Сепсис. Перитонит

нарушения целостности полых органов после хирургических вмешательств
Третичный – 9-10%, у

пациентов в критическом состоянии на фоне низкой иммунологической активности организма

с ациклическим течением, наличием очага гнойного воспаления и/или бактериемии, системной

воспалительной реакции организма и полиорганной недостаточности.

в США у 750 тыс. человек.

С 1979 по 2000 гг.

частоты септических осложнений увеличилась с 82.7 до 240.4 случаев на 100 тыс. жителей. В наибольшей степени возросла частота грибкового и грамположительного сепсиса.

Чаще всего сепсис осложняет легочные, абдоминальные и урологические инфекции

В 20-30% клинических случаев диагностированного сепсиса источник инфекции не выявляется

антибиотиков, в том числе и новых поколений
Возрастание роли в

качестве возбудителей условно-патогенных и ассоциированных микроорганизмов
Увеличение в человеческой популяции доли иммунологически компрометированных лиц.
Широкое применение инвазивных медицинских технологий (длительная катетеризация вен, ИВЛ, методы экстракорпоральной детоксикации)
Широкое использование в медицинской практике лекарственных препаратов с иммунодепрессивным действием

очень высокая летальность. В США сепсис занимает 10-е место среди

причин всех летальных исходов и 2-е место в ОРИТ большинства стационаров некардиологического профиля.

Ежегодно от сепсиса погибает 500 тыс. пациентов

В ОРИТ развитых стран 30% всех случаев диагностированного сепсиса заканчивается летально.

На эту статистику существенно влияет локализация очага инфекции

При абдоминальном сепсисе

летальность составляет 65-89%
При панкреатогенном- 73%
У больных септическим эндо- и миокардитом- около 70%
У пострадавших от травм в случае развития гнойно-септических осложнений- 40%
Обнаружение в крови пациентов ассоциаций микроорганизмов резко (в 2.5 раза) повышает уровень летальности у септических больных.

острой хирургической инфекции).

-Тонзиллогенный
-Отогенный
-Одонтогенный
-Гинекологический
-Урогенитальный
-Энтерогенный
Криптогенный

антибактериальной терапией и ожогами; наиболее высокая летальность)
 Staphylococcus aureus 
Streptococcus pneumoniae.
 Klebsiella

pneumonia
Enterobacter
 Proteus
  Bacteroides fragilis (наиболее частый возбудитель анаэробных бактериемий)

очага).

Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага).

14 суток)

Подострый сепсис (длится более 2 и не менее 12

недель)

Хронический (затяжной, рецидивирующий), длящийся более 3-х месяцев

отсутствие гнойных метастазов, быстрое течение

Септикопиемия- форма сепсиса, при которой ведущими

являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих органах и тканях.

Септический эндокардит- форма сепсиса для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

Хрониосепсис- характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений.

несоответствии между качеством противоинфекционного иммунитета и интенсивностью противоинфекционной нагрузки.

одной стороны провоспалительные цитокины, а с другой стороны - противовоспалительные

медиаторы. Баланс между двумя оппозитными группами во многом определяет характер течения и исход гнойно-септических заболеваний.
Дисбаланс цитокиновой регуляции приводит к дезорганизации иммунной системы.
Происходит генерализация воспалительного процесса, развивается ранняя полиорганная недостаточность, септический шок.

воспалительного ответа
3. Лабораторные маркеры системного воспаления (специфичным является повышение уровня

прокальцитонина, С-реактивного протеина, ИЛ-1, 6, 8, 10, ФНО)

Диагностика

отражение септической иммунной недостаточности, проявляется неуклонным нарастанием тяжести общего состояния

и появлением новых симптомов и синдромов в процессе развития болезни

процесса в хронический температура становится иррегулярной, не имеющей каких-либо закономерностей.

Лихорадочный период может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев, в конечной стадии сепсиса при выраженном истощении температура тела обычно нормализуется.
Потрясающие ознобы
Проливные поты

уплотнения (инфильтраты) с гиперемией кожи над ним )
Тахипноэ,

одышка, цианоз, шумы в сердце
Признаки нарушения сознания
3.ацикличность течения
Неуклонное нарастание тяжести общего состояния и появление новых симптомов и синдромов в процессе развития болезни

СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч
гипопротеинемия
5. исследование системы

свертывания крови
Истощение тромбоцитов
Потребление факторов свертывания
Вторичный фибринолиз
6. эхокардиография
Наличие вегетаций, потоков регургитации
Исследование проводится в динамике и особенно показано при отмене антибиотика
7. ИФА ВИЧ
8. УЗИ органов брюшной полости, КТ структур черепа
Поиск очагов отсевов

органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной

терапии и требующей назначения катехоламинов.

с нитевидным пульсом
Артериальная гипотония со снижением пульсового давления
Озноб, миалгии, потоотделение
Вначале

теплые с гиперемией, затем холодные и бледные кожные покровы
Психические расстройства
Рвота, понос
олигоанурия

ЦВД
Сниженное периферическое сопротивление
Повышенное АД
Сухие и теплые кожные покровы
Тахипноэ
Дыхательный алкалоз
Параметры гиподинамического

септического шока
Пониженный ОЦК
Пониженное ЦВД
Высокая периферическая сопротивляемость в микроциркуляции
Пониженное АД (устойчивая к лечению гипотония
Влажные, холодные, бледные или синюшные кожные покровы.

терапия

после уточнения нозологического диагноза и до получения результатов бактериологического исследования-

эмпирическая терапия.
Рекомендации по выбору эмпирического режима
- спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага
- условия возникновения сепсиса - внебольничный или нозокомиальный
- уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга
- тяжесть инфекции по наличию полиорганной недостаточности

основных симптомов инфекции
3. отсутствие признаков системной воспалительной реакции
4. нормализация функции

ЖКТ
5. нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарная формула

метаболизма
Коррекция расстройств гомеостаза
Снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов

снижении коагуляционного потенциала крови
Низкое перфузионное давление требует включение препаратов повышающих

сосудистый тонус и/или инотропную функцию сердца
Допамин (повышает АД за счет увеличения СВ с минимальным действием на системное сосудистое сопротивление- в дозах до 10 мкг/кг/мин).
В дозе выше 10 мкг/кг/мин- преобладает альфа-адренергический эффект, что приводит к артериальной вазоконстрикции
В дозе менее 5 мкг/кг/мин –стимулирует дофаминергические рецепторы в почечном, мезентериальном и коронарном сосудистом русле, что приводит к вазодилатации, увеличению гломерулярной фильтрации и экскреции натрия.
Норадреналин- повышает срАД и увеличивает гломерулярную фильтрацию
Применения адреналина должно быть ограничено случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

и начало респираторной поддержки.
При респираторном индексе выше 200 показания определяются

в индивидуальном порядке.

1.3-2.0 г/кг
Глюкоза 30-70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже

6.1 ммоль/л
Липиды 15-20% небелковых калорий
Противопоказания к нутритивной поддержке:

1. рефрактерный шоковый синдром
2. непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки
3.тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия
4.грубая некупируемая гиповолемия
5. декомпенсированный метаболический ацидоз.

(ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы)
Экстракорпоральная детоксикация
Антигистаминные препараты

Прочая терапия