Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
РНИМУ кафедра иммунологии и аллергологии лечебного факультета Доклад на тему:
Содержание
- 1. РНИМУ кафедра иммунологии и аллергологии лечебного факультета Доклад на тему:
- 2. Слайд 2
- 3. Определение группы экспертов ВОЗ (1970)Бронхиальная астма –
- 4. Определение GINA (2002-2010)Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей,
- 5. Современное определение GINA (2014)Бронхиальная астма представляет собой
- 6. Факторы риска для БАВнутренниеГенетическая предрасположенность Пол ОжирениеВнешниеАллергеныПрофессиональные факторыПоллютантыДиетаИнфекционные заболевания
- 7. Слайд 7
- 8. Слайд 8
- 9. Ингаляционные аллергены
- 10. Слайд 10
- 11. Слайд 11
- 12. Фенотипы Ба
- 13. Аллергическая БА: -Атопическая ( c Ig E – зависимые реации) -Неатопическая (инфекционная)
- 14. Неаллергическая БА:
- 15. Смешанная БА:
- 16. Иммунологические механизмы
- 17. Гиперчувствительность = аллергияНеадекватно сильное проявление иммунных процессов способное вызвать повреждение тканей организма
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. Слайд 20
- 21. I.Сенсибилизация
- 22. Слайд 22
- 23. Слайд 23
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Слайд 26
- 27. Слайд 27
- 28. Слайд 28
- 29. II. Проявление аллергической реакцииИммунологическая (фаза иммунных реакций);Патохимическая
- 30. Иммунологическая фазаАллерген взаимодействует с рецепторами FcεRI на
- 31. Патохимическая фазаДегрануляция тучных клеток, сопровождающаяся выбросом гистамина
- 32. Слайд 32
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. Патофизиологическая фазаОтвет клеток окружающих тканей (сосудистого эндотелия, гладких мышц, слизистых оболочек, желез, нервных окончаний)
- 36. Слайд 36
- 37. Слайд 37
- 38. В основе местных проявлений аллергии лежат несколько
- 39. Слайд 39
- 40. Слайд 40
- 41. Поздняя фаза аллергической реакцииАллергическое воспаление, обусловленное секрецией
- 42. Слайд 42
- 43. Слайд 43
- 44. ЭозинофилыВыделяют протеины (основной и катионный протеины, эозинофильный
- 45. Ключевые медиаторы воспаления при БАКлючевыми цитокинами считаются
- 46. Гистамин, выделяемый тучными клетками, способствует бронхоконстрикции и
- 47. БА характеризуется не только развитием воспалительных реакций,
- 48. Структурные изменения дыхательных путей 1. Субэпителиальный фиброз
- 49. 2. Увеличение массы гладких мышц происходит за
- 50. 4.Гиперсекреция слизи происходит вследствие увеличения количества бокаловидных клеток в дыхательном эпителии и размера подслизистых желез
- 51. 5.Сужение просвета дыхательных путей Спазм гладкой мускулатуры
- 52. Патофизиология дыхательных путей при бронхиальной астме
- 53. Патогене БА: клинические проявления
- 54. Слайд 54
- 55. Слайд 55
- 56. Диагностика БА
- 57. Слайд 57
- 58. Клинические признакиНаличие более одного из следующих симптомов:
- 59. ДиагностикаОбщий анализ крови (возможно наличие эозинофилии в
- 60. Аллергические пробы
- 61. Слайд 61
- 62. Слайд 62
- 63. Слайд 63
- 64. Оценка БАУровень контроля БА указывает, насколько выражены
- 65. Слайд 65
- 66. Лечение БА
- 67. Слайд 67
- 68. Слайд 68
- 69. Слайд 69
- 70. Слайд 70
- 71. Побочные эффекты иГКС Местные нежелательные эффекты: орофарингеальный
- 72. Спасибо за внимание!!!
- 73. Скачать презентанцию
Определение группы экспертов ВОЗ (1970)Бронхиальная астма – это заболевание, характеризующееся приступами одышки, вызываемыми разнообразными агентами или нагрузками, сопровождающееся различными клиническими симптомами, полностью или частично обратимыми в межприступный период.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1РНИМУ кафедра иммунологии и аллергологии лечебного факультета Доклад на тему: «Атопическая
бронхиальная астма»
Слайд 3Определение группы
экспертов ВОЗ (1970)
Бронхиальная астма – это заболевание, характеризующееся
приступами одышки, вызываемыми разнообразными агентами или нагрузками, сопровождающееся различными клиническими
симптомами, полностью или частично обратимыми в межприступный период.
