Реферат на тему: Поражение нервной системы при ботулизме, столбняке, бешенстве

медицинского факультета, специальности Лечебное дело,
группы ЛД-О-11/5
Праведных Н.А.

нервной системы с развитием паралитического синдрома.
В настоящее время выделяют

пищевой, раневой и ботулизм
грудных детей;
пищевой ботулизм составляет
более 99% всех случаев болезни.

кислорода образуются споры. Вегетативные формы малоустойчивы в окружающей среде, а

споры обладают исключительной устойчивостью, выдерживая длительное высушивание, замораживание. При кипячении они сохраняют жизнеспособность до 6 ч и погибают только при автоклавировании.
По антигенной структуре токсина различают восемь сероваров возбудителя. На территории России случаи болезни вызываются сероварами A, B и E.

1 г очищенного кристаллического токсина содержит до 1 млн летальных

доз для человека.
Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение 10–15 мин. Устойчив к действию высоких концентраций консервантов (соль, уксус). Поражает нервную систему, а также обладает гемолитическим действием.
В настоящее время препараты ботулотоксина применяются для лечения контрактур и в косметологии.

– трупоедящие животные .
Механизм передачи - фекально-оральный или контактный (при раневом

ботулизме).
Перенесенное заболевание не приводит к формированию иммунитета, поскольку концентрация токсина в крови ниже порога чувствительности иммунной системы, в то же время у части переболевших обнаруживаются антимикробные антитела.

на поперечно-полосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на гладкие мышечные

волокна (цилиарные мышцы, мышцы стенки пищеварительного канала).

обратимый характер. Патоморфологические изменения имеют неспецифический характер.

у большинства больных не превышает 2 сут.).
Возникают резкая мышечная слабость,

чувство дурноты, головокружение, сухость во рту.
Диспептические расстройства: боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела, но эти симптомы кратковременные и быстро сменяются парезом кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтики.
Токсическое поражение сердца.

мышц и нарушением аккомодации: появление тумана, сетки мелькания перед глазами,

затруднения при чтении, возможна диплопия.
При осмотре: двусторонний птоз, мидриаз, анизокория, косоглазие, нарушение подвижности глазных яблок.
В тяжелых случаях возможная полная офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

X, XII пары ЧН): речь становится смазанной, нечеткой, голос –

гнусавым, возможна афония, появляется ощущение комка в горле, больные не могут проглотить сухую пищу, затем жидкую, при попытке глотаныя поперхиваются и жидкость вытекает через нос.
При осмотре: ограничение подвижности языка, свисание небной занавески, небная занавеска неподвижна при фонации, небный рефлекс не вызывается, голосовая щель зияет.

чувство нехватки воздуха, разорванность речи, затем – одышка, цианоз.

При осмотре: ограничение подвижности легочного края, ослабление дыхания (особенно в нижних отделах легких), отсутствие кашлевого рефлекса.

миозиты.
В поздние сроки могут сохраняться миопия и признаки поражения

сердца.

рвотные массы, промывные воды) и объектах окружающей среды (остатки подозрительных

продуктов) используют биопробу на мышах. Проводят также бактериологическое исследование испражнений и подозрительных продуктов.

дифференциальная диагностика проводится с дифтерийной полинейропатией, нарушением мозгового кровообращения, отравлениями

суррогатами алкоголя, грибами, атропином и беленой.

имеющие отделения реанимации.
Специфическая детоксикация - очищенная концентрационная противоботулиническая сыворотка

типов A, B и E. Наиболее эффективна при введении в первые сутки болезни. После 3-го дня эффективность ее сомнительна.
При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов A и E и 5 тыс. МЕ анатоксинав типа B).

дозу сыворотки, разведенную в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия

хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотка вводится однократно.

позволяет снизить ее до 10%, а в специализированных центрах —

до 3–4%.
После восстановительного периода, который может длиться до нескольких месяцев, наступает полное выздоровление.

контактным механизмом передачи возбудителя, в основе патогенеза болезни лежит действие

токсина возбудителя на ЦНС.

