Слайд 1Проф. И. С. Дерижанова
Лекция 5
Общая и местная смерть.
Апоптоз.
Некроз.
Слайд 2 Крайним выражением тяжелого
повреждения является
смерть - прекращение функции и гибель структурных элементов – на
уровне молекул, ультраструктур, части клеток, клеток, части органа, целого органа, части организма вплоть до гибели, смерти всего организма.
Слайд 3В зависимости от обратимости нарушений жизнедеятельности организма различают общую смерть
организма на клиническую и биологическую.
Слайд 4Клиническая смерть продолжается
5 минут, характеризуется остановкой дыхания и кровообращения,
развитием гипоксии центральной нервной системы, потерей сознания. При использовании комплекса
реанимационных мероприятий происходит восстановление жизненных функций.
.
Слайд 5Биологическая смерть характеризуется
необратимыми изменениями
жизнедеятельности организма и
наступлением аутолитических процессов
Слайд 6Общая смерть
Насильственная
Ненасильственная
Внезапная (в течение нескольких минут)
Скоропостижная (в
течение до 6 часов)
Хроническое умирание
Слайд 7Глобальная гипоксическо-ишемическая энцефалопатия (постреанимационная энцефалопатия)
Вещество головного мозга дряблое, кашицеобразное,
неравномерной окраски,
граница серого и белого вещества не различима.
Слайд 8Существует две формы прижизненной
гибели клеток – апоптоз и некроз.
Апоптоз
– форма клеточной смерти, предназначенная
для элиминации нежеланных клеток
организма
путем активации координированных
запрограммированных
внутриклеточных изменений,
запускаемых при помощи определенных генных продуктов
Слайд 10АПОПТОЗ –
особая форма клеточной смерти,
характеризующаяся конденсацией хроматина и
фрагментацией
ДНК и цитоплазмы клеток на апоптотические тельца, которые фагоцитируются соседними
клетками и макрофагами.
Апоптоз происходит на уровне отдельных клеток, генетически обусловлен, связан с внутриклеточными ферментами цитозоля, протекает без повреждения цитоплазматической мембраны и не сопровождается воспалительной реакцией.
Слайд 11СТАДИИ АПОПТОЗА
1. Активация сигнальных путей передачи (факторы роста, гормоны,
FAS-FAS-
лиганды, факторы
некроза опухолей – (TNF), факторы повреждения);
2. Внутриклеточная стадия
контроля
и интеграции (взаимодействие внутриклеточных адаптерных белков с доменами смерти с белками семейства Bcl-2, активация Р53);
3. Разрушение клетки (активация каспаз и ДНКаз);
4. Фагоцитоз апоптотических телец путем рецепторно-обусловленного фагоцитоза.
Слайд 13Апоптоз ( многослойный плоский эпителий шейки матки при НРV –
инфекции)
Конденсация хроматина у
оболочки ядра
Апоптотические тельца
Слайд 14Апоптоз
Функция апоптоза – удаление клеток
при нормальном делении, эмбрио-
и органогенезе, иммунных реакциях и
тканевом росте. Он может вызываться
и патологическими стимулами
(гипоксия, радиация,токсины, свободные радикалы)
Слайд 15Низкий уровень апоптоза приводит к сохранению ненормальных клеток. Этот процесс
лежит в основе развития
рака и других опухолей и
2)
аутоиммунных заболеваний, когда не происходит удаления аутоиммунных клеток, и они оказывают повреждающий эффект на ткани.
Усиленный апоптоз приводят к
атрофии органов,
нейродегенеративным изменениям (спинальная мускулярная атрофия),
ишемическим повреждениям,
угнетению лимфоцитов под действием вирусов, например, при ВИЧ-инфекции.
Слайд 16НЕКРОЗ – чаще всего вызывается патологическими факторами, характеризуется снижением процессов
энергообразования и активизацией лизосомальных ферментов, разрушением цитоплазматической мембраны. Происходят кариолизис,
кариопикноз и кариорексис.
Продукты обмена клеток поступают в окружающую среду и вызывают воспалительную реакцию вокруг поврежденной ткани.
Слайд 17НЕКРОЗ может возникать на уровне
клеток, групп клеток, ткани,
части
органа,
целого органа и части организма.
Тот или иной вид некроза
встречается
при всех заболеваниях.
Слайд 18Кардиомиоцит в норме и при некрозе
Норма
Некроз – изменения ядра и
митохондрий
Слайд 19Массивный некроз печени
Печень уменьшена в размерах, дряблой консистенции, капсула морщинистая.
