ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ С.Ж..АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА

на тему:
«Особенности течения и лечения ХСН у пожилых»
Врач – интерн

755 группы

результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции

сердца и недостаточному кровоснабжению органов и тканей, характеризующийся хронической гиперактивацией нейрогуморальных систем и ремоделированием сердца.

(ХСН) увеличивается с возрастом – от 1–3 % у лиц

в возрасте около 50 лет до 8–14 % в когорте людей старше 70 лет. По результатам последних исследований – европейского ІMPROVEMENT-HF (данные из 15 стран) и российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-О-ХСН – средний возраст больных с клинически манифестированной ХСН составляет соответственно 70 и 69 лет. На основании Гауссовского закона распределения значений признаков в больших выборках можно предположить, что около половины пациентов с ХСН – лица в возрасте старше 70 лет.

от 60 до 75 лет, от 75 до 90 лет

- это старческий возраст и свыше 90 лет - долгожители.
В европейских странах и США к пожилым относятся лица в возрасте 75-90 лет (“молодые пожилые”), а людей в возрасте свыше 90 лет называют “старыми пожилыми” или долгожителями.

чем свидетельствуют более низкая выживаемость таких пациентов и более высокие

показатели частоты и продолжительности их госпитализаций по сравнению с более молодыми больными. 
На долю лиц старше 70 лет приходится приблизительно 2/3 всех койко-дней по причине ХСН.

США, например, от 5 до 10% всех госпитализаций связано с

ХСН. Более того, среди пожилых лиц ХСН – самая частая причина госпитализации. В Европе ХСН является прямой или косвенной причиной до 70% всех госпитализаций больных старше 70 лет. Ежегодно госпитализируется 20–30% больных с ХСН, причем примерно 1/3 из них нуждается в повторной госпитализации в течение 6–12 мес. Следовательно, ХСН – это в первую очередь проблема лиц пожилого и старческого возраста, доля которых в развитых странах мира имеет явную тенденцию к увеличению.   

адренорецепторов, однако их чувствительность к токсическому влиянию катехоламинов повышается, что

обусловливает высокий риск развития стресс- ишемии и опасных для жизни нарушений ритма. Фиброз и ремоделирование сосудов приводят к повышению общего периферического сопротивления сосудов, что создает дополнительную нагрузку на миокард

факторов ХСН у лиц старших возрастных групп выделяются ишемическая болезнь

сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ) и их сочетание, пороки сердца (часто атеросклеротического генеза). Следует помнить о возможности амилоидоза сердца у пожилых.

возрастных групп является полиморбидность. Одновременное наличие нескольких заболеваний изменяет общую

клиническую картину процесса, тем самым затрудняя диагностику и выбор оптимальных способов лечения.

старших возрастных групп

среднего возраста клинические признаки сердечной недостаточности довольно типичны и очевидны,

для людей пожилого возраста характерно, с одной стороны, малосимптомное течение заболевания, а с другой — выраженная полиморфность клинических проявлений, в которой, зачастую, всю «ответственность» за клиническую картину дестабилизации состояния на себя берет наиболее страдающий орган — почки, легкие, мозг.

прогрессирующей сердечной недостаточности у людей пожилого возраста может быть нарастание

симптомов ХПН, усиление кашля, вплоть до признаков бронхообструкции, церебральная ишемическая симптоматика: повышенная («беспричинная») утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, головокружение, шум в ушах, нарушение сна, возбуждение, сменяющееся длительной депрессией (Рябенко Д.В., 2001).

сердечной недостаточности у пациентов пожилого возраста могут быть не связаны

с проявлением заболевания. Так, периферические отеки у лиц старческого возраста могут быть связаны с повышенной гидрофильностью тканей, снижением коллоидно-осмотического давления крови, замедлением кровотока, уменьшением фильтрационной способности почек, варикозным расширением вен, адинамией, хроническими болезнями почек, печени и др.

ИБС ( предикторы низкой сократимости ЛЖ)
-перегрузка левого предсердия и гипертрофия

ЛЖ
диагностика аритмий, особенно МА
ЭКГ-признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния
Холтеровское мониторирование ЭКГ
Вариабельность ритма сердца

и общий анализ мочи
определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
концентрация

электролитов плазмы;
уровень креатинина, глюкозы,печеночных ферментов;
-  выявление протеинурии и глюкозурии, для исключения состояний провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

уделять кардиомегалии (кардио–торакальный индекс >50 %) и венозному легочному застою.

Кардиомегалия и наличие венозного застоя и его динамика могут быть использованы для характеристики тяжести заболевания и служить объективным критерием эффективности терапии.

и/или его растяжимости 

Schwartz (1998)
начинать лечение с небольших доз препарата (1/ 2 обычной

дозы);
медленно повышать дозировку;
следить за возможным появлением побочного действия.

