г/л в суточной моче после 20 недели беременности + отеки
+ полиорганная недостаточность) у женщин при многоплодии достигает 45%[1].
Основной механизм возникновения – “гиперплацентоз”
Естественное увеличение объема плацентарной массы для поддержания жизнедеятельности 2 (и более) плодов
Неизбежное усложнения устройства сосудистой сети
Гиперэкспрессия miR-520h, miR-520b, and 520c-3p клетками трофобласта плаценты [3]
Повышение экспрессии антиангиогенных факторов (sFiT-1;sENG); снижение экспрессии проангиогенных факторов (VEGF; PIGF) [2]
Нарушение целостности межэндотелиальных контактов
Прогрессирующее “врастание” клеток трофобласта в маточные артерии с их тромбированием
Генерация провоспалительных факторов (IL-1, TNFα and IFNγ), обуславливающих системный ответ организма на “дезорганизацию” плацентарного эндотелия
“Ветка” ангиогенеза
“Ветка” трофобластов
Акушерство : национальное руководство / под ред. Г. М. Савельевой, Г. Т. Сухих, В. Н. Серова, В. Е. Радзинского. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 1088 с. - (Серия "Национальные руководства"). - ISBN 978-5-9704-4551-8.
SequeMustafa R, Ahmed S, Gupta A, Venuto RC (2012). "A comprehensive review of hypertension in pregnancy". Journal of Pregnancy. 2012: 105918. doi:10.1155/2012/105918. PMC 3366228. PMID 22685661nce;
Xie L, Mouillet JF, Chu T, Parks WT, Sadovsky E, Knöfler M, Sadovsky Y (December 2014). "C19MC microRNAs regulate the migration of human trophoblasts". Endocrinology. 155 (12): 4975–85. doi:10.1210/en.2014-1501. PMC 4239420. PMID 25211593..