Слайд 1Расстройства регуляции сосудистого тонуса
Доцент кафедры патологической физиологии БГМУ
О.Г.Шуст
Слайд 2Регуляция сосудистого тонуса
Центральная регуляция
Афферентное звено
Экстерорецепторы (зрительная, слуховая,
тактильная, болевая чувствительность)
Интерорецепторы (внутренние органы, кровеносные сосуды
(главные в области дуги аорты и синокаротидной зоны).
Центральное звено
(продолговатый мозг, гипоталамус, КБП, полосатое тело и др.)
Эфферентное звено
нервные и гуморальные мех-мы регуляции сосудистого тонуса.
Автономная регуляция
Механизмы саморегуляции обеспечивают адекватный кровоток в органах в зависимости от уровня метаболизма. Позволяют поддерживать необходимую скорость кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки) даже при резком изменении системного АД
Слайд 3Механизмы регуляции сосудистого тонуса
Миогенные
Гуморальные
Нейрогенные
Слайд 4Базальный компонент сосудистого тонуса
Это степень напряжения стенки сосуда в ответ
на растяжение её кровью, определяющая начальный уровень давления в сосудистой
системе. Зависит от структуры сосудистой стенки и миогенных механизмов.
В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться и сокращаться при растяжении. Зависит от концентрации в сосудистой стенке электролитов, главным образом Na; Ca; K.
Базальный тонус увеличен при Na; Ca; К
Слайд 5Вазомоторный компонент сосудистого тонуса
Определяется нервными влияниями на сосуды
Сосудосуживающие нервы:
-
Симпатические адренергические (через a-адренергические синапсы).
Симпатические вазоконстрикторы находятся
в состоянии постоянного тонуса. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.
Сосудорасширяющие нервы:
- Сосудорасширяющие парасимпатические нервы.
- Симпатические холинергические вазодилататоры.
- Симпатические нервы, через b-адренергические синапсы.
Слайд 6Гуморальная регуляция сосудистого тонуса
Местная регуляция
Эндотелиальные факторы
Эндотелийзависимые вазодилаторы:
· эндотелиальный
расслабляющий фактор (NO);
· простациклин PGI2;
Эндотелийзависимые вазоконстрикторы:
· эндотелин-1;
· тромбоксан А2;
· простагландин Н2;
· тканевой ангиотензин II.
Продукты метаболизма вызывают вазодилатацию
(ионы Н+, аденозин, АДФ, АМФ, СО2, молочная кислота и др.)
Слайд 7Гуморальная регуляция сосудистого тонуса
Вазоконстрикторы
Гормоны: адреналин, норадреналин (прямого д-я)
альдостерон,
АКТГ кортикостероиды, тироксин
БАВ: ангиотензин II (образуется из белка плазмы
ангиотензиногена
при действии ренина), серотонин
Вазодилаторы
Брадикинин, каллидин, простагландины (ПГ Е, ПГ А), гистамин,
Слайд 8Классификация нарушений регуляции сосудистого тонуса
Гипертонии
Гипотонии
Дистонии
Слайд 9 В норме артериальное давление (АД)
у лиц 18-60
лет
100-140 / 60-90
АД определяется:
тонусом сосудов
сердечным выбросом
ОЦК
вязкостью
крови
Слайд 10
Артериальная гипертония – повышение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся увеличением кровяного
давления
Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления
( ≥ 140/
≥ 90 )
Слайд 11Актуальность темы
Артериальная гипертензия :
в развитых странах АГ страдают примерно 30%
взрослого населения
составляет около 40 % заболеваний ССС
является причиной смерти
в 4-5 % случаев
70% случаев нарушений мозгового кровообращения возникают в у больных АГ.
Слайд 12Гипертензия
диастолическая
систолическая
злокачественная
доброкачественная
гиперкинетическая
первичная
вторичная
эндокринная
смешанная
гемическая
нейрогенная
метаболическая
смешанная
гипокинетическая
эукинетическая
Слайд 13Классификация артериальной гипертензии по уровню АД для лиц старше 18
лет (ВОЗ, 1999)
Слайд 14Артериальная гипертензия
Первичная, эссенциальная гипертензия, (гипертоническая болезнь) – заболевание, ведущим проявлением
которого является повышение артериального давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных
механизмов регуляции кровообращения.
Вторичная, симптоматическая гипертензия – повышение артериального давления при различных заболеваниях (эндокринных желез, почек и др.), является одним из симптомов основного заболевания.
