Слайд 1Патология
ротового и желудочного пищеварения
Слайд 6Гистология слюнных желез
Поднижнечелюстная
слюнная железа
Слайд 7Состав слюны
Суточное количество: 0,5 – 1,5 л
рН:
7,0 – 8,0
Состав: вода (99,5%), сухой остаток (0,5%)
Органические вещества:
Факторы защиты (макрофаги, нейтрофилы, лизоцим, катионные белки)
Ферменты(амилаза, мальтаза, салеваин, гландулаин)
Белки (альбумины,α, γ − глобулины, свободные аминокислоты)
Гормоны (глюкокортикоиды, эстрогены, андрогены и др.)
Неорганические вещества (Na,К, Cl, Ca, Fe, Zn, F)
Слайд 8Функции слюны
Пищеварительные
(начальные этапы гидролизы белков и углеводов)
Непищеварительные
Защитная
Механическое очищение полости рта
Минерализующая или
деминерализующая
Экскреторная (мочевина, мочевая кислота, кетоновые тела, соли тяжелых металлов, алкоголь)
Слайд 9Регуляция слюноотделения
Парасимпатическая
(кора головного мозга,передний гипоталамус,
верхнее слюноотделительное
ядро n. facialis,
нижнее слюноотделительное ядро n. glossopharingeus,
нервное сплетение слюнной железы)
Симпатическая
(кора головного мозга,задний гипоталамус,
боковые рога 2-6 сегментов шейного отдела спинного мозга, верхний шейный симпатический ганглий, α− рецепторы сосудов)
Слайд 11Гиперсаливация
Рефлекторная стимуляция центра слюноотделения
Прямая стимуляция центра слюноотделения
Действие антихолинэстеразных препаратов, никотина,
препаратов содержащих йод и др.
Воспаление слюнных желез
Прорезывание зубов и детей
Привыкание
к зубным протезам
Гиперэстрогенизм, токсикоз беременности
Отравление свинцом, ртутью, барбитуратами, ФОВ, мухомором и др.
Повреждение h. tympani
Нарушении глотания (ложная)
Слайд 12Гиперсаливация развивается при:
Рефлекторной стимуляции центра слюноотделения
Избыточное раздражение М-холинорецепторов
полости рта, желудка,
кишечника
Непосредственной стимуляции центра слюноотде-ления
Раздражение
центральных структур, имеющие отношение к регуляции
слюноотделения
Введении холиномиметиков (пилокарпин, прозерин)
Паркинсонизме, бешенсиве, менингите
Эпилептических припадках, некоторых формах слабоумии, шизофрении
Гиперэстрогенизме, токсикозе беременности
Действии антихолинэстеразных препаратов, никотина, препаратов содержащих йод и др.
Отравлениях свинцом, ртутью, барбитуратами, ФОВ, мухомором и др.
Слайд 13Последствия гиперсаливации
Нарушение водного обмена
Потеря солей, особенно калия
Гипопротеинемия
Нейтрализация желудочного сока и
понижение его переваривающей способности
Мацерация кожи
Воспаление слизистой губ
Слайд 14 Гипосиалия
Аплазия, агенезия слюнных желез
Поражении слюнных желез (сиалоз, сиалолитиаз, сиалоденит,
болезнь Шегрена)
Депрессия, лихорадка
Истощение, обезвоживание организма
Гипо- и авитаминозы А и В
Дефицит
железа
Гипоэстрогенизм (климакс), сахарный диабет, болезнь Симмондса
Прием лекарственных средств
Ионизирующем облучении челюстно-лицевой области
При затруднении носового дыхания (ложная)
Слайд 15 Гипосиалия развивается при:
Аномалиях развития или поражении слюнных желез
Депрессивных, лихорадочных
состояниях
Истощении, обезвоживании организма
Гипо-авитаминозах А и В
Дефиците железа
Гипоэстрогенизме ( климаксе), сахарном
диабете, болезни Симмондса
Действии холинолитиков (атропин)
Длительном приеме седативных, снотворных препаратов, антигипертензивных средств, антигистаминных, противотуберкулезных препаратов
Ионизирующем облучении челюстно-лицевой области
Слайд 16Последствия гипосаливации
Ксеростомия
Нарушение бактерицидной и очистительной функции слюны
Усиленное размножение микрофлоры и
образование зубного налета
Развитие кариеса
Развитие воспалительного процесса в полости рта
Нарушение вкусовых
ощущений
Нарушение начальных этапов гидролиза белков
Гипосекреция желудочного сока
Снижение инкреторной функции слюны – выделения факторов роста, паротина -S
Слайд 18Главные железы желудка
1 - слой слизь-бикарбонат;
2 - поверхностный эпителий;
3
- слизистые клетки шейки желез;
4 - париетальные клетки;
5 -
эндокринные клетки;
6 - главные клетки;
7 - фундальная железа;
8 - желудочная ямка.
