Рассеянный склероз. Этиология и патогенез

нервных волокон головного и спинного мозга. 

генетические изменения увеличивают риск развития
заболевания. Риск возникновения РС выше

у родственников больного по
сравнению с общей популяцией. Отмечаются некоторые различия в сочетании
частоты экспрессии генов  HLA-системы I и II класса в зависимости от этнической
принадлежности больных. Например, в США установлена повышенная связь
возникновения рассеянного склероза с наличием у больных антигенов B7, DR2,
в Центральной России — с локусами А3 и В7, в Сибири — А1, А9, В7. В то же
время имеются сообщения об отсутствии у больных рассеянным склерозом
локусов, выявляемых у здоровых людей, так называемых протективных локусов.

таких причин упоминаются нарушения привязанности, 
внутренняя борьба субличностных интроектов.
Психосоматические факторы

жидкости
пациентов находят антитела к множеству вирусов (кори, краснухи,
простого герпеса,

ветряной оспы и пр.).
Многие исследователи утверждают, что заболевание возникает
под воздействием ни одного, а нескольких хронических
инфекционных агентов, которые влияют на иммунную систему
человека.

согласно которой
вирус-инфицированных клеток может быть совсем мало,
однако эти

клетки могут продуцировать достаточное количество
провоспалительных цитокинов, что может вести к развитию болезни.
Подобное предположение основано, вопервых, на данных,
свидетельствующих о первичной ЭБВ-инфекции эндотелиальных
клеток микрососудов мозга человека in vitro, во-вторых, на
эффективности препаратов β-интерферона в предотвращении
развития обострений PC посредством подавления репликации
вируса и последующего выброса цитокинов.

Инфекционные факторы

активация иммунной системы одним из
неспецифических провоцирующих факторов, например,
вирусной

инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией.

Патогенез

Происходит миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга.

Проницаемость ГЭБ увеличивается.

цитокины, выделяемые фиксированными клетками, экспрессируют на поверхности ГЭБ антигены основного

комплекса гистосовместимости I и II класса (для представления антигена).

– бляшка рассеянного склероза
При длительной и выраженной демиелинизации наступает гибель

аксонов, приводящая к появлению стойких симптомов.

один глаз, «туман» или темное пятно перед глазом.
Чаще чувство онемения,

стягивания, «ползания мурашек» в конечностях.
Головокружение с тошнотой, дво­ение изображения, затруднения при чтении (нечеткость изображе­ния, потеря строки), шаткость походки.

мозга, ряд черепно-мозговых нервов).
Спинальная (поражение канатиков спинного мозга).
Цереброспинальная

имеющих разную специфику проявления симптомов:
ремитирующий
вторично-прогрессирующий
первично-прогрессирующий
ремитирующе-прогрессирующий
Течение

Во время приступа заболевания происходит стойкое обострение симптомов рассеянного склероза

продолжительностью до 24 часов. Следующие 30 дней состояние больного с рассеянным склерозом обычно стабильное.
При вторично-прогрессирующем типе заболевания неврологические симптомы рассеянного склероза скачкообразно нарастают во время периодов обострения. Они становят всё чаще и вскоре периоды ремиссии болезни становятся маловыраженными.
При первично-прогрессирующем рассеянном склерозе симптомы стремительно нарастают с начала заболевания. Периоды обострения и ремиссии в этом случае отсутствуют.
Ещё одни тип болезни, ремитирующе-прогрессирующий рассеянный склероз, характеризуется резким нарастанием симптомов во время периодов атак, начиная с раннего этапа болезни.

Течение

времени»

II.Критерии Позера (1983) –
«2 обострения + 2 очага»

III.Критерии Мак

Дональда
(2001, 2005, 2010) –
«2 обострения + 2 очага +»

заболевания
результаты МРТ
исследование ликвора
Диагностика

(пальцы Доусона)
Вовлечение инфратенториальных структур
Вовлечение U-образных волокон, прилежащих к коре
Вовлечение височной

доли
Овальная форма очагов
Накопление контраста в некоторых очагах

МРТ