Сальмонеллы

Д. Д.

острое инфекционное антропозоонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, в общем

случае, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

1

году. Первый кто обнаружил данный вид бактерий, был Карл Йозеф

Эберт. У человека, который погиб от брюшного тифа, обнаружен был возбудитель в лимфоидных узелках подвздошной кишки и селезёнке.
В 1884 году была выделена чистая культура данной бактерии, благодаря Георгу Гаффки. Годом позже Дэвид Сэльмон в эпидемию чумы свиней выделил подобные микроорганизмы.
В начале двадцатого века микроорганизму был присвоен род, который включен в семейство Enterobacteriaceae. Название Сальмонелла, было получено в честь врача ветеринара Д. Сэльмона.
Данный микроорганизм представлен большой группой бактерий, классификация их изменялась по ходу новых открытий их строения и свойств.

2

(бактерии, которые не представляют опасности для человека)
Salmonella enterica (патогенные для

человека микроорганизмы)

3

Частой причиной кишечных инфекций выступает сальмонелла подвида Salmonella enterika enterika.

Она является возбудителем таких патологий, как:
брюшной тиф (Salmonella typhi);
паратифы А, В, С (Salmonella paratyphi);
сальмонеллёз (Salmonella typhimurium, newport, agona и др.

палочки (0,5–1х1–3 мкм) с закругленными концами.
Не образуют спор и капсул.
Грамотрицательные,

хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

Культура Salmonella enterica, окраска по Граму.

4

5,0 до 8,0 при оптимуме 37°С и рН 7,2—7,4.
Время инкубирования

16-24 часа (венозная кровь 16-20 ч, рвотные массы и моча 18-24 ч).
Не требовательны к питательным веществам.
Хорошо растут на простых питательных средах. На жидких средах дают равномерное помутнение. На мясо-пептонном агаре колонии более мелкие, чем у кишечных палочек, нежные, полупрозрачные, выпуклые, блестящие.

6

виде бесцветных колоний, так как не расщепляют лактозу, входящую в

состав среды.
На висмут-сульфитном агаре через 48 ч они образуют колонии черного цвета, оставляющие след после того, как их снимают петлей (кроме сальмонелл паратифа А).
Также для выделения сальмонелл подходят следующие среды:
Забуференная пептонная вода
Среда Раппапорта-Вассилиадиса
Селенитовая среда
Тетратионатный бульон
Ксилозо-лизин-дезоксихолатный агар
Бриллиантовый зеленый агар

Колонии сальмонелл на висмут-сульфитном агаре

7

их идентификации важно учитывать следующие биохимические свойства:
1) ферментация глюкозы и

других углеводов (маннита, мальтозы) до кислоты и газа (подвид S.typhi выделяет только кислоту),
2) отсутствие ферментации лактозы, сахарозы, салицина и мочевины,
3) реагируют с метилротом, продуцируют сероводород, индол (как правило) не образуют, - оксидаза отрицательны, каталаза положительны, реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна,
Согласно серологической классификации подавляющее большинство патогенных для человека сероваров (серотипов) сальмонелл относится к A, B, C, D и E группам. Сальмонеллы типируют по схеме Кауффмана-Уайта в реакции агглютинации. Для ее постановки применяют гипериммунные сыворотки или моноклональные антитела к сальмонеллам. На серотипировании основаны диагностика сальмонеллеза и эпидемиологический анализ возбудителей.

9

О-антиген — липополисахаридно-протеиновый комплекс, термостабилен, инактивируется под действием формалина, соответствует

эндотоксину бактериальной клетки.
Н-антиген белковой природы, термолабилен, легко разрушается спиртом и фенолом. Устойчив к действию формалина. На этом свойстве основано получение Н-диагиостикумов.
О- и Н-антигены у различных представителей сальмонелл неоднородны, что было положено в основу классификации этих бактерий.

10

С, D, Е и т. д. Каждая группа характеризуется наличием

определенного О-антигена (например, в группе В это «4»). Некоторые группы имеют общие О-антигены (например, группа А, В и D — «1, 12»). Сальмонелла тифа содержит Vi-антиген, который располагается более поверхностно, чем О-антиген, и может препятствовать агглютинации с О-сывороткой. Утрата его ведет к восстановлению О-агглютинации. Vi-антиген легко разрушается при кипячении культуры в течение 10 мин, при добавлении в среду фенола, выращивании микроба на искусственных средах.

