Пылевой бронхит. Профессиональная бронхиальная астма

других оболочек стенки бронхов вплоть до тотального их поражения без

вовлечения паренхимы легких, проявляющееся кашлем, которое может продолжаться до 3 недель.

к нарушению вентиляции и газообмена по обструктивному типу, клинически проявляющееся

кашлем, одышкой, выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем.

рабочих различных производств, на которых имеется повышенное пылеобразование. При этом

на данных производствах также наблюдается достоверное превышение общего уровня заболеваемости.
Рост случаев ХПБ по мере увеличения стажа работы в условиях пыли на производстве.

раздражающие вещества, пары кислот и щелочей).
Курение активное и пассивное.

Если индекс курящего человека (количество выкуренных в день сигарет умноженное на число месяцев в году) превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБ.
Наследственные факторы (дефицит α1-антитрипсина).
Дополнительные:
мужской пол,
возраст старше 45 лет,
сочетание профессиональных и других вредностей (алкоголизм, наркомания, пассивное курение, хр. заболевание ЛОР-органов и органов дыхания, особенно возникшие в детском возрасте и продолжающиеся в подростковом и взрослом возрасте – облитерирующий альвеолит),
гиперреактивность дыхательных путей.

графитовая, металлическая)
Пыли, обладающие механическим и химическим действием (сильвинитовая, цементная)
Пыли, обладающие

механическим, химическим действием и раздражающие газы (сернистый ангидрид, окислы азота)
Пыли обладающие механическим, химическим действием, раздражающие газы и различные другие факторы (курение, инфекции)

41.0)
пылевой обструктивный бронхит (J 44.8).

трахеобронхиального дерева увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами

бронхов с изменением ее реологических свойств. Если действие повреждающего агента было кратковремен­ным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер и физио­логические способы выведения образовавшихся масс бронхи­ального секрета становятся недостаточными. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.
фаза развернутого воспаления этап развития хронического пылевого бронхита и присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией.
фаза восстановления формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких брон­хов.

сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повыше­ния температуры тела

и существенного изменения общего со­стояния. 

реакцию слизистой оболочки бронхов. Поэтому рано появляются жалобы на кашель

с мокротой и суперинфицирование (угольные профессии);
кремнийсодержащая пыль – изменения в бронхиальном дереве проявляются атрофическим процессом с фиброзом стенок со скудной клинической симптоматикой (саднение, сухость). Чаще ХПБ является сопутствующим при пневмокониозе, чем самостоятельным заболеванием;
органические пыли оказывают прямое раздражающее действие, аллергезирующее действие – повляются симптомы вторичной БА, чаще смешанного характера.

В среднем 15-20 лет. Но при сочетании пыли с токсическими

веществами может развиться раньше.
Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда – вредные факторы превышают ПДК, при устройстве на работу был здоров.
Однотипные заболевания у той же групп лиц
Объективные признаки бронхита во время работы во вредных условиях
Рентгенография для исключение других заболеваний
ФБС выявляется сочетание атрофического бронхита с атрофическим поражением ВДП
Исследование ФВД, ЭКГ, ЭхоКГ, мокроты, общего анализа крови.

влево, умеренное повышение СОЭ)
БАК, белковые фракции, α1-АТ
Анализ мокроты, микроскопия, бакпосев.
Фибробронхоскопия.
Рентген

(диффузного перибронхиального сетчатого склероза, эмфиземы легких)
ФВД По протоколу бронходилатационный тест выполняется после вдыхания 40 мкг β2-адреномиметика (минимально и максимально допустимые дозы для фенотерола – 100-800 мкг, сальбутамола – 200-800 мкг, тербуталина – 250-1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин. или 80 мкг М-холиноблокатора (в качестве стандартного препарата рекомендуют использовать ипратропиум бромид) с измерением бронходилатационного ответа через 45 мин. У больных ХОБЛ прирост ОФВ1 ≤ 12% (или ≤ 200 мл) от исходного. Прирост ОФВ1> 15% указывает на обратимую обструкцию.
Исследование иммунного статуса.
КЩС и газовый состав крови.