Слайд 19Состав желудочного сока
Пепсиногены (главные клетки)
Соляная кислота и внутренний фактор Кастла
(париетальные клетки)
Муцин (поверхностные добавочные клетки)
Гастрин (G- клетки)
Гистамин (тучные клетки)
Серотонин (энтерохромафинные
клетки)
Соматостатин (D- клетки)
Слайд 20Фазы желудочной секреции
I фаза: сложно – рефлекторная (цефалическая)
раздражение М-холинорецепторов
(активация главных, париетальных, добавочных, тучных, энтерохромафинных
и G – клеток, торможение D – клеток)
II фаза: гуморальная ( желудочная и кишечная) гастрин 17, гастрин 34
Слайд 24Показатели секреторной функции желудка
(аспирационный фракционный метод)
Стимуляция секреции: гистамин 0,01 мг/кг
пентагастрин 6 мкг/кг
Слайд 25Вспомогательные регуляторы желудочной секреции
Активаторы:
АКТГ, ГК, СТГ, паратгормон;
гистамин
инсулин, глюкагон,
ПГ А, В, F2a
холецистокинин, мотилин
Ингибиторы:
соматостатин
вазопрессин
окситоцин
ПГ Е
ВИП, ГИП
эндогенные опиоидные пептиды
Слайд 26Причины гиперсекреции желудочного сока
Повышение тонуса блуждающих нервов
Избыточная продукция гастрина
Избыточное освобождение
гистамина
Дефицит соматостатина
Гиперкальциемия
Избыток кортикотропина, соматотропина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина, паратирина
Гиперплазия слизистой оболочки
желудка
Гиперреактивность париетальных клеток
Слайд 27Гиперсекреция желудочного сока
Повышение тонуса n. Vagus
Избыточная продукция гастрина
Избыточное освобождение гистамина
Дефицит
соматостатина
Гиперкальциемия
Избыток АКТГ, СТГ, ГК, инсулина, тироксина, паратирина
Гиперплазия слизистой оболочки желудка
Гиперреактивность
париетальных клеток
Слайд 28Гиперпродукция гастрина наблюдается при:
Ослабление антрального механизма торможения
Дефицит секретина - антагониста
гастрина
Застой пищи в желудке
Гиперкальциемия
Гипертонус вагуса
Гиперплазия антральных G-клеток или гастринома
Воспалительные процессы
в слизистой желудка
Слайд 30Последствия гиперсекреции
желудочного сока
Боли в подложечной области
Изжога
Задержка эвакуации химуса
Развитие гастритов,
дуоденитов
Развитие эрозий, язвенных дефектов
Слайд 31Гипосекреция желудочного сока
Понижение тонуса n.Vagus
Активация симпатической нервной системы
Недостаточная продукция гастрина
Избыточная
продукция ПГЕ2
Дефицит железа
Нарушение жевания в полости рта
Некоторая эндокринная патология (СД)
Некоторые
формы поражения ЦНС
Атрофия слизистой оболочки желудка
Слайд 33Последствия гипосекреции желудочного сока
Снижение переваривающей способности желудочного сока
Ускорение эвакуации химуса
Развитие
процессов брожения и гниения
Нарушение дуоденального пищеварения
Упорная диарея
Нарушение всасывания Fe
Возможно появление
изжоги
Возможно похудание, понижение сопротивляемости организма
Слайд 37Причины воспалительного поражения слизистой желудка
Алиментарные факторы
Токсические факторы
(экзогенные и эндогенные)
Ишемический фактор
Радиационный фактор
Инфекционный
фактор
