Повреждения гиалоплазмы

органоидами. В гиалоплазме осуществляются все процессы клеточного метаболизма, за исключением

синтеза нуклеиновых кислот, происходящего в ядре клетки. Под контролем ядра она способна к росту и воспроизведению, регенерации после повреждения.

в гиалоплазме, ее электролитного состава, коагуляции или протеолизу белка, изменениям

активности многочисленных ферментных систем. Ток жидкости из окружающих тканей в клетку усилен при повышенной проницаемости плазматической мембраны, подавлении функции клеточных насосов. Выход из клеток ионов К, их замещение ионами Na, С1, Са повышает внутриклеточное осмотическое давление. Клетка поглощает воду, набухает, определяя развитие отека.

может наступить в результате инфекционных заболеваний (вирусный энтерит телят), при

лихорадке, водном голодании, токсикозах, сопровождающихся диареей. Дегидратация клеток резко снижает их функциональную активность, особенно функцию секреторных клеток. Уменьшение тока жидкости в клетку и из нее ведет к аутоинтоксикации, накоплению продуктов метаболизма, гибели органоидов.

в гиалоплазме, ее электролитного состава, коагуляции или протеолизу белка, изменениям

активности многочисленных ферментных систем. Ток жидкости из окружающих тканей в клетку усилен при повышенной проницаемости плазматической мембраны, подавлении функции клеточных насосов. Выход из клеток ионов К, их замещение ионами Na, С1, Са повышает внутриклеточное осмотическое давление.

если организм обезвоживается, клетка теряет воду. Обезвоживание может наступить в

результате инфекционных заболеваний (вирусный энтерит телят), при лихорадке, водном голодании, токсикозах, сопровождающихся диареей. Дегидратация клеток резко снижает их функциональную активность, особенно функцию секреторных клеток. Уменьшение тока жидкости в клетку и из нее ведет к аутоинтоксикации, накоплению продуктов метаболизма, гибели органоидов.

сопровождается накоплением в гиалоплазме недоокисленных продуктов -- ацидозом. Ацидоз определяется

повреждением органоидов, продуцирующих и накапливающих ферменты. Повышается проницаемость лизосомальных мембран, мембран митохондрий, пластинчатого комплекса, пероксисом, что приводит к освобождению ферментов, лизирующих белки, жиры, углеводы, и накоплению в цитоплазме недоокисленных продуктов обмена. Показатель кислотности (рН) падает до 6 и ниже. Гипоксия клеток, сопровождаемая усилением анаэробного гликолиза, также приводит к повышению концентрации в цитоплазме молочной и пировиноградной кислот. Вторичный ацидоз в отличие от первичного развивается несколько часов спустя после повреждения.