Самарский государственный медицинский университет

у детей
педиатрический факультет

Доцент А.И.Кузьмин

(стафилококковой, синегнойной, стрептококковой и т. д.), протекающее с образованием

внутрилегочных полостей и склонное к присоединению плевральных осложнений.

пневмоний.Удельный вес деструктивной пневмонии в общей структуре прочих летальных исходов

у детей при гнойно-септической патологии достигает 50%.

Неадекватное лечение приводит часто к хронизации процесса у больных.

очаге
Характер гноя
Изменения в клиническом анализе крови

Staphylococcus aureus(Л.Пастер, 1880;Ф.Розенбах, 1884)

Аэробы, факультативные анаэробы, чувствительны к бактериофагам. Факторы патогенности: а)экзотоксины – гемолизин, лейкоцидин, некротоксин, энтеротоксин, летальный токсин; б)ферменты агрессии и защиты: коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, летициназа. В легких множественные очаги деструкции(сливные), на фоне обширных инфильтратов образование полостей(буллы, абсцессы), у детей раннего возраста – субкортикальные с ранним присоединением плевральных осложнений. Гной густой, желтовато-зеленоватый. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения и моноцитоз. Увеличение Ig M, а затем Ig G и Ig A, снижение Т-лимфоцитов и увеличение В-лимфоцитов. 

(Бильрот, 1874; Пастер Л., 1879).

Аэробы, факультативные анаэробы(не используют кислород для роста). Наиболее патогенен стрептококк А. Факторы патогенности: а)токсины - эритрогенный токсин, стрептолизин, лейкоцидин, некротоксин, летальный токсин; б)ферменты агрессии и защиты- стрептокиназа, гиалуронидаза, протеиназа и др. Наличие М-антигена – адгезия к слизистым оболочкам. Наиболее распространена форма воспаления в виде инфильтрата с незначительными некротическими изменениями. В бронхах и альвеолах лейкоцитарный эксудат. При воспалении с выраженным некрозом бронхов и легкого вокруг участка воспаления фиброзный эксудат, в бронхах гнойное воспаление, некрозы, в плевральной полости гнойно- фибринозный эксудат. Характерен лимфангит с распространением к корню легких и поражением регионарных лимфатических узлов. Соответственно пневмоническим очагам некротизируется и плевра. Гной на фоне некроза жидкий, водянистый, беловатый (сывороточный).

E., 1875; Schroeter,1886).Escherichia coli(Эшерих, 1885)
Неподвижные грамотрицательные палочки.

Факторы патогенности: а)токсины – гемолизин, энтеротоксин;б)ферменты агрессии и защиты – гиалуронидаза, летициназа, нейроаминидаза, РНК-аза, ДНК-аза.Вызывают адгезию и гемагглютинацию эритроцитов, инактивируют лизоцим. Грамотрицательная палочка, аэроб. Факторы патогенности: а)токсины - эндотоксин(оказывает энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие), экзотоксины(обезвоживание); б)пили – способствуют адгезии;в)микрокапсула – препятствует фагоцитозу. В легких очаги воспаления –инфильтраты негомогенной консистенции серовато-розового цвета с очагами некроза, которые сливаются в более обширные. Гистологическая картина острого васкулита с тромбозом, некрозом и образованием гнойника.Инфильтративно-деструктивная очаговая форма воспаления в легком, часто нежнедолевая или двухсторонняя, вторичного генеза с затяжным течением. Гной густой, тянущийся, с запахом горелого мяса. Эксудат гнойно-геморрагический, часто с характерным запахом. Лейкоцитоз, лимфопения, моноцитопения. Инфекция возникает на фоне иммунодефицита, отмечается снижение Ig G, количество Ig M в норме, количество Ig A увеличено, снижение количества Т-клеток (хелперов).Нормолейкоцитоз или умеренная лейкопения с резким сдвигом формулы влево и лимфопенией.

