ПОВРЕЖДЕНИЯ : НЕКРОЗ. АТРОФИЯ.АПОПТОЗ

или целого органа в живом организме
Некрозу предшествуют периоды необратимых изменений

ткани,
ослабления и прекращения функции клеток. Состояние предшествующее некрозу –
НЕКРОБИОЗ

щёлочи)
Ионизирующее излучение
Нарушения иннервации и кровообращения
Токсины возбудителей инфекционных заболеваний
Интоксикация в

результате тяжёлых заболеваний

НЕКРОЗ

тканей
по консистенции, цвету, запаху, отграниченная от здоровых тканей демаркационной

линией
(зоной воспаления)

ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА

при туберкулёзе
ФОРМЫ НЕКРОЗА

ягодиц, крестца у тяжелобольных
Может возникнуть на нижних конечностях при

атеросклерозе

Ткань имеет грязно-серый цвет, содержит пузырьки газа

– форма некроза тканей, соприкасающихся с внешней средой, ткани чёрного или бурого цвета

возникнуть в кости при остеомиелите или после перелома кости; в

легких

Наличие секвестра приводит к гнойному воспалению окружающих тканей

– некроз, возникающий в результате
острого нарушения кровообращения
в данном участке ткани

Может возникнуть в сердечной мышце – инфаркт миокарда

Может возникнуть в лёгком – инфаркт лёгкого

ткани замещается соединительной тканью.
Образуется рубец или капсула вокруг зоны некроза
При

гангрене пальцев может быть самопроизвольная ампутация

ИСХОД НЕКРОЗА

Возникает гнойное воспаление в участке погибшей ткани, токсичные продукты некроза всасываются в кровь,
развивается тяжёлая интоксикация организма.

Может привести больного к летальному исходу

стопы
Сухая гангрена предплечья и кисти
1
2
3
4

сердца

На схемах (внизу): заштрихована зона инфаркта и уровни срезов.

уровне, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца,

ограниченные плазматической мембраной.

внутриклеточных факторов. Например, в результате
гипоксии,
выраженного поражения химическими или

физическими агентами,
нарушения сигналов клеточного цикла,
удаления факторов роста и метаболизма.

взаимодействия специфических внеклеточных лигандов с рецепторами клеточной гибели, экспрессированными на

поверхности клеточной мембраны.

один (или несколько) общий путь апоптоза. Как правило, происходит активация

каскада белков-эффекторов и регулирующих их белков-модуляторов.

воздействия является деградация клетки путём фрагментации на отдельные апоптотические тельца,

ограниченные плазматической мембраной

поддержание клеточного гомеостаза. При этом обеспечивается
правильное соотношение численности клеток

различных типов,
селекция разновидностей клеток внутри популяции,
удаление генетически дефектных клеток.

Во взрослом организме программируемая клеточная гибель, уравновешивая митотическое деление, обеспечивает обновление тканей путём поддержания сбалансированной численности клеток.