Преэклампсия : р ешенные и нерешенные проблемы Проф.Б.М.Венцковский

Проф.Б.М.Венцковский

сладж - синдром;
интерстициальный отёк.

лечение носит посимптомный характер и не гарантирует излечение.
Следовательно мы всё

время находимся в зоне риска осложнений преэклампсии для матери и плода.

сетчатки;
Церебральные нарушения;
HELLP- синдром;
Материнская и перинатальная смертность.

сторонников имеет теория генерализованной эндотелиальной дисфункции с первичным очагом в

маточно – плацентарном комплексе.
При физиологической беременности эндотелий, внутренний эластичный слой, и мышечные пластинки участка спиральных артерий, питающих плаценту, вытесняются трофобластом и фибринсодержащим аморфным матриксом. Это приводит , по мере прогрессирования беременности, к снижению давления в сосудистом русле и созданию дополнительного притока крови для обеспечение трофических и метаболических потребностей плаценты и в/у плода.

происходит неполное вторжение трофобласта в область спиральных

артерий, что приводит к сужению их просвета с развитием плацентарной ишемии.
Наши давние исследования показали,
что при беременности, неосложненной
преэклампсией, спиральные артерии матки
в области плацентарной площадки более прямые
и широкие, чем вне плацентарной площадки.
В тоже время при беременности, осложнённой преэклампсией, спиральные артерии остаются почти одинаковыми как в области плацентации, так и вне, что на наш взгляд не обеспечивает метаболические потребности развивающегося плода.

Депонирование фибрина
Выделение:
Вазоконстрикторов;
Прокоагулянтов;
Прочих гуморальных факторов.




Понижение:
Тромбоцитов;
Простациклина;
Антитромбина III.
Повышение:
Тромбоксана

А2;
Фактора Виллибранда;
Активации нейтрофилов;
Свободных радикалов.

преэклампсией в акушерское отделение).

и лечении в условиях реанимационного отделения.
Только возможности отделения интенсивной терапии

и реанимации позволяют проводить мониторинг жизненно важных функций с целью своевременной и адекватной поддержки механизмов ауторегуляции и не допустить возникновения полиорганной недостаточности.

что бы это не произошло и необходим более ранний перевод

беременных в отделение реанимации.

Учитывая тяжесть патологии и то, что мы, мягко говоря, мало знаем, актуальным становится разработка методов прогнозирования, профилактики и ранней диагностики доклинических проявлений преэклампсии.

группы риска попадает до 90% всех беременных женщин.
Питание,
режим,
сон,

свежий воздух – это полезно всем, но не является специфической профилактикой преэклампсии.

Давление, отёки, протеинурия - это не ранняя диагностика.

маркера СА -125. Мы уже имеем маленький опыт при прогнозе

преждевременных родов и преэклампсии. Характерным является повышение уровня во время беременности, но при осложненной беременности значительно выше.
Определение донатора оксида азота L-аргинина. При преэклампсии концентрация ниже. Назначение L-аргинина беременным группы риска в определенной степени уменьшает риск развития преэклампсии .
Ультразвуковой допплер дугообразных артерий на 16-18 неделе гестации может дать информацию о степени проникновения трофобласта в спиральные артерии и определить интенсивность кровотока в них .

фибринолитический и противовоспалительный. Синтезируется из протеина С при помощи £

- тромбина или комплекса £-тромбина и тромбомодуллина. Рекомбинантный АПС – это абсолютно новый подход к профилактики и лечению преэклампсии. АПС не проникает через плаценту. Лиофилизированный пастеризованный АПС эффективен для лечения ДВС – синдрома.
Преэклампсия – как провоспалительное состояние. Определение маркеров острофазных реакций: церуллоплазмина, £- антитрипсина, комплемента, трансферрина. Провоспалительные цитокины: интерлейкин - 6 и фактор некроза опухоми- £ (ФНО£). Особенно резкий рост интерлейкина – 6.
Определение в моче уровня маркеров повреждения гломерулярного барьера – подоцитов, представляющих собой клетки почечного клубочка и подоцитарных белков - нефрина. Причём эти белки в моче появляются задолго до появления клинических признаков преэклампсии.