анаэробом. При доступе кислорода образует споры, обладающие чрезвычайно высокой устойчивостью

к действию физических и химических факторов.
В окружающей среде вегетативная форма возбудителя неустойчива.
Столбнячная палочка имеет жгутиковый и соматический антигены. По жгутиковому антигену выделяют 10 сероваров возбудителя.
Патогенность возбудителя и все клинические проявления болезни связаны с тетаноспазмином, представляющим собой белок массой 150 кДА, — это сильнейший яд, уступающий по токсичности только ботулотоксину.

– контактный.
Иммунитет не вырабатывается.

в месте входных ворот.
При наличии анаэробных условий споры прорастают, превращаясь

в вегетативную форму, и начинается интенсивная выработка столбнячного токсина.
Токсин фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них и посредством ретроградного аксонального транспорта попадает в ЦНС.

и целлюбревином) и подавлении действия глицина и ГАМК, тормозящих передачу

нервных импульсов.
Поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга, в частности вставочные нейроны эфферентных полисинаптических дуг, оказывающих тормозящее действие.

приводит к развитию тканевого ацидоза.
Усиленное потоотделение, слюноотделение, гипертермия в

результате повышенной термопродукции в мышцах, нарушение терморегуляции и усиление потери жидкости при перспирации приводят к гиповолемии и усилению тканевого ацидоза, являющегося дополнительным механизмом развития судорожного синдрома, ухудшают сердечную деятельность.
Смерть наступает от асфиксии, паралича сердечной мышцы или вторичных осложнений.

обычно 6–14 сут.
Продромальные явления.
Первым имеющим большое диагностическое значение симптомом является

тризм.
Затем повышение мышечного тонуса распространяется на мимические мышцы, черты лица искажаются, придавая лицу своеобразное выражение иронической улыбки или плача («сардоническая улыбка»).
Гипертонус глотательной мускулатуры приводит к затруднению акта глотания, развивается дисфагия.

проксимальных отделов конечностей, особенно нижних. Появляется ригидность мышц затылка, тело

больного принимает причудливые позы, часто больные лежат на спине, касаясь постели только затылком и пятками (опистотонус). Возникает полная скованность, возможность движений сохраняется только в кистях и стопах.

клонических отсутствием расслабления мускулатуры после приступа.
Судорожные приступы провоцируются различными внешними

раздражителями (свет, звук, тактильные раздражители и т.д.). Во время приступа возможны смерть от асфикции, аспирация содержимого ротоглотки, разрыв мышц, отрыв сухожилий, перелом костей. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, частота их от 5–6 раз в сутки и до 30–40 эпизодов в час.

входных ворот, затем присоединяются локальные судороги, в дальнейшем в процесс

вовлекаются новые группы мышц, и процесс генерализуется.

травмах головы и лица.
На фоне тризма, «сардонической улыбки», ригидности

мышц затылка появляется односторонний парез лицевого нерва, реже отводящего и глазодвигительного. Нередко процесс генерализуется.

переломы позвонков.
Редко встречаются рецидивы болезни.

сроки до 1 мес от появления первых симптомов.

Выделить культуру

возбудителя из раны удается не более чем у 30% больных. Другие лабораторные методы диагностики не применяются.

сывороткой в дозе 1000–3000 МЕ. Хирургические манипуляции производятся под наркозом,

чтобы избежать приступов судорог.
Для нейтрализации циркулирующего токсина вводят однократно в/м 50–100 тыс. МЕ противостолбнячной очищенной концентрированной сыворотки или предпочтительней 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина.
Противосудорожные средства (диазепам). В тяжелых случаях назначают миорелаксанты, больных переводят на ИВЛ.
Эффективно использование гипербарической оксигенации.
С целью лечения и профилактики вторичных бактериальных осложнений показаны антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины).

заканчивается летально в 70–90% случаев, при своевременной рациональной терапии летальность

снижается до 10–20%.