Pseudomonas, род Burholderia, род Stenotrophomonas)Подвижная грамотрицательная палочка,

аэроб. Факторы патогенности: а)токсины – экзотоксин(ингибирует синтез протеина, обуславливает клинику токсикоза), энтеротоксин, эндотоксин, гемолизин; б)ферменты агрессии и защиты – лецитиназа, липаза, коллагеназа, нейроаминидаза, β-лактамаза. Использует как источник питания фурациллин, нитрофураны, соединения фенола и др. антибактериальные препараты. В легких инфильтраты с участками некроза в центре. Зеленовато-голубая окраска повязки с запахом жасмина.

В.М.)
. Этиология: стафилококковые, стрептококковые, синегнойные и др. или смешанные.
II. Тип поражения(генез):

1. Первичная (аэрогенный путь инфицирования):
а) истинно первичная (осложнение бактериальной пневмонии); б)условно-первичная (наслоение на муковисцидоз, врожденные пороки развития легких).
2.Вторичная (гематогенный путь инфицирования).
III. Клинико-рентгенологические формы:
1. Легочные формы:
а) абсцесс; б) булла; в) инфильтративно- деструктивные (лобит).
2. Легочно-плевральные формы:
а)пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащевидный); б)пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный); в)пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный .
IV. Течение: острое, септическое, затяжное.
V. Периоды: острое прогрессирование, относительная стабилизация, остаточные изменения.
VI. Осложнения:
Сепсис.
Перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный). З.Медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая).
4.Медиастенит.
5.Кровотечение (легочное, легочно-плевральное, внутриплевральное; I, II, III степени).
VII. Хронические формы и исходы:
а) вторичные кисты легких (неосложненные, осложненные нагноением,
острым вздутием, прорывом в плевральную полость);
б) хронический абсцесс легкого;
в) хроническая эмпиема плевры;
г) бронхоэктазии (ателектатические, без ателектаза).
д) фибриноторакс

и данные клинического исследования:
характер кашля, количество

мокроты, изменение аппетита и другие жалобы, а также результаты физикального обследования, термометрии и т. д.
Общие клинические анализы крови и мочи.
Рентгенография легких в 2 проекциях - прямой и боковой на стороне поражения.
Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта
Ультразвуковое исследование (УЗИ) плевральных полостей.
Бронхоскопия.
Бактериологическое исследование мокроты, смывов с бронхов, содержимого из плевральной полости.
Рентгенотомография.

 

органов грудной клетки проводится в

случаях затрудненной дифференциальной диагностики.
Определяют объем циркулирующей крови, кислотно-щелочное состояние крови, а также газовые составляющие артериальной и венозной крови.
Иммунологическое исследование крови (иммуноглобулины классов М, G, А, Е, уровень циркулирующих иммунных комплексов, НСТ-тест (функциональная активность фагоцитов), Т- и В-лимфоциты. Определяют титр антител иммуноферментным анализом (ИФА) сыворотки крови к внутриклеточным инфекциям.
Торакоскопия

2.синдром дыхательных расстройств.
Маскирующие:
1.абдоминальный;
2.асмоидный;
3.нейротоксикоза.

пиотораксе, пиопневмотораксе.
Характе­ризуется скрытым началом: симптомы исподволь присоединяются к проявле­ниям

основного патологического процесса, постепенно отягощая состояние ребенка. Ухудшение общего состояния, вялость, апатия, исчезновение аппе­тита, бледность, серо-землистый оттенок, иногда легкая иктеричность кожных покровов, постоянная гипертермия или гектические размахи температурной кривой.

лейкоцитарного индекса интоксикации, гипокалиемия, метаболический и респираторный ацидоз.

В настоящее

время мы все чаще наблюдаем стремительное, молниеносное развитие синдрома интоксикации и дети погибают при явлениях острого септического (бактериального) шока.