кратковременно, затем курсами и комбинированно;
раннее использование периферических вазодилататоров преимущественно нитратов,

иАПФ, антагонистов кальция;
назначение сердечных гликозидов по определенным показаниям и в соответствующих старческому возрасту дозах;
по возможности достаточно активная двигательная реабилитация.

препараты I класса (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал, мексилетин, этацизин, этмозин,

аллапинин, пропафенон и др.);
антагонисты кальция (дигидропиридины I поколения, верапамил, дилтиазем);
трициклические антидепрессанты (амитриптилин), препараты лития.

на сегодняшний день являются препараты, действие которых направлено на снижение

нейрогуморальной активности ренин- ангиотензиновой, симпато­адреналовой систем, а также коррекцию гиперальдостеронизма: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы β- адренорецепторов и ингибиторы альдостерона. Существующая доказательная база свидетельствует о том, что назначение препаратов указанных классов способствует не только улучшению качества, но и увеличению продолжительности жизни пациентов с ХСН

многоцентровых широкомасштабных плацебо- контролируемых исследованиях (CONSENSUS I, SOLVD, а также

SAVE, AIRE, TRACE и др.). В этих исследованиях выявлены не только хороший клинический эффект и влияние на гемодинамику и ремоделирование, но самое главное — значительное улучшение выживаемости больных, уменьшение потребности в повторных госпитализациях (McMurray J.J., Stewart S., 2002).

что терапия ингибиторами АПФ длительностью не менее 3 мес уменьшает

общее число случаев смерти и госпитализации в связи с декомпенсацией ХСН в среднем на 24% (р<0,05) (Remme W.J., Swedberg K., 2001; Гуревич М.А., 2008).

больных с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка, а также

значительно снижает необходимость в повторной госпитализации больных с ХСН. Эти данные в равной мере касаются и лиц пожилого возраста.

Наибольшую доказательную базу для лечения пациентов с ХСН имеют следующие представители класса: эналаприл, рамиприл, трандолаприл и лизиноприл

имеющим противопоказаний. Возраст не противопоказание к назначению БАБ.
Следует помнить  о

наличии 2 фаз терапевтического эффекта β–блокаторов. Первые 2 нед. возможно снижение ФВ левого желудочка  и нарастание симптомов ХСН, в данном случае следует увеличить дозу диуретика и иАПФ, не поддаваясь  на искушение снизить дозу или вовсе отменить препарат. Пациентам пожилого возраста  с ХСН назначение БАБ должно осуществляться только в стационарных условиях.
Стартовой дозой является 1/8 терапевтической дозы  с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок. При условии хорошей переносимости терапии β–блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 2 недели.

в общей сложности более 10 000 пациентов — USCP, CIBIS-II,

MERIT-HF, COPERNICUS, SENIORS и др. было доказано, что присоединение блокатора β-адренорецепторов к стандартному (обязательно включающему ингибиторы АПФ) лечению больных с клинически манифестированной ХСН и фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) ≤40% и последующее осуществление такой схемы терапии в течение продолжительного времени сопровождается статистически достоверным снижением смертности на 34–65% и частоты госпитализаций на 20–30%.

представителя класса блокаторов β- адренорецепторов:

дополнительно к ингтбиторам АПФ, БАБ,диуретикам.
Начинать лечение следует, только если уровень

калия в крови не превышает 5,0 ммоль/л, а концентрация креатинина менее 1,7 мг/дл, или клиренс креатинина ниже 50мл/мин.
При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100–300 мг или 4–12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1–3 недели до достижения компенсации. После этого доза спиронолактон должна быть уменьшена

только по строгим показаниям. Это тахиаритмическая форма мерцательной аритмии, трепетание

предсердий или пароксизмы наджелудочковой тахикардии, а также невозможность достичь улучшения клинического состояния пациента без назначения гликозидов.

1(57).- с.69-76
2. Ардашев A.B., Ардашев В.Н., Якоб О.В. Влияние внутрисердечного асинхронизма на

течение хронической сердечной недостаточности.// Клиническая медицина.- 2007.-1.- с. 1-34
3. Арутюнов Т.П. Патофизиологические процессы в почках у больных ХСН. // ЖСН.- 2008.- 5(9).-с.234-249
4. Арутюнов Т.П., Колесникова Е.А., Рылова А.К. и др. Реабилитация больных ХСН. Достигнутые результаты и дальнейшие перспективы. // ЖСН.-2010.-3(59).- с. 192-196
5. Беленков Ю.Н., Мареев В. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности.// «Медиа Медика».- 2000 год.
6. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины.// Кардиология.-2008.-2.- с. 6-15
7. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии.// Гэотар-Медиа.- Москва.-2006.
8. Беленков Ю.Н., Фомин И.В., Мареев В.Ю. и др. Распространённость хронической сердечной недостаточности в Европейской части РФ (данные исследования «ЭПОХА-ХСН»). // ЖСН.- 2006.- 7 (3).- с. 112-115
9. Бойцов С.А. Центральные и периферические механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности. // ЖСН.-2002.- 6(2).- с. 78-83