(фульминантный гепатит, действие токсинов, лекарств)
Слайд 20 Острая почечная недостаточность - Некротический нефроз (Острый тубулярный некроз)
Тотальный некроз эпителия извитых канальцев.
(шок, действие токсиновБ лекарств
и пр.)
Слайд 21ВИДЫ НЕКРОЗА
клеток и тканей
I. Коагуляционный (сухой):
- интрацеллюлярный (восковидный)
-
экстрацеллюлярный (фибриноидный)
- смешанный (казеозный, жировой,
инфаркты и пр.)
Слайд 22Виды некроза
II. Колликвационный (первичный и вторичный):
Размягчение вещества головного
мозга (encephalomalatia) при инфаркте ;
Влажная гангрена;
Вторичная колликвация очагов сухого некроза
(творожистого, жирового и др.).
Слайд 23Коагуляционный интрацеллюлярный некроз мышцы (ценкеровский)
Слайд 24Казеозный (творожистый некроз) при туберкулезе, сифилисе, проказе, грибковой инфекции
Слайд 25Расплавление очагов казеозного некроза при твс
Множественные очаги казеозного некроза в
легком с образованием
каверны (полости) при туберкулезе
Слайд 26Обызвествление очага казеозного некроза
Обызвествленный очаг первичного туберкулеза под плеврой
(очаг Гона)
Слайд 27Жировые некрозы при панкреатите
Стеариновые пятна
Липаза вызывает освобождение
жирных кислот, которые
соединяются с кальцием
Слайд 28Колликвационный некроз
(инфаркт мозга - размягчение)
Острый инфаркт головного мозга
Норма
Некроз
Слайд 29Киста на месте очага энцефаломаляции
Полость (киста, заполненная
жидкостью) под
оболочками мозга
Макрофаги, нагруженные жиром, - жирнозернистые шары,
в стенке кисты.
Слайд 30Старый инфаркт головного мозга (киста на месте инфаркта)
Слайд 31Особые виды некроза
Инфаркт – очаг некроза вследствие недостаточности местного
кровообращения.
Виды: артериальный и венозный;
Белый, красный, смешанный;
Коагуляционный (инфаркты почки, селезенки,
миокарда) и колликвационный (инфаркт мозга).
Слайд 32Причины
Заболевания сосудов, приводящие к сужению их просветов (атеросклероз,
васкулиты, гипертензивная и диабетическая ангиопатия),
Тромбоз, эмболия,
Сдавление сосудов извне опухолью,
жгутом,
При перекруте сосудов, например, при завороте кишки или ущемлении ее в грыжевых воротах.
Имеет значение также функциональное напряжение органа в условиях недосточного его кровоснабжения.
Слайд 33Анемические инфаркты
Инфаркт селезенки
Инфаркт почки
Слайд 34Анемические инфаркты
Инфаркт миокарда
Инфаркт почки
Слайд 36Геморрагический инфаркт
тонкой кишки
Слайд 37ГАНГРЕНА – некроз тканей, соприкасающийся с внешней средой
Виды:
сухая (асептическая),
влажная (септическая),
анаэробная (газовая
Слайд 38Примеры гангрены
Атеросклеротическая гангрена нижней конечности (часто сухая);
Диабетическая гангрена нижней
конечности (влажная);
Гангрена легкого, кишки, влагалища и пр. (влажная гангрена);
Гангрена мягких
тканей щеки (нома) при кори (влажная гангрена);
Пролежни (влажная или сухая гангрена)
Слайд 40
Влажная (септическая)
гангрена (humida)
Слайд 41ИСХОДЫ НЕКРОЗА
I. Благоприятные:
Демаркационное воспаление
Инкапсуляция
Организация с формированием рубца
Петрификация
Оссификация
Гиалиноз
Слайд 42Неблагоприятные:
Асептический аутолиз с образованием
кисты;
Септический аутолиз с формированием абсцесса;
Гангренозный
распад под действием анаэробных микроорганизмов;
Отторжение некротических масс в коже
или слизистых оболочках с образованием язв;
Секвестрация – отделение мертвой ткани
от живой в просвет секвестральной коробки посредством гнойного воспаления;
Мутиляция – отделение мертвой ткани
во внешнюю среду.
Слайд 43Секвестрация
Секвестрация – отделение мертвой ткани
от живой в просвет
секвестральной коробки посредством гнойного воспаления
Секвестр в секвестральной коробке