Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Повреждения. Нарушение обмена веществ в клетках и тканях
Содержание
- 1. Повреждения. Нарушение обмена веществ в клетках и тканях
- 2. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ
- 3. ЭТИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ■ Гипоксия■ Ишемия – уменьшение кровоснабжения,
- 4. ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЙ■ Дефицит кислорода – свободные радикалы
- 5. МЕХАНИЗМЫ МОРФОГЕНЕЗА ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ И ВНЕКЛЕТОЧНЫХ СКОПЛЕНИЙ▼ ИНФИЛЬТРАЦИЯ▼
- 6. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ НАКОПЛЕНИЙ (ДИСТРОФИЙ)■ Вид нарушенного обмена
- 7. Внутриклеточные скопления – вид повреждения высокоспециализированных в
- 8. ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ (вакуольная) ДИСТРОФИЯ ДИСПРОТЕИНОЗЫ
- 9. ДИСПРОТЕИНОЗЫ РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ Лейкоплакия языка и шейки матки
- 10. ДИСПРОТЕИНОЗЫ РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ Плоскоклеточный ороговевающий рак шейки матки. Раковые жемчужины
- 11. ЛИПИДОЗЫ. СТЕАТОЗ.ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ)
- 12. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ Окраска г/эОкраска судан III на жир
- 13. ЛИПИДОЗЫ. СТЕАТОЗ.ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА (ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ)
- 14. ЛИПИДОЗЫ. СТЕАТОЗ.ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА (ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ)Окраска г/э,
- 15. ЛИПИДОЗЫ. ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА.
- 16. Эпикард. Избыток липоцитовМиокард правого желудочка. Появление липоцитов по ходу сосудов между кардимиоцитамиЛИПИДОЗЫ. ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА.
- 17. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ
- 18. ОСЛОЖНЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
- 19. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА БЕЛКОВ, ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ, ПЛАЗМОРРАГИЯ, НАБУХАНИЕ КОЛЛАГЕНОВЫХ
- 20. Мукоидное набухание эндоарда при ревматизме. Окраска толуидиновым
- 21. Ревматический миокардит. Гранулема Ашоффа-Талалаева. В центре гранулемы
- 22. Ревматический порок сердца. Гиалиноз и склероз створок и сухожильных нитей митрального клапанаГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. ГИАЛИНОЗ
- 23. ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. ГИАЛИНОЗГИАЛИНОЗА. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ -
- 24. ПЕРВИЧНОСМОРЩЕННЫЕ ПОЧКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
- 25. ПЕРВИЧНОСМОРЩЕННЫЕ ПОЧКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИГиалиноз и склероз клубочков и артериол. Окраска – РАS (ШИК)-реакция
- 26. Гиалиноз центральных артерий селезенкиГиалиноз артерий яичникаГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. ГИАЛИНОЗ
- 27. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВВИДЫ УГЛЕВОДОВ: ■ полисахариды
- 28. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВМуковисцидоз - наследственное системное заболевание
- 29. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВМуковисцидозХроническое легочное сердцеСимптом барабанных палочек и часовых стекол
- 30. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВМуковисцидозПоджелудочная железа : ШИК-реакцияЦирроз печени
- 31. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ (ХРОМОПРОТЕИДОВ) Виды: ▼
- 32. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ (ХРОМОПРОТЕИДОВ) Гемоглобиногенные пигменты,
- 33. Гемосидероз местный. Бурая индурация легких.
- 34. Гемосидероз местный. Бурая индурация легких.Реакция Перлса на железоОкраска гематоксилином и эозином
- 35. Печень. Общий гемосидероз. Реакция Перлса.Гемосидероз общий. Гемохроматоз.
- 36. Гематины. Солянокислый гематин.Солянокислый гематин в дне эрозий и острых язв желудка
- 37. ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ. ЖЕЛТУХА.Желтуха: ■ надпеченочная
- 38. ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ. ЖЕЛТУХА.Камни желчного пузыряЦирроз печени с выраженной портальной гипертензией, спленомегалией
- 39. ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН. Болезнь Аддисона.
- 40. ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН. Кожа при Аддисоновой болезни. Гиперплазия меланоцитов, гиперкератоз
- 41. Внутридермальный невус. Меланоциты, меланобласты и меланофагиПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН.
- 42. Меланома кожиПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН.
- 43. Иммуноморфологический метод. Меланоцитарный антиген. Меланома кожиПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН.
- 44. ГипопигментацияПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН.альбинизмвитилиго
- 45. ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. ЛИПОФУСЦИН. Бурая атрофия миокарда при кахексии
- 46. ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. ЛИПОФУСЦИН. Бурая атрофия печени при кахексии
- 47. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ Патологическое обызвествление (кальциноз или известковая
- 48. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ Известковые метастазы в слизистую оболочку желудкаМикрокальцинаты в пульпе зуба
- 49. КАМНЕОБРАЗОВАНИЕФакторы камнеобразования • общие (ожирение, нарушение
- 50. КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ
- 51. КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ
- 52. КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ
- 53. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМНИЕ
- 54. Скачать презентанцию
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ (ДИСТРОФИИ)ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ (ДИСТРОФИИ) – преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики – греч. «питания»), морфологически
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ
(ДИСТРОФИИ)
– преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики – греч. «питания»), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще накоплением) в клетках и тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.) 
Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
■ Гипоксия
■ Ишемия – уменьшение кровоснабжения, главная
причина
гипоксии
■ Физические факторы
■ Химические факторы
■ Биологические факторы –
инфекционные агенты(вирусы, бактерии, грибы и др.), иммунные реакции
(антитела, иммунные комплексы, Т-лимфоциты –
киллеры)
■ Генетические повреждения – при врожденных
нарушениях метаболизма (ферментопатии) и
пороках развития
Слайд 4ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЙ
■ Дефицит кислорода – свободные радикалы кислорода – перекисное
окисление липидов – окислительные превращения белков, ДНК
■ Избыточное накопление ионов
кальция в цитоплазме клетки – активация ферментов – повреждение клеточных органелл – истощение запасов АТФ, фрагментация хроматина■ Снижение синтеза АТФ – энергетический дефицит клетки
■ Потеря избирательной проницаемости цитоплазматической мембраны
Слайд 5МЕХАНИЗМЫ МОРФОГЕНЕЗА ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ
И ВНЕКЛЕТОЧНЫХ СКОПЛЕНИЙ
▼ ИНФИЛЬТРАЦИЯ
▼ ДЕКОМПОЗИЦИЯ
(ФАНЕРОЗ) – нередко
сочетается с
инфильтрацией
▼ ТРАНСФОРМАЦИЯ
▼
ИЗВРАЩЕННЫЙ (АНОМАЛЬНЫЙ) СИНТЕЗ
Инфильтрация липопротеидами стенки артерии.
Окраска судан III на жир
Слайд 6ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ НАКОПЛЕНИЙ (ДИСТРОФИЙ)
■ Вид нарушенного обмена веществ – белковые
(диспротеинозы), жировые (липидозы),
углеводные, минеральные
■ Преимущественная локализация
– паренхиматозные, стромально - сосудистые,
смешанные
■ Распространенность – локальные (местные),
генерализовнные
■ Происхождение – наследственные (тезаурисмозы)
и приобретенные
Слайд 7Внутриклеточные скопления – вид повреждения высокоспециализированных в функциональном отношении клеток.
Преимущественно обратимые проявления нарушения обмена веществ.
Внутриклеточные скопления (белковые, жировые)– морфологический
субстрат клинических синдромов функциональной недостаточности специализированных клеток разных паренхиматозных органов (печень, почки), а также сердца !
Слайд 10
ДИСПРОТЕИНОЗЫ
РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ
Плоскоклеточный ороговевающий рак шейки матки.
Раковые жемчужины
Слайд 14ЛИПИДОЗЫ. СТЕАТОЗ.
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
(ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ)
Окраска г/э, суданом III.
Капли
жира накапливаются В кардиомиоцитах, расположенных по ходу венозного колена сосудистого
русла.
Слайд 16Эпикард. Избыток липоцитов
Миокард правого желудочка. Появление липоцитов по ходу сосудов
между кардимиоцитами
ЛИПИДОЗЫ.
ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА.
Слайд 19НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА БЕЛКОВ, ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ, ПЛАЗМОРРАГИЯ, НАБУХАНИЕ КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН
ДЕСТРУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОВЫХ ВОЛОКОН,
ОСНОВНОГО ВЕЩЕСТВА, ПРЕЦИПИТАЦИЯ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ, ОБРАЗОВАНИЕ БЕЛКОВО-ПОЛИСАХАРИДНОГО КОМПЛЕКСА (ФИБРИНОИДА)
ДАЛЬНЕЙШАЯ
ДЕСТРУКЦИЯ И ПРЕЦИПИТАЦИЯ БЕЛКОВ ПЛАЗЫ, ОБРАЗОВАНИЕ БЕЛКА ГИАЛИНА МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ (обратимое)
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ (необратимое)
ГИАЛИНОЗ (вариант исхода)
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
МОРФОГЕНЕЗ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ВСЛЕДСТВИЕ ЕЕ ДЕСТРУКЦИИ
Слайд 20Мукоидное набухание эндоарда при ревматизме. Окраска толуидиновым синим. Феномен метахромазии
Фибриноидное
набухание эндокарда при ревматизме. Электронограмма.
Мукоидное набухание (хромотропный отек, талалаевский мукоидный
отек) – окраска толуидиновым синимФибриноид, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз – окраски на фибрин (например, по Вейгерту). Исходы: гиалиноз, склероз, обызвествление
Слайд 21Ревматический миокардит. Гранулема Ашоффа-Талалаева.
В центре гранулемы (скопления макрофагов и
лимфоцитов) – очаг фибриноидного некроза
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Ревматические болезни:
ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, болезнь Шегрена.