путей, обусловленными воздействием факторов, в большей степени связанных с рабочим

местом, чем с другими условиями окружающей среды

аггравированную астму» (work-aggravated asthma) – астму взрослых, уже существовавшую до

начала работы во вредных условиях труда, течение которых усугубилось вследствие неспецифического воздействия факторов производственной среды.

(предрасполагающий фактор риска)
Наличие генетической предрасположенности (предрасполагающий фактор риска)
Контакт с профессиональным

астмогеном на рабочем месте (этиологический фактор риска)
Табакокурение (способствующий фактор риска)

связанная с гиперчувствительностью.
При этом необходим промежуток времени для развития

сенсибилизации к этиологическому фактору, и, следовательно, должен быть латентный период между воздействием этого фактора и появлением симптомов заболевания. В соответствии с этиологическими факторами выделяют следующие подтипы иммунологической ПА:
иммунологическая ПА, вызванная высокомолекулярными соединениям. При этом задействованы иммунологические механизмы, включая иммуноглобулин Е (IgE);
иммунологическая ПА, вызванная низкомолекулярными соединениями. В этих случаях нет чет­кого подтверждения участия IgE.
Неиммунологическая ПА, или ПА, индуцированная ирритантами.
Этот тип ПА является результатом раздражения или токсического поражения дыхательных путей.
Выделяют 2 подтипа:
синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (СРДДП), который вызывается однократными или повторными воздействиями высоких
доз ирритантов. Начало такой ПА, как правило, связано с конкретным воздействием. Также известно, что такая ПА не имеет латентного периода и симптомы развиваются в течение 24 ч от момента воздействия;
ПА, вызванная низкими дозами ирритантов. Она развивается после повторных контактов с низкими дозами этиологического фактора. Это состояние широко обсуждается в мире.
Другие варианты ПА.
Эта категория включает ПА с особыми характеристиками:
астмаподобные нарушения обусловлены растительной пылью (зерно, хлопок и другие текстильные волокна) и пылью животного происхождения (животные, содержащиеся в неволе); "алюминиевая" астма у рабочих, занятых в производстве алюминия.

у рабочих, занимающихся измельчением зерна, помолом муки или выпечкой, а

также у сельскохозяйственных рабочих. Специфическая этиология неизвестна — это могут быть компоненты злаков или паразитические грибы, такие как черная плесень, или сапрофиты, такие как Aspergillus, или такие организмы, как долгоносик, клещи или грамотрицательные бактерии.
Поданным различных исследований, распространенность этого варианта ПА варьирует в широких пределах. Течение чаще легкое, и трудоспособность пациента не нарушается. Примерно в 50 % случаев симптомы уменьшаются или исчезают спонтанно, что позволяет иногда предположить десенситизацию.
Астма у рабочих, контактирующих с сельскохозяйственными животными. У рабочих ферм, которые контактируют с сельскохозяйственными животными, особенно с птицами, крупным рогатым скотом и свиньями, отмечена более высокая распространенность неатопической астмы. Этот тип астмы связан с воздействием эндотоксинов, спор грибов и аммиака.
Астма у рабочих, занятых на алюминиевом производстве. Астма часто возникает у рабочих, занятых в производстве алюминия из оксида алюминия (корунда) путем электролиза. При этом варианте ПА бронхиальная гиперреактивность во время воздействия, как правило, не повышается и в патогенезе могут участвовать различные как иммунологические, так и неиммунологические механизмы. Причина заболевания остается невыясненной.

( М. Chan-Yeung, G-L. Malo)

проявлений до начала лечения
+
объему терапии, обеспечивающей оптимальный эффект.

лечение

критериев:
Этиология заболевания
Степень тяжести до лечения
Уровень контроля
Степень тяжести обострения и дыхательной

недостаточности
Например:
Профессиональная бронхиальная астма, аллергическая форма (сенсибилизация к меху кролика, песца, чернобурки), легкое персистирующее течение, контролируемая, ремиссия, ДНО (заболевание профессиональное).
Профессиональная бронхиальная астма, неаллергическая форма (контакт с органическими растворителями), персистирующее течение средней тяжести, частично контролируемая, тяжелое обострение, ДН2 (заболевание профессиональное).

