаточности 1/3 от ФП;
используют растворы 10% глюкозы, 4% гидрокарбоната натрия, калия хлорида, физиологический раствор.

возбудителя заболевания
Раннее начало терапии с учетом возможного возбудителя,
наличия фоновых

заболеваний,
возраста больного,
токсичность и переносимость препарата
индикаторами качества антибактериальной терапии являются:
рентгенологическое исследование
Исследование мокроты (желательно до начала АБТ)
бактериологическое исследование крови

2004]

течение 1 года:
первые 3 месяца – участковый врач 2

раза в неделю, затем – ежемесячно;
пульмонолог первый квартал – ежемесячно;
ЛОР, аллерголог и физиотерапевт- ежеквартально