У Н-антигенов сальмонелл различают I и II фазы. Первая фаза Н-антигенов различна у серотипов, входящих в одну группу (например, в группе S. paratyphi В— «в», a Salm. typhimurium — «і»). Такое разделение помогает дифференцировать отдельные типы сальмонелл в реакции агглютинации на стекле с монорецепторными сальмонеллезными сыворотками. В реакции агглютинации при взаимодействии Н-антигенов с соответствующими антителами проявляется крупнохлопчатая Н-агглютинация; О- и Vi-агглютинация мелкозернистая.

11

некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов:
термолабильные и термостабильные

энтеротоксины типа LT и ST;
шигаподобные цитотоксины.
Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток.
Токсин LT сальмонелл имеет структурное и функциональное сходство с LT энтеротоксигенных Е. coli и с холерогеном. Его м. м. 110 кД, он устойчив в диапазоне рН 2,0-10,0.
Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:
быстродействующего - продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен (при 100 °С сохраняется в течение 4 ч), действует в течение 1-2 ч;
замедленного - термолабилен (разрушается при 75 °С в течение 30 мин), вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 ч после введения.
Молекулярные механизмы диареи, вызываемой LT и ST сальмонелл также связаны с нарушением функции аденилат- и гуанилатциклазных систем энтероцитов.
Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолабилен, его цитотоксическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие - только цитотоксин.

13

к:
аминогликозидам (амикацину и гентамицину) чувствительных штаммов 98-99%,
карбапенемам (имипенему) 100%,

цефалоспоринам (цефтриаксону) 97,8%;
фторхинолонам (офлоксацину) 95,8%;
хинолонам (ципрофлоксацину) 88,9%;
хлорамфениколу 86,8%.
Меньшую чувствительность сальмонеллы проявили к ко-тримоксазолу (81,4%);
к препаратам пенициллинового ряда ампициллину 73,6%,
к ингибиторзащищенному препарату амоксициллину/клавуланату 86,4%.
Наиболее резистентны сальмонеллы к тетрациклину;

14

вариант в) гастроэнтероколитический вариант г) энтероколитический вариант

2) генерализованная форма в

виде
а) тифоподобный вариант б) септический вариант

3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное
4) субклиническая форма.

15

– пищевой, водный, контактный, редко воздушно-капельный.
Иммунитет моно-специфичен.
Входные ворота инфекции

– преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и ретикулоцитах.
Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток (чаще 12—24 ч).

16

– начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до

39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

17

мес.- 1 года.
18

испраж­нений больных, несколько реже — из рвотных масс и промывных

вод желудка, еще реже — из крови, мочи и желчи. Выделение сальмонелл из крови, костного мозга, спинномозговой жидкости, рвотных масс и промывных вод желудка подтверждает диагноз сальмонеллеза. У бактерионосителей сальмонеллы можно обнаружить в кале, моче, желчи.
Бактериоскопический метод: окраска по Граму
Серодиагностика
Определение резистентности к антибиотикам

19

желудок и кишечник. Проводится дезинтоксикационная и регидратационная терапия (внутривенно вводят

полиионные и кристаллоидные растворы): гемодез, полиглюкин, нео-компенсан и др. до 300-400 мл на введение. Солевые растворы (трисоль, квартасоль, ацесоль, хлосоль), быстро восстанавливающие водно-электролитный баланс, вводят внутривенно: при первом введении до 1,5-2 л частыми каплями или струйно; в дальнейшем количество вводимой жидкости регулируется с учетом потерь.
При отсутствии рвоты жидкость (глюкосолан и др.) дают в виде дозированного питья и обязательно после каждой дефекации. При значительном снижении АД вводят кардиотонические средства (кофеин, эфедрин, кордиамин, мезотон и другие препараты), корригирующие сосудистые нарушения.
При ИТШ внутривенно вводят глюкокортикоиды (преднизолон до 80-120 мг на введение). Антибактериальные средства при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не имеют решающего значения и от их назначения целесообразно воздержаться, тогда как при тифоидной и септико-пиемической формах антибактериальное лечение имеет ведущую роль (левомицетин, ампициллин, ампиокс, тетрациклин и др.; нитрофураны).
При энтероколитах лечебный эффект можно ожидать от назначения сульфаниламидов, сульфасалазина. Какого-либо заметного влияния на частоту формирования и длительность бактериовыделения антибактериальные средства не оказывают.

20

организация ветеринарно-санитарного надзора на бойнях, мясо- и птицекомбинатах, а также

бактериологический контроль мясной продукции, поступающей в нашу страну из-за рубежа.
Важна санитарно-просветительная работа.
Также нельзя забывать о соблюдении личной гигиены, тщательно выбирать и обрабатывать продукты для приготовления пищи.
Восприимчивы к сальмонеллезу все возрастные группы, но особенно дети до 1 года, у которых болезнь протекает с самой высокой летальностью.

21