маршрута (контакт с индукторами или триггерами на рабочем месте, длительность

контакта с фактором, характер производства самочувствие в конце недели, в отпуске, в течение рабочей смены, рабочей недели).
Наличии при ирритативной форме ПБА – указаний на появление астмоподобных симптомов в течении 24 часов после ингаляций раздражающих газов, аэрозолей с персистенцией симптомов в течение нескольких дней или до 3-х месяцев.
Жалоб
Анамнеза (наличие ранних симптомов: водянистый насморк, заложенность носа, зуд и покраснение глаз, слезотечение, сухой и раздражающий кашель приступообразного характера, выслушивание сухих свистящих хрипов в лёгких без жалоб и сопутствующих признаков заболевания)

Ig E.
Определение эонозифилии индуцированной мокроты после ингаляции промышленных астмогенов.

скорости выдоха.
Кожные провокационные тесты
Специфический бронхопровокационный тест с метахолином.
Определение оксида азота

(NO) на рабочем месте или после ингаляции промышленных астмогенов в клинике.

симптомов)
Препараты для симптоматической терапии: устранение симптомов

внутрь и в/в
Антихолинергические препараты (М-холинолитики)
Метилксантины (короткого действия)
Комбинированные короткодействующие бронходилататоры (2-агонисты

+ антихолинергические препараты)

в дыхательных путях
Самые эффективные ингаляционные препараты, угнетающие воспаление в дыхательных

путях.

Роль в терапии БА:
эффективно уменьшают выраженность симптомов БА1,
улучшают качество жизни и функцию легких1,
уменьшают бронхиальную гиперреактивность2,
угнетают воспаление в дыхательных путях3,
снижают частоту и тяжесть обострений4
уменьшают частоту смертей при бронхиальной астме5

при применении сравнительно низких доз (эквивалентных 400 мкг/сут по Буд)

Ввиду выраженной вариабельности индивидуального ответа на ИКС и часто неудовлетворительного соблюдения режимов терапии, многие больные НУЖДАЮТСЯ в назначении БОЛЕЕ ВЫСОКИХ ДОЗ ИКС
Например, курение уменьшает выраженность ответа на ИКС, поэтому курящие больные БА могут нуждаться в более высоких дозах ИКС
Увеличение доз до высоких обеспечивает лишь небольшое возрастание эффективности, но повышает риск побочных эффектов
Для того, чтобы достичь контроля над болезнью, добавление второго препарата для поддерживающей терапии следует предпочесть увеличению дозы ИКС

ДОЛЖНЫ ПРИМЕНЯТЬСЯ В КАЧЕСТВЕ МОНОТЕРАПИИ АСТМЫ, так как они не

оказывают существенного влияния на воспаление в дыхательных путях
Эти препараты наиболее эффективны в комбинации с ИГКС
Комбинации ИГКС и 2-агонистов длительного действия являются ТЕРАПИЕЙ ВЫБОРА у больных, у которых монотерапия средними дозами ИГКС не позволяет достигнуть контроля над БА
Фиксированные комбинации (ИГКС и 2-агонисты длительного действия в одном ингаляторе) более удобны в применении, чем 2 разных ингалятора, способствуют лучшему выполнению больными врачебных рекомендаций, а также гарантируют применение 2-агониста длительного действия ТОЛЬКО ВМЕСТЕ С ИГКС.

www.ginasthma.org

2-агонисты длительного действия

// BMJ - 2006 -332 – p. 767-771.

дневных симптомов
Отсутствие ограничений повседневной активности, включая физические нагрузки
Отсутствие ночных симптомов

или пробуждений из-за астмы
Отсутствие (≤ 2 эпизодов в неделю) потребности в препаратах «скорой помощи»
Нормальные или почти нормальные показатели функции легких
Отсутствие обострений

GINA 2009: “Целью лечения является достижение и поддержания клинического контроля над бронхиальной астмой”.

дни лечения, однако полный эффект можно увидеть только спустя 3-4

месяца.
При тяжелом течении БА и длительной неадекватной предшествующей терапии этот период может быть более длительным - до 6-12 мес.
Уменьшение объема терапии можно начинать только в том случае, если контроль над астмой у пациента достигнут и поддерживается не менее 3 месяцев.
Всем пациентам следует подбирать минимальные поддерживающие дозы препаратов путем ступенчатого снижения доз и длительного наблюдения.

Продолжительность и коррекция терапии