Схема 1. Основные вопросы, решаемые судебно-медицинским экспертом при смерти от

отравления
Решаемые экспертом вопросы
Наступила ли смерть от отравления?
Каким ядом было вызвано

отравление?

Каким путем был введен яд в организм?

Каков механизм токсического действия яда на
организм?

Доза яда, введенного в организм?

в
окружающей среде
(сохраняемость)
Состояние организма:
Масса тела
Количество и характер
содержимого желудка
Возраст
Пол
Сопутствующая

патология
Индивидуальная
чувствительность
Общая сопротивляемость

Условия действия яда на живой организм

Пути введения
Распределение
Депонирование
Пути выведения из
организма

Условия окружающей
среды:
Температура
Влажность
Химические и
биологические активаторы

Комбинированное
действие яда:
Синергизм
Антагонизм

жидкость
(свободная форма)

(связанная форма)

Ткани, клетки

Биотрансформация

Депонирование

Экскреция

Пищеварительный
тракт
Рот
Толстая
кишка
Рвотные
массы
Экскреция
Воротная вена
печень
желчь
Внутри-
венный
Подкожный
Через
слизистую
оболочку
Через

кожу

Внутри
мышечный

Ингаля-
ционный

Легкие

Альвеолы

Кровь (другие жидкости организма)

альвеолы

Почки

Секреты
организма

Придатки
кожи

Слюна

Легкие

Мочевой
пузырь

Пот

Молоко

Моча

Выдыхаемый
воздух

Едкие яды
Деструктивные яды
Яды, действующие
на кровь
Функциональные яды

Бытовые
Самолечение
Передозировка
лекарственных веществ
Алкогольная,
наркотическая и иная
интоксикации
Пищевые

отравления

Укусы ядовитых
насекомых и животных

Суицидальные

Криминальные

Убийство

Приведение в
беспомощное
состояние

клеточных
мембран
Образование
кислых
радикалов
Метаболический
ацидоз
Разрушение
клеточной
оболочки
эритроцита
Перекисное окисление липидов

клеточных мембран

Деструкция протоплазмы клеток
(коагуляционный некроз)

Химический
ожог желудочно-
кишечного тракта

Химический
ожог дыхатель-
ных путей
и легких

Гипоксия

Токсическая
коагулопатия

Тромбоз
воротной вены

Кровоизлияния
и инфаркты печени

Гемолиз

Гемоглобинурийный
нефроз

— 20-40 мл, столового уксуса — около 200 мл.
Пути проникновения

уксусной кислоты в организм — ингаляционный, через слизистые оболочки и кожу и пероральный.
Основными причинами смерти больных в 1-2-е сутки становятся интоксикация
и шок (68%), на 1-3-й неделе — поражение дыхательных путей (20,5%),
в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии (16,5%),
вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6%),
некрозы поджелудочной железы.


МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

яда отмечается ярко-красная диффузная окраска кожных покровов, исчезающая в дальнейшем.

Может наблюдаться желтушное прокрашивание склер, кожных покровов, аорты, мозговой оболочки (в следствие гемолиза);
следы ожога в окружности рта могут отсутствовать. Всегда будут ожоги пищеварительного тракта. Ожог слизистой оболочки рта, глотки и пищевода в виде тусклых серо-бурых пленок, образованных пластами некротизированного эпителия, прочно связанных с подлежащими тканями. В более поздние сроки слизистая оболочка пищевода при легком надавливании отторгается пластами. В желудке ожог может поражать целые участки стенки или только вершины складок. Как правило, наблюдаются мелкоточечные кровоизлияния в подслизистый слой пищевода и желудка. Редко происходят перфорации стенки желудка.
морфологические изменения дыхательной системы наблюдаются довольно часто в виде ожогов слизистой оболочки гортани и надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов или выраженных воспалительных изменений в легких, нередко являющихся непосредственной причиной смерти. В патогенезе пневмоний ведущее значение имеет аспирация микробов и инородных масс из пищеварительного тракта, которая обусловлена нарушениями защитно-очистительной функции органов дыхания. Воспалительные изменения в легких развиваются обычно в ранние сроки интоксикации, когда клинически они еще не диагностируются. Поражения легких проявляются в виде очаговых или сливных бронхопневмоний, редко – геморрагических бронхопневмоний. Поражение органов дыхания в одних случаях служит непосредственной причиной смерти, в других – фактором, усугубляющим тяжесть течения интоксикации.
в печени отмечаются повреждения от некрозов центров отдельных долек до обширных инфарктов, сопровождающихся тромбами в ветвях воротной вены, которые к концу первой недели и позднее завершаются своеобразным очаговым «пигментным циррозом»;
изменения почек соответствуют картине острого гемоглобинурийного нефроза (при раннем осмотическом диурезе и ощелачивании плазмы накопления кровяного пигмента не наблюдается). На аутопсии у умерших от острой почечной недостаточности отмечают расстройства кровообращения в виде ишемии коры, юкстамедуллярного полнокровия, парезов вен пограничной зоны и пирамидок, недостаточность функции лимфатической системы почек, разрывы дистальных канальцев (тубулорексис);
изменения поджелудочной железы вплоть до панкреонекроза обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника;
в центральной нервной системе можно наблюдать так называемую метахроматическую субстанцию, располагающуюся вблизи миелиновых волокон. Иногда она встречается в больших количествах, что указывает на коллоидную декомпенсацию, вследствие чего некоторые вещества выпадают в осадок. Наряду с этим в головном мозге наблюдаются резкое полнокровие сосудов, перицеллюлярный и периваскулярный отек.