Слайд 22Ревматический порок сердца. Гиалиноз и склероз створок и сухожильных нитей
митрального клапана
ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. ГИАЛИНОЗ
Слайд 23ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. ГИАЛИНОЗ
ГИАЛИНОЗ
А. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ
- МЕСТНЫЙ
-
СИСТЕМНЫЙ
В. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ
- ГИАЛИНОЗ СТРОМЫОРГАНОВ
- ГИАЛИНОЗ
ОЧАГОВ НЕКРОЗА- ГИАЛИНОЗ ОЧАГОВСКЛЕРОЗА (КЕЛОИД)
- СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН
Виды сосудистого гиалина:
■ простой гиалин - при АГ и в норме
■ липогиалин— при сахарном диабете
■ сложный гиалин —при ревматических,
аутоиммунных болезнях и некоторых других
иммунопатологических процессах
Слайд 25ПЕРВИЧНОСМОРЩЕННЫЕ ПОЧКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Гиалиноз и склероз клубочков и артериол.
Окраска – РАS (ШИК)-реакция
Слайд 26Гиалиноз центральных артерий селезенки
Гиалиноз артерий яичника
ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. ГИАЛИНОЗ
Слайд 27НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ
ВИДЫ УГЛЕВОДОВ:
■ полисахариды (гликоген)
■
мукополисахариды (гликозоаминогликаны –
гиалуроновая кислота, хондроитинсерная
кислота, гепарин)■ гликопротеиды (муцины и мукоиды)
Нарушение обмена гликогена – сахарный диабет
Нарушение обмена мукополисахаридов – коллоидная дистрофия, МУКОВИСЦИДОЗ
Слайд 28НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ
Муковисцидоз - наследственное системное заболевание экзокринных желез, как
слизеобразующих (секреторные железы респираторного тракта, кишечника, поджелудочной железы), так и
серозных (слюнных, потовых, слезных).Воспалительная инфильтрация стенки бронхиолы, в просвете — секрет с большим числом нейтрофилов, клеточным детритом
Слайд 29НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ
Муковисцидоз
Хроническое легочное сердце
Симптом барабанных палочек и часовых стекол
Слайд 31НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЭНДОГЕННЫХ
ПИГМЕНТОВ (ХРОМОПРОТЕИДОВ)
Виды:
▼ гемоглобиногенные
▼ протеиногенные (тирозиногенные)
▼
липидогенные
Гемоглобиногенные пигменты:
■ встречающиеся в норме: гемоглобин и продукты
его
гемолиза — ферритин, гемосидерин, билирубин
■ образующиеся при патологических состояниях
— порфирины (в минимальных количествах
присутствуют в норме), гематины, гематоидин.
Слайд 32НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЭНДОГЕННЫХ
ПИГМЕНТОВ (ХРОМОПРОТЕИДОВ)
Гемоглобиногенные пигменты, содержащие железо:
• гемоглобин
• ферритин
• гемосидерин
• гематины (например, солянокислый гематин, формалиновый пигмент)
Гемоглобиногенные пигменты, не содержащие железо:
• билирубин
• гематоидин
• порфирины
Окраска на железо – реакция Перлса
Слайд 34Гемосидероз местный. Бурая индурация легких.
Реакция Перлса на железо
Окраска гематоксилином и
эозином
Слайд 37ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ. ЖЕЛТУХА.
Желтуха:
■ надпеченочная
(гемолитическая)
■ печеночная
(паренхиматозная)
■ подпеченочная(механическая)
Слайд 38ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ. ЖЕЛТУХА.
Камни желчного пузыря
Цирроз печени с выраженной портальной гипертензией,
спленомегалией
Слайд 40ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН.
Кожа при Аддисоновой болезни. Гиперплазия меланоцитов, гиперкератоз
Слайд 41Внутридермальный невус.
Меланоциты, меланобласты и меланофаги
ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН.
Слайд 43Иммуноморфологический метод.
Меланоцитарный антиген.
Меланома кожи
ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ. МЕЛАНИН.
Слайд 47ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ
Патологическое обызвествление (кальциноз или известковая дистрофия) — это
аномальное выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их
в клетках (митохондриях и лизосомах) или межклеточном веществе, по ходу мембран и волокнистых структурФормы патологического обызвествления:
■ дистрофическое
■ метастатическое
■ метаболическое
Слайд 48ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ
Известковые метастазы в слизистую оболочку желудка
Микрокальцинаты в пульпе
зуба
Слайд 49КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ
Факторы камнеобразования
• общие (ожирение, нарушение обмена холестерина
и
кальция)
• местные (застой
секрета, в частности, слюны, иизменение его химического состава, влияние
микрофлоры, воспалительные процессы и пр.).
Механизм камнеобразования: формирование органической матрицы и кристаллизация солей
Осложнения: омертвение прилежащих тканей с образованием пролежней, перфараций, свищей; воспалительные процессы; осложнения общего (желтуха) и местного (гидронефроз.)характера