из дыхания легочной паренхимы, бронхиального сброса. Отмечаются в той или

иной мере выраженности кашель, одышка, цианоз, беспокойство больного, вынужденное положение на пораженной стороне. Пульс слабый, тахикардия. При осмотре отставание пораженной стороны в акте дыхания, перкуторные и аускультативные изменения характерные для определенной формы ОДП.

половине), рвотой, задержкой стула или диареей. Такие дети иногда поступали

в приемное отделение хирургического стационара с диагнозом «острый аппендицит».

Поэтому всех детей раннего возраста с болями в животе необходимо тщательно обследовать на предмет респираторной патологии и при малейших признаках последней производить им рентгенографию грудной клетки.

При судо­рогах, потере сознания, менингизме в первую очередь необходимо устранить

гипертермию.
Обязательна рентгено­графия грудной клетки для уточнения характера из­менений в легких.

В редких случаях клинические симптомы при ОДП напоминают приступ брон­хиальной астмы. Ошибка в диагностике в этих случаях связана в основном с переоценкой возможно­стей общеклинических методов и пренебрежением рентгенологическим исследованием.

полости, быстро меняющие форму и размеры и склонные к самопроизвольному

обратному развитию. Возникновение происходит в период разрешения пневмонии, не сопровождается выраженными клиническими проявлениями, иногда влечет за собою осложнения в виде прорыва булл в плевральную полость с развитием пневмоторакса или в полость средостения – пневмомедиастинум. Рентгенологические проявления буллезной формы ОДП характеризуются воздушными тонкостенными образованиями с четкими границами

лица, грудной клетки появляется осиплость голоса (сдавление ветвей возвратного нерва),

прогрессируют нарушения гемодина­мики вплоть до развития воздушной экстраперикардиальной тампонады серд­ца, стремительно нарастают одышка и цианоз. Характерен внешний вид ребен­ка: подкожная клетчатка лица, шеи, туловища вздута, напряжена, веки и надбровные дуги резко вздуты, глаза закрыты.

с ознобами, частыми колебаниями температуры тела в пределах 1,5 —

2 °С, выраженными проявлениями интоксикации, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.
Данные физикального обследования зависят от величины абсцесса и степени его опорожнения: при заполненных (блокированных) абсцессах они соответствовали физикальной картине лобита, при частичном опорожнении наряду с большим количеством разнокалиберных хрипов изредка выявлялись полостные симптомы.
На рентгенограммах грудной клетки первоначально на фоне полисегментарного инфильтрата определяется округлое образо-вание высокой степени затемнения с провисающей нижней границей. При опорожнении абсцесса было видно полостное образование с уровнем жидкости, имеющее неровный внутренний контур

абсцесс легкого

дренирующийся через бронх

нарастающая интоксикация и дыхательная недостаточность.
Отмечают усиление голосового дрожания над

зоной поражения, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение перкуторного звука соответственно участкам инфильтрации, там же жесткое, бронхиальное дыхание, хрипы. В анализах крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, нейтрофилез, токсическая зернистость лейкоцитов, высокая СОЭ. Для рентгенологических проявлений характерны массивные затенения в пределах доли или более, раннее появление очагов просветления, отражающих деструктивные изменения в легочной паренхиме.

недостаточностью.
Физикально определяется классическая картина гнойного плеврита. Рентгенологическая картина пиоторакса

варьирует в зависимости от количества жидкости в плевральной полости.
При небольшом количестве жидкости одновременно с легочной инфильтрацией определяется пристеночное затемнение и за-темнение в области синусов

диафрагма
не видны

выражен: резкая бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника и акроцианоз,

по­верхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и одышкой до 60 — 80 в 1 мин, резкая тахикардия. Дети заторможены, иногда стремятся принять положение на больном боку. Отмечается отставание дыхательных экс­курсий на стороне поражения. Перкуторно в верхних отделах гемиторакса на стороне поражения определялся тимпанический тон, а в нижних — укорочение, дыхание значительно ослабленное или не проводится; хрипы, как правило, до расправления легкого не выслушиваются. Определяется смещение границ средостения в непораженную сторону.