Слайд 38Бэрри Маршалл и РобинУоррен (1984)
Слайд 42Основные компоненты
слизистого барьера
Слайд 43Классификация гастритов
(Сидней, 1996)
Острые
Хронические
Особые формы
Атрофические
Неатрофические
Особые формы
Аутоиммунные
Ассоциированные
с НР
Обусловленные другими
немикробными факторами
Ассоциированные
с НР
Лимфоцитарный,
Эозинофильный,
Гранулематозный,
Гипертрофический
(болезнь Менетрие),
Химические
(рефлюкс-гастрит)
Слайд 44Классификация гастритов по локализации
Атрофические гастриты
Антральные
Фундальные
Тотальные
(пангастрит)
Мультифокальный
(очаговый)
Слайд 45Аутоиммунный атрофический гастрит
Встречается редко – в 9% всех атрофических гастритов
Обусловлен
антителами к антигенам париеталь-ных клеток или к внутреннему фактору Кастла
Ранее
начало атрофического процесса
Атрофические изменения превалируют над воспалительными
Преимущественная локализация в фундальном отделе желудка (фундальный гастрит)
Выраженния гипоацидность в сочетании с высоким уровнем гастринемии
Частое сочетание с В12-дефицитной анемией
Редкая малигнизация
Слайд 46НР-ассоциированный атрофический гастрит
Встречается в 75-85% всех гастритов
Воспалительные изменения превалируют над
атрофическими
Секреторная функция может быть не нарушенной или даже повышенной (
на начальных этапах заболевания)
Развитие гипоацидности происходит в отсутствии гастринемии
Поражение слизистой локализуется первоначально в антруме ( антральный гастрит)
Склонен к трансформации в пангастрит
Имеет место кишечная метаплазия слизистой
Часто сочетается с язвенной болезнью
Часто малигнизируется
Слайд 47Патогенетическая сущность гастритов
Хронические гастриты - гетерогенная группа заболеваний, в которой
в результате длительного воспалительного процесса нарушается физиологическая регенерация эпителия, клеточное
обновление слизистой желудка , происходит ее дистрофия и структурная перестройка
Слайд 50Язвенное поражение слизистой
желудка и 12-перстной кишки
Острая язва
Хроническая язва
Вторичные
Симптоматические
язвы
Язвенная
болезнь
Пептическая язва
NB! Не всякая
язва
является признаком язвенной болезни
Слайд 52Причины острой язвы желудка
Длительный прием определенных лекарств
( НПВС,
ГК, ПАСК и др.)
Расстройство гемодинамики, обусловленное сердечно-сосудистыми заболеваниями
Выделение стенкой желудка
бактериальных токсинов при инфекционных болезнях
Длительные чрезмерные стрессовые ситуации
Некоторые эндокринные заболевания (гипер-паратиреоз, сахарный диабет, синдром Золлингера-Эллисона)
Коллагенозы
Некоторые заболевания крови (эритремия)
Слайд 54Резистентность слизистой оболочки желудка
Секреция
слизи
Секреция
бикарбоната
Процессы
регенерации
Адекватный
Кровоток
Синтез ПГ,
Факторов роста
Слайд 55Факторы агрессии желудочного содержимого
Гиперсекреция желудочного сока
Нарушение эвакуаторной функции желудка
Дуоденогастральный рефлюкс
Инфицирование
НР
Слайд 59«Язва желудка возникает не от того, что Вы едите,
а
от того,
что съедает Вас»
Мари Монтегю