Слайд 4Определение GINA (2002-2010)
Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует
большое количество клеток. Воспаление обусловливает развитие гиперчувствительности дыхательных путей, что
приводит к появление хрипов, нарушенному дыханию, чувства сдавление грудной клетки, кашлю.
Слайд 5Современное определение GINA (2014)
Бронхиальная астма представляет собой гетерогенное заболевание, которое,
как правило, характеризуется наличием хронического воспаления дыхательных путей. Она определяется
по наличию в анамнезе симптомов со стороны органов дыхания, таких как свистящие хрипы, одышка, чувство заложенности в груди и кашель, выраженность которых изменяется со временем, а также вариабельного ограничения скорости воздушного потока на выдохе.
Слайд 6Факторы риска для БА
Внутренние
Генетическая предрасположенность
Пол
Ожирение
Внешние
Аллергены
Профессиональные факторы
Поллютанты
Диета
Инфекционные заболевания
Слайд 17Гиперчувствительность = аллергия
Неадекватно сильное проявление иммунных процессов способное вызвать повреждение
тканей организма
Слайд 29II. Проявление аллергической реакции
Иммунологическая (фаза иммунных реакций);
Патохимическая (фаза биохимических реакций);
Патофизиологическая
(фаза патологических реакций, определяющих внешние проявления аллергии).
Слайд 30Иммунологическая фаза
Аллерген взаимодействует с рецепторами FcεRI на поверхности тучных клеток,
при этом происходит перекрестное сшивание комплексов антитело–рецептор и запуск активирующего
сигнала в тучную клетку.
Слайд 31Патохимическая фаза
Дегрануляция тучных клеток, сопровождающаяся выбросом гистамина и других активных
субстанций, содержащихся в гранулах, c последующим синтезом эйкозаноидов
Слайд 35Патофизиологическая фаза
Ответ клеток окружающих тканей (сосудистого эндотелия, гладких мышц, слизистых
оболочек, желез, нервных окончаний)
Слайд 38В основе местных проявлений аллергии лежат несколько процессов.
Местное расширение сосудов.
Видимое проявление - покраснение.
Повышение проницаемости сосудов.
Спазм гладкой мускулатуры, в особенности
бронхов. Проявление — астматический приступ (приступ бронхоспазма).Гиперпродукция слизи (носовой, бронхиальной) и других секретов (например, слез).
Раздражение нервных окончаний, приводящее к развитию зуда и боли.
Слайд 41Поздняя фаза аллергической
реакции
Аллергическое воспаление, обусловленное секрецией тучных клеток и Т-лимфоцитов
цитокинов, привлекающих из кровотока в очаг поражения эозинофилы, базофилы и
нейтрофилы.
Слайд 44Эозинофилы
Выделяют протеины (основной и катионный протеины,
эозинофильный нейротоксин), которые оказывают
повреждающее действие
на клетки дыхательного эпителия, а
также способны непосредственно активировать тучные
клетки
Эозинофилы и
их продукты (ФАТ, ЛТС4, главный (основной)
протеин, активные формы кислорода) участвуют в развитии
бронхиальной гиперреактивностиКроме того, эозинофилы способны продуцировать факторы роста и принимать участие в ремоделировании дыхательных путей
Слайд 45Ключевые медиаторы воспаления при БА
Ключевыми цитокинами считаются
IL-1b и фактор некроза
опухолей (TNF)-α, которые
потенцируют воспалительный ответ
гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий
фактор (GM-CSF), способствующий выживанию в
дыхательных
путях эозинофилов.Кроме того, в патогенезе БА существенная роль принадлежит цитокинам, выделяемым Th2-клетками: IL-5 (регулирует процессы дифференцировки эозинофилов и поддерживает их жизнедеятельность); IL-4 (ответствен за дифференцировку Th2клеток); IL-13 (необходим для продукции IgE).
Слайд 46Гистамин, выделяемый тучными клетками, способствует бронхоконстрикции и принимает участие в воспалительном
процессе.
Оксид азота (NO), являющийся мощным вазодилататором,
выделяется под воздействием индуцибельной NO-синтазы
в
эпителиальных клетках. Простагландин D2 выделяется в основном тучными клетками и участвует в бронхоконстрикции и вовлечении Th2-клеток в дыхательные пути.
