Równowaga kwasowo - zasadowa

35-44 nmol/l, jest określone jako stan równowagi między Pco2, a

stężeniem HCO3
H+(mEq/l) = 24 x (Pco2/[HCO3])
pH to ujemny logarytm dziesiętny stężenia H+ prawidłowo wynosi 7,36 – 7,44
wartość pH regulowana jest przez płuca, nerki, wątrobę i związki buforowe

H2CO3, który w płucach rozkłada się na H2O i wydalany

CO2
Mechanizm ten reaguje w ciągu kilku minut od zwiększenia H+

HCO3- łączy się z H+, powstaje H2CO3, a powstały w

wyniku dysocjacji CO2 dyfunduje do wnętrza komórek, gdzie łączy się z OH- i powstaje HCO3- przenoszony przez błonę okołocewkową do krwi.
Upośledzeniu wydalania H+ do cewki nerkowej następuje utrata HCO3- z moczem, co powoduje wystąpienie kwasicy metabolicznej
Kwasica oddechowa stymuluje resorpcję HCO3-
Odpowiedź nerkowa występuje po 6-12 h

44 mmHg
HCO3 = 22 – 26 mEq/l
BE = -3 do

+3 mmol/l

stężenia H+ w wyniku niewystarczającej wentylacji.
W odpowiedzi natychmiast aktywowany jest

bufor wodorowglanowy, a po kilku godz. kompensacyjne mechanizmy nerkowe osiągające max. działania po 3-5 dniach.
Obserwujemy nieprawidłowe PaCO2, a PaCO2 i pH zmieniają się w przeciwnych kierunkach (pierwotne zaburzenia oddechowe)

płucnych
zewnątrzpłucne: zaburzenia OUN, przewodnictwa nerwowego, mm. oddechowych, ściany klatki piersiowej,

górnych dróg oddechowych

stężenie HCO3- nie zmienia się
przewlekła – do zaburzeń gazometrycznych dołącza

zwiększone stężenie HCO3- i zwiększone BE

spadkiem stężenia H+ i wzrostem pH.
W ciągu kilku minut następuje

aktywacja układów buforowych, dochodzi do spadku HCO3-, a po kilku godz. uaktywniają się nerkowe mechanizmy kompensacyjne, co prowadzi do obniżenia HCO3- i BE

kwasicę metaboliczną
zaburzenia OUN
ciężka niedokrwistość
marskość wątroby

są zmniejszone.
Wartości pH i CO2 zmieniają się w tym

samym kierunku (pierwotne zaburzenia metaboliczne)

wielonarządowy, posocznica, choroby serca, ciężka niedokrwistość, astma, zatrucie CO, napady

drgawek, pheochromacytoma,
kwasica ketonowa: cukrzyca, alkohol, głodowanie
zatrucia: salicylanami, metanolem, glikoetylenem, paraaldehydem, toluenem

proksymalna nerkowa kwasica cewkowa, po przewlekłej hiperkapni
zmniejszone wydalanie kwasów przez

nerki: niedokrwienie nerek, hipoaldosteronizm, dystalna nerkowa kwasica cewkowa
dostarczanie kwasów: podaż aminokwasów zawierających HCl, podaż chlorowodoru w ciężkiej zasadowicy metabolicznej

wrażliwość na AK
hipotensja (upośledzenie kurczliwości, spadek pojemności minutowej serca, dylatacja

naczyń)
Wpływ na układ oddechowy
oddech Kussmaula (wzrost częstości oddechów, w małym stopniu objętości oddechowej)
zmniejszenie paCO2

(pseudoperitonitis)
Wpływ na nerki
zwiększona utrata K+
wzrost produkcji aldosteronu (retencja Na+ i

nerkową utratę K+)

10-12 mmol/l, a pH

drgawek) nie wymagają wyrównywania

8,4% NaHCO3 (ml) = BE x 0,3 x kg
do uzyskania

wartości pH >7,2
działania niepożądane
hipernatremia
hiperosmolalność
wzrost paCO2 (ryzyko kwasicy wewnątrzkomórkowej)
przesumięcie krzywej wiązania O2 w lewo

sodu
dawkowanie Tris (ml) = BE x 0,3 x kg
działania niepożądane
wywołuje

depresję oddechową (p/wskazany u chorych z własnym oddechem)
podanie poza naczynie powoduje martwicę tkanek
ryzyko kumulacji w oligo-, anurii

>26 mmol/l
obserwuje się kompensacyjną hipowentylacją pęcherzykową powodującą zwiększenie paCO2
(0,7 mmHg

na 1 mmol/l wzrostu HCO3-)

przewlekłej hiperkapni
nadmierna podaż wodorowęglanów
hiperaldosteronizm
ciężki niedobór potasu lub magnezu
uszkodzenie nerkowego wydalania

zasad
niewydolność wątroby

O2 w lewo

magnezu
acetazolamid (hamuje anhydrazę węglanową zwiększając wydalanie HCO3- z moczem)
hamowanie aldosteronu

podażą inh. ACE
podaż 0,2-0,4n kwasu solnego (20-30 mmolHCl/h) do siągnięcia pH<7,5