Слайд 15Симптоматические АГ
Нейрогенные
Почечные
Эндокринные
Гемодинамические
Лекарственные
Слайд 16Нейрогенные
центрогенные функциональные нарушения или органические поражения структур мозга, регулирующих гемодинамику
(неврозы, энцефалиты, опухоль мозга)
рефлексогенные
- условнорефлекторные (лектор
пил кофе перед лекций на протяжении ряда лет, со временем даже мысль о лекции вызывала повышение АД)
- безусловнорефлекторные
поражение барорецепторов дуги аорты или каротидного синуса;
снижение растяжимости дуги аорты, сонной артерии;
раздражение экстеро- интерорецепторов (длительные боли)
Слайд 17Почечные
ренопривные
снижение массы почечной паренхимы, продуцирующей в-ва с
гипотензивным действием (брадикинин, ПГ А , ПГ Е, каллидин)
вазоренальные;
(атеросклероз, сужение, спазм почечных артерий) снижение перфузионного давления в сосудах почек
активация РААС
Слайд 19Эндокринные
феохромоцитома
гиперальдостеронизм
синдром Иценко-Кушинга
гиперпродукция АДГ
гипертиреоз
Слайд 20Гемодинамические
увеличение ОЦК
гиперволемия повышение сердечного выброса
повышение вязкости крови
(болезнь Вакеза)
Слайд 21Лекарственные
адреномиметики
глюкокортикоиды
контрацептивы
НПВС
антидепрессанты
алкоголь
Слайд 22Эссенциальная гипертензия
(гипертоническая болезнь)
хронически протекающее, полиэтилогичное заболевание, характеризующееся нарушением
нервных и гуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, основным проявлением которого
является артериальная гипертензия
составляет 78-95 % случаев артериальной гипертензии
Слайд 23Факторы риска АГ
Неуправляемые факторы риска:
Возраст и пол:
мужчины > 55
лет; женщины > 65 лет;
Этнический фактор;
Отягощенная по АГ наследственность;
Сахарный диабет
Слайд 24Управляемые (частично) факторы риска:
Избычное потребление поваренной соли;
Уровень ХС в
крови >5,2 ммоль/л;
Ожирение (метаболический синдром);
Нарушение толерантности к глюкозе;
Хронический эмоциональный стресс
и/или тип личности А;
Низкая физическая активность (гиподинамия;
Вредные привычки (курение, алкоголь);
Прием некоторых ЛС (контрацептивы) и т.д.
Слайд 25Патогенез АГ по Диккинсону К.:
(церебро-ишемическая теория)
ишемия головного мозга
снижение рН ликвора
возбуждение центральных хеморецепторов
активация прессорного отдела сосудодвигательного
центра
повышение МОК и ОПСС
повышение АД
частичная компенсация церебрального кровотока
Слайд 26Патогенез АГ по Лангу Г.Ф. – Мясникову А.Л.:
(нейрогенная теория)
постоянный нервно-эмоциональный стресс
формирование патологической доминанты в КБП и
лимбико- ретикулярных структурах
растормаживание подкорковых прессорных
вегетативных центров
повышение тонуса симпато-адреналовой системы
повышение сердечного выброса и ОПСС
повышение АД.
Слайд 28Патогенез АГ по Гайтону А.
(теория «переключения почки») :
уменьшение
почечной экскреции воды и Na при
нормальном АД
задержка воды в организме и сосудистом русле;
повышение ОЦК и венозного возврата
увеличение МОК и повышение систолического АД;
частичная нормализация экскреции воды и водного
баланса при повышенном уровне АД.
Слайд 30Патогенез АГ по Постнову Ю.В. – Орлову С.Н.:
(теория патологии клеточных
мембран)
наследственный дефект Na+-K+-ATФ-азы цитоплазматической мембраны;
увеличение транспорта внутрь клетки
ионов Na+ ;
снижение мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток и симпатических нейронов;
активация потенциал-зависимых Са2+ -каналов вход Са2+ в ГМК сосудов и пресинаптические терминали симпатических нейронов;
повышение миогенного и нейрогенного (симпатического) компонентов сосудистого тонуса (системная вазоконстрикция)
повышение АД.
Слайд 31Стадии АГ (ВОЗ)
♦♦♦ Стадия I. АГ: Объективные (инструментальные или лабораторные)
признаки поражения органов-мишеней отсутствуют.
♦♦♦ Стадия II. АГ: Выявляются объективные признаки
поражения органов-мишеней без клинических проявлений :
гипертрофия левого желудочка;
генерализованный спазм артерий сетчатки;
микроальбуминурия (или протеинурия) и/или повышение уровня креатинина в крови до 177 мкмоль/л.
♦♦♦ Стадия III. АГ: Выявляются объективные поражения органов-мишеней с нарушениями их функций и соответствующей клинической симптоматикой.
Слайд 32Стадии развития АГ
Транзиторная АГ: Преходящее повышение АД (как правило под
действием провоцирующих факторов), признаки поражения органов-мишеней отсутствуют.
Стабильная АГ: АД постоянно
повышено и не нормализуется без приема лекарств. Выявляются лабораторные признаки поражения органов-мишеней без клинических проявлений.
Органных изменений: Выявляются объективные поражения органов-мишеней с нарушениями их функций и соответствующей клинической симптоматикой.