Пиопневмоторакс.

наличием воздуха над гори­зонтальным уровнем жидкости, тени коллабированного легкого ближе

к средостению и более или менее выраженными признаками напряжения: смещение тени средостения, расшире­нием межреберных промежутков

воздух

гной

Коллабированное легкое на 1\2 объема

полость.
Гной в плевральной полости
Полость абсцесса
Инфильтрация в легком

обычно на фоне удовлетворительного состоя­ния ребенка ( буллы образуются в

фазе разрешения пневмо­нии) и сопровождается синдромом внутриплеврального напряжения. Период острых нарушений гемодинамики и дыхания более краток чем при пиопневмотораксе ( отсутствие гнойно-септических явлений, длительной гипоксии).
Осмотр ребенка выявляет отставание в акте дыхания и выбухание пораженной половины грудной клетки, смещение средостения в противоположную сторону, тимпанит и ослабление (отсутствие) дыхания на стороне поражения.

смещением средостения в здоровую сторону, полным или частичным коллапсом легкого,

наличием воздуха в плевральной полости (тотальное или частичное просветление, отсутствие легочного рисунка)

воздух

состояний: заболеваниями, при которых наблюдается развитие «синдрома напряжения» в грудной

полости, и острыми заболеваниями другой инфекционной природы или не связанными с развитием инфекции, но сопровождающимися сходными клиническими проявлениями, которые дают картину гнойного воспалительного процесса в организме.

кишечной непроходимостью, диафрагмальной грыжей.
Булла - с врожденными воздушными кистами и

отграниченным пневмотораксом.
Абсцесс - с опухолями, врожденными и приобретенными (эхинококковыми) кистами.
Лобит – с ателектазом.
Пиоторакс – с туберкулезным плевритом, со злокачественными опухолевыми процессами в средостении и плевре (лимфогранулематоз, лимфосаркоматоз, мезетелиома).
Пиопневмоторакс – с диафрагмальной грыжей.
Пневмоторакс – с лобарной эмфиземой, врожденной воздушной кистой легкого, осложненной напряжением.

дыхательных расстройств и интоксикации абдоминального синдрома, а также полостных изменений

на рентгенограмме в легочном поле возникает необходимость в дифференциальной диагностике с диафрагмальными грыжами.
При левосторонних диафрагмальных грыжах в грудную полость перемещается только желудок, который коллабирует легкое и занимает почти весь объем плевральной полости. Уровень в нем может симулировать пиопневмоторакс. Однако для грыжи характерно то, что при наличии дыхательной недостаточности отсутствуют температурная реакция и симптомы гнойной интоксикации, живот запавший(«ладьевидный»), в грудной полости можно выслушать перистальтику.

центру кисты

просвет бронха).
Симптом Гарсиа — Согюерса («свернувшееся одеяло» - хитиновая оболочка

после опорожнения кисты через бронх)

легочными формами ОДП
1.Абсцесс легкого:
Бронхоскопия
УЗ-ингаляции( муколитики, бронхолитики)
Постуральный дренаж,

ЛФК
2.Лобит(стадия разрешения)
Бронхоскопия
УЗ-ингаляции( муколитики, бронхолитики)
Постуральный дренаж, ЛФК
3.Булла
Лечебно-охранительный режим, профилактика осложнений.

в просвете бронхов гнойная мокрота

легочно-плевральными формами ОДП
1.Пиоторакс

Плевральная пункция
Дренирование плевральной полости(пассивная и активная аспирация), санационная торакоскопия
2.Пиопневмоторакс
Дренирование плевральной полости(пассивная аспирация, при коллабировании легкого – окклюзия бронха несущего свищ)
3.Пневмоторакс
Дренирование плевральной полости(пассивная аспирация, активная при небольших размерах бронхоплеврального свища)

рентгенологических данных и данных ультразвукового исследования. При наличии преимущественно воздуха

пункцию производят в третьем межреберье по среднеключичной линии, при преобладании жидкости – в 7 межреберье по задней подмышечной линии или 8-ом по лопаточной линии. Пальцами нащупывают межреберье в месте предполагаемой пункции, иглой диаметром не менее 1 мм, соединенной короткой силиконовой трубкой со шприцем прокалывают грудную стенку по верхнему краю нижележащего ребра предварительно сместив кожу кверху на 1 межреберье. У старших детей пользуются специальным устройством – Pleuuofix(B.BRAUN) , которым удобно удалять большие количества жидкости.