(с 3 мес троекратно с интервалом 1,5 мес, ревакцинация через

1,5–2 года, затем АДС-М в 7, 14 лет, а затем через каждые 10 лет до 56 лет).
Экстренная профилактика - тщательная ПХО ран + введение при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых оболочек привитым против столбняка в срок 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым — 1 мл столбнячного анатоксина и 250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина или 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки.
Профилактика травматизма.

механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и

смертельным исходом.

роду Lyssavirus. Генетически штаммы вируса неоднородны. В окружающей среде вирус

неустойчив, термолабилен, при кипячении инактивируется в течение 2 мин, длительно сохраняется в замороженном и высушенном виде.

лисицы, кошки, волки, на Севере — песцы.
Резервуар - дикие

млекопитающие, в популяции которых циркулирует вирус.
Механизм заражения – при укусе больным животным, а также при попадании слюны больного животного на кожу и слизистые оболочки (микротравмы)

вирус продвигается центростремительно и попадает в ЦНС, вызывая поражение и

гибель нервных клеток головного и спинного мозга.
Из ЦНС вирус распространяется центробежно по эфферентным волокнам практически во все органы, включая слюнные железы (что и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода).
Поражение нейроцитов сопровождается воспалительной реакцией. Таким образом, основу клинических проявлений болезни составляет энцефаломиелит.

таламуса и гипоталамуса,
подкорковых ганглиев,
ядрах черепных нервов,
варолиевом мосту,

среднем мозге,
центрах жизнеобеспечения дна IV желудочка.

извилин.
Микроскопически обнаруживают периваскулярные лимфоидные инфильтраты, очаговую пролиферацию глиальных элементов,

дистрофические изменения и некроз нейроцитов.
Патогномоничные признаки бешенства — наличие телец Бабеша–Негри — оксифильных цитоплазматических включений, состоящих из фибриллярного матрикса и вирусных частиц.

1–3 мес.
Продромальный период: появление неприятных ощущений и болей в

месте укуса, воспаление рубца после укуса, его болезненность, больные становятся раздражительными, подавленными, у них появляется чувство страха, нарушается сон, присоединяются головная боль, недомогание, субфебрильная температура тела, повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям.

выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства»), обусловленный болезненными судорогами мышц глотки,

гортани и диафрагмы.
Он сопровождается нарушением дыхания и глотания, резким психомоторным возбуждением и агрессией.
Чаще всего приступы провоцируются попыткой попить (гидрофобия), движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия).
Частота приступов, которые длятся несколько секунд, нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные кричат, пытаются бежать, рвут одежду, ломают окружающие предметы. В этот период слюно- и потоотделение резко усиливаются, часто возникает рвота, что сопровождается обезвоживанием, быстрым снижением массы тела. Температура тела повышается до 39–40 °С, отмечают выраженную тахикардию до 150–160 в минуту. Возможно развитие парезов черепных нервов, мышц конечностей.
В этом периоде может наступить смерть от остановки дыхания, или же болезнь переходит в паралитический период.

сознания, прекращением возбуждения.
Это мнимое улучшение сопровождается нарастанием вялости, адинамии,

гипертермии, нестабильностью гемодинамики.
Одновременно появляются и прогрессируют параличи различных групп мышц.
Смерть наступает внезапно от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.

обнаружение антигена вируса с помощью РИФ в отпечатках роговицы, биоптатах

кожи и мозга, ПЦР, выделение культуры вируса из слюны, слезной жидкости, СМЖ путем биологической пробы на новорожденных мышатах.
Посмертно диагноз подтверждают гистологически обнаружением телец Бабеша– Негри, чаще всего в клетках гиппокампа.

времени неэффективны, поэтому, как правило, лечение направлено на уменьшение страданий

больного.
Применяются снотворные, седативные и противосудорожные средства, антипиретики и анальгетики. Проводят коррекцию водно-электролитного баланса, оксигенотерапию, ИВЛ.

здоровыми известными животными проводят условный курс вакцинопрофилактики (2–4 инъекции вакцины

для профилактики бешенства), за животными устанавливают 10-дневное наблюдение.