Слайд 33Факторы, стабилизирующие высокий уровень АД при АГ:
Активация РААС;
Ремоделирование сосудистой стенки
с развитием гиперплазии и гипертрофии мышечного слоя артерий;
Гиалиноз сосудов.
Слайд 35Основные «порочные круги» при АГ
Почечный
ишемия почки вызывает
активацию РААС
Барорецепторный
снижение депрессорной афферентной импульсации от
барорецепторов дуги аорты и синокаротидноной зоны
Хеморецепторный
Снижение чувствительности центральных хеморецепторов
Слайд 36Основные эффекты гиперактивации РААС
Слайд 37Основные эффекты гиперактивации РААС
Слайд 38Органы-мишени при АГ
Головной мозг
инсульт,
дисциркуляторная энцефалопатия
Сердце
инфаркт миокарда
стенокардия
сердечная недостаточность
Почки
ХПН
Сосуды
аневризма аорты
ретинопатия
Слайд 39Экспериментальные модели АГ
Нейрогенные АГ:
длительный эмоциональный стресс;
«сшибка» тормозного и возбудимого
процессов;
рефлекторные: АГ «растормаживания» вследствие
«выключения» барорецепторов
Эндокринные АГ:
введение адреналина;
вазопрессина.
Гипоксические АГ
(органно-ишемические):
церебро-ишемическая ( перевязка сонных артерий);
почечно-ишемическая (сужение просвета почечной артерии).
Солевая (введение больших количеств поваренной соли)
Экспериментальные животные с генетически
детерминированной АГ (спонтанно гипертензивные
крысы - SHR).
Слайд 40Гипотония артериальная – понижение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся снижением кровяного
давления.
Гипотензия артериальная – понижение артериального кровяного давления (≤100/ ≤ 60
)
Слайд 41вариант нормы
Физиологическая
Патологическая
Гипотония
Хроническая
Острая
адаптивная
спортивная
шок
коллапс
обморок
первичная
вторичная
нестойкая обратимая (НЦ)
стойкая (гипотоническая б-нь)
с ортостатическим синдромом
эндокринная
Слайд 42Механизмы развития
артериальных гипотензий
Артериальные гипотензии могут развиваться в результате:
уменьшения минутного
объёма сердца;
снижения тонуса кровеносных сосудов (активации депрессорных / угнетения прессорных
механизмов регуляции АД;
уменьшения ОЦК;
снижения вязкости крови.
Слайд 43Вторичные (симптоматические гипотензии)
Являются симптомом какого-либо заболевания:
недостаточности надпочечников (б-ни Аддисона);
сердечной
недостаточности;
действии эндотоксинов некоторых микроорганизмов;
при ожогах;
в результате кровотечения;
при применении гипотензивных
средств
Слайд 44Гипотоническая болезнь (первичная хроническая гипотензия, эссенциальная гипотония). Заболевание, связанное с
нарушением функций нервной системы и нейрогормональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся
снижением артериального давления.
Развитию болезни способствуют:
стрессовые ситуации, бессонница, недоедание, наследственная предрасположенность, инфекции, профессиональные вредности,
Чаще встречается у молодых и стройных женщин, реже - у мужчин. Причем с возрастом гипотоническая болезнь при явлениях атеросклероза может, трансформироваться в гипертоническую
Слайд 45Обморок – быстрая, кратковременная потеря сознания, обусловленная развитием торможения в
коре и снижением кровоснабжения мозга
Причинами обморока могут быть различные факторы,
вызывающие преходящий спазм сосудов головного мозга, в результате чего развивается глубокая гипоксия или возникает ограничение утилизации кислорода, что также расценивается как гипоксия. В большинстве случаев обморок имеет рефлекторный нейрогенный генез.
Слайд 46Классификация обмороков
(синкопальных состояний)
Нейрогенные (рефлекторные)
(обусловлены тонуса
n. vagus и тонуса СНС); возникают в душном помещении,
при эмоциональном стрессе, при кашле, натуживании, ортостатические
Кардиогенные
при аритмиях сердца обусловлены снижением сердечного выброса
Цереброваскулярные (стенотические)
стеноз / пережатие прецеребральных артерий
Гиповолемические
кровотечения, диарея, болезнь Аддисона
Слайд 47Коллапс - острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся резким падением артериального и
венозного давления крови и признаками гипоксии головного мозга.
Непосредственная причина
коллапса - быстро развивающееся несоответствие (превышение) емкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.
Слайд 48Этиопатогенез коллапсов
Гиповолемический (ОЦК):
геморрагический, дегидратационный.
Кардиогенный( МОК):
аритмический, постинфарктный,
кардиомиопатический
Вазодилатационный ( ОПСС):
панкреатический, гипертермический, токсический, инфекционный, при некоторых эндокринопатиях (надпочечниковой недостаточности и т.д.).