Слайд 47БА характеризуется не только развитием воспалительных реакций, но и специфическими структурными
изменениями
бронхиального дерева, получивших название «ремоделирование дыхательных путей»
Некоторые из них коррелируют
с тяжестью БА и могут
приводить к относительно необратимому сужению просвета дыхательных путей
Наблюдаемые структурные изменения, возможно, являются компенсаторной реакцией в ответ на хроническое воспаление
Слайд 48Структурные изменения дыхательных путей
1. Субэпителиальный фиброз
- Связан с активацией фибробластов
и отложением коллагена I, III и V типов и протеогликанов под
базальной мембраной, а также в других слоях стенок бронхов.Фибробласты под действием ИЛ-4 и ИЛ-13 могут дифференцироваться до миофибробластов, которые усиливают воспаление в бронхах, выделяя цитокины и компоненты матрикса – эластин, фибронектин, тенасцин, ламинин.
- Утолщение базальной мембраны отмечается у всех пациентов, страдающих астмой, в том числе у детей.
- Наблюдается еще до появления симптомов заболевания и поддается контролю на раннем этапе при соответствующем лечении.
Слайд 492. Увеличение массы гладких мышц
происходит за счет их гипертрофии
(увеличения размера клеток) и гиперплазии (усиления клеточного деления), приводит к утолщению
стенок дыхательных путей.Этот процесс происходит под влиянием медиаторов воспаления, в частности факторов роста, и коррелирует с тяжестью течения БА.
3. Усиленный ангиогенез
под влиянием сосудистоэндотелиального фактора роста (VEGF) является еще одной причиной утолщения бронхиальной стенки
Слайд 504.Гиперсекреция слизи
происходит вследствие увеличения
количества бокаловидных клеток в дыхательном эпителии
и размера
подслизистых желез
Слайд 515.Сужение просвета дыхательных путей
Спазм гладкой мускулатуры дыхательных
путей возникает при
воздействии бронхоконстрикторных медиаторов и нейротрансмиттеров; является основным механизмом сужения бронхов, которое в
значительной степени обратимо при помощи бронходилататоров.Отек бронхов развивается под влиянием провоспалительных медиаторов вследствие повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. Этим механизмом в значительной степени обусловлено сужение просвета бронхов при обострениях БА.
Утолщение стенок дыхательных путей как результат структурных изменений (ремоделирования) бронхиального дерева играет роль при БА с тяжелым течением. Сужение бронхов за счет этого компонента не в полной мере обратимо под влиянием терапии
Повышенная секреция слизи и наличие воспалительного экссудата приводят к закрытию просвета бронхов
Слайд 58Клинические признаки
Наличие более одного из следующих симптомов:
хрипы,
удушье,
чувство
заложенности в грудной клетке и кашель,
Ухудшения симптомов ночью и
рано утром;Симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха;
Возникновения симптомов после приема аспирина или бета-блокаторов.
Наличие атопических заболеваний в анамнезе;
Наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников;
Распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании (аускультации) грудной клетки;
Низкие показатели пиковой скорости выдоха или объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ретроспективно или в серии исследований), необъяснимые другими причинами;
Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами
Слайд 59Диагностика
Общий анализ крови (возможно наличие эозинофилии в период
обострения)
Общий анализ мокроты
(возможно наличие эозинофилии)
Исследование газового состава артериальной крови (снижение раО2, снижение
или повышение раСО2)
Кожные пробы с аллергенами (простота, низкая стоимость, высокая чувствительность)
Спирометрия и пикфлоуметрия
Слайд 64Оценка БА
Уровень контроля БА указывает, насколько выражены симптомы БА у
пациента или насколько уменьшилась их выраженность (вплоть до полного отсутствия)
в результате лечения.Он определяется взаимосвязью между генетическими особенностями, патологическими процессами, лежащими в основе заболевания, лечением, которое получает пациент, окружающей средой и психосоциальными факторами
Слайд 71Побочные эффекты иГКС
Местные нежелательные эффекты:
орофарингеальный кандидоз, дисфонию и иногда кашель
из-за раздражения верхних дыхательных путей.
Системные побочные эффекты длительной терапии
высокими дозами
ИГКС:
склонность к образованию синяков, угнетение коры
надпочечников и снижение минеральной плотности костной ткани