свищ

тактика?

— пассивная аспирация по Бюлау: 1 — использование «пальца» резиновой

перчатки в качестве клапана;
2 — резиновый «палец» с распоркой; б — пассивная двухбаночная аспирация

в — активная трехбаночная аспирация; г — комплекс системы активной аспирации спомощью водоструйных отсосов.

проявлениями; на фоне быстро нарастающей симметричной подкожной эмфиземы шеи, лица,

грудной клетки появляется осиплость голоса (сдавление ветвей возвратного нерва), прогрессируют нарушения гемодина­мики вплоть до развития воздушной экстраперикардиальной тампонады серд­ца, стремительно нарастают одышка и цианоз. Характерен внешний вид ребен­ка: подкожная клетчатка лица, шеи, туловища вздута, напряжена, веки и надбровные дуги резко вздуты, глаза закрыты.

гемостаза;
посиндромная терапия.

легкого после ОГДП

деструктивных пневмоний у детей?
3. Перечислите основных возбудителей деструктивной пневмонии у

детей и дайте им краткую клинико-микробиологическую характеристику.
4. . Перечислите основные и предрасполагающие факторы в патогенезе деструктивных пневмоний у детей у детей.
5. Изложите классификацию деструктивных пневмоний.
6. Какие синдромы встречаются у детей с различными формами деструктивной пневмонии?
7. Изложить диагностические приемы и методы у детей при подозрении на деструктивную пневмонию.
8. Перечислить и охарактеризовать каждую из форм деструктивной пневмонии у детей.
9. Изложите особенности лечения деструктивных пневмоний у детей.
10.Перечислить мероприятия по профилактике деструктивных пневмоний у детей.
 

1996. С.163 – 193.
Бисенков Л. Н., Попов В. И., Шалаев

С. А. Хирургия острых инфекционных деструкций легких. СПб.: ДЕАН, 2003. 400с.
Бычков В.А. Различные формы острой гнойной деструктивной пневмонии у детей, клиника, диагностика и лечение /В.А. Бычков, А.Б. Левин, Л.Г. Бондарчук.-М.,1994.
Детская оперативная хирургия: Практическое руководство/ под ред. Проф., д-ра мед. наук В.Д.Тихомировой. – СПб.: Информационно-издательское агентство «Лик», 2001С.106 – 167.
Детская хирургия: учебник/под ред.Ю.Ф.Исакова, А.Ю.Разумовского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. С 202 – 211
Исаков Ю.Ф. Сепсис у детей/ Ю.Ф. Исаков, Н.В.Белобородова.– М.: Издатель Мокеев, 2001.
Кузьмин А.И. Диагностика, лечение, исходы и профилактика деструктивной пневмонии у детей: Учебное пособие. – Самара, ООО ИПК «Содружество», 2006. – 108с.
Рокицкий М.Р. Хирургические заболевания легких у детей/ М.Р.Рокицкий. – Л.: Медицина, 1988.
Сигал Е.И., Жестков К.Г., Бурмистров М.В., Пикин О.В. и др./ред.Федоров И.В. Торакоскопическая хирургия. М., ИПК «Дом книги», 2012. С. 15 – 19, 228 – 255.
Хирургические инфекции: руководство/Под редакцией И.А.Ерюхина, Б.Р.Гельфанда, С.А.Шляпникова. – СПб: Питер, 2003.
Детская хирургия: национальное руководство/под ред.Ю.Ф.Исакова, А.Ф.Дронова. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. С.246 - 257.