окраска кожных покровов, исчезающая в дальнейшем. Может наблюдаться желтушное прокрашивание

склер, кожных покровов, аорты, мозговой оболочки (в следствие гемолиза)

и пищевода в виде тусклых серо-бурых пленок, образованных пластами некротизированного

эпителия, прочно связанных с подлежащими тканями.
В более поздние сроки слизистая оболочка пищевода при легком надавливании отторгается пластами. В желудке ожог может поражать целые участки стенки или только вершины складок. Как правило, наблюдаются мелкоточечные кровоизлияния в подслизистый слой пищевода и желудка. Редко происходят перфорации стенки желудка.
Изменения поджелудочной железы вплоть до панкреонекроза обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника.

воспалительная инфильтрация
Окраска гематоксилин-эозином, х 50

действия уксусной кислоты.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

и мышечной оболочки. Сформирован лейкоцитарный вал, началось отторжение некротизированных участков.
Окраска

гематоксилин-эозином, х 50.

лейкоцитарной реакцией – признак поздней смерти.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100.

200.

обширных инфарктов, сопровождающихся тромбами в ветвях воротной вены, которые к

концу первой недели и позднее завершаются своеобразным очаговым «пигментным циррозом»

эссенцией
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

ожогов слизистой оболочки гортани и надгортанника, голосовых связок, трахеи и

бронхов или выраженных воспалительных изменений в легких, нередко являющихся непосредственной причиной смерти. В патогенезе пневмоний ведущее значение имеет аспирация микробов и инородных масс из пищеварительного тракта, которая обусловлена нарушениями защитно-очистительной функции органов дыхания. Воспалительные изменения в легких развиваются обычно в ранние сроки интоксикации, когда клинически они еще не диагностируются. Поражения легких проявляются в виде очаговых или сливных бронхопневмоний, редко – геморрагических бронхопневмоний.
Поражение органов дыхания в одних случаях служит непосредственной причиной смерти, в других – фактором, усугубляющим тяжесть течения интоксикации.

десквамация эпителия, лейкоцитарная реакция.
Окраска гематоксилин-эозином, х 50.

тромбов в венах.
Окраска гематоксилин-эозином, х 50

осмотическом диурезе и ощелачивании плазмы накопления кровяного пигмента не наблюдается).

На аутопсии у умерших от острой почечной недостаточности отмечают расстройства кровообращения в виде ишемии коры, юкстамедуллярного полнокровия, парезов вен пограничной зоны и пирамидок, недостаточность функции лимфатической системы почек, разрывы дистальных канальцев (тубулорексис).

некроза.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

некротический нефроз.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200.

Окраска ге­матоксилин-эозином, х 200

субстанцию, располагающуюся вблизи миелиновых волокон. Иногда она встречается в больших

количествах, что указывает на коллоидную декомпенсацию, вследствие чего некоторые вещества выпадают в осадок. Наряду с этим в головном мозге наблюдаются резкое полнокровие сосудов, перицеллюлярный и периваскулярный отек.

действие
Раздражающее
(прижигающее)
действие на
слизистые
оболочки и кожу
Блокада
SH-групп
Инактивация
ферментов
Паралич

ЦНС

Нарушение клеточного метаболизма

Деструкция клеток

Стоматит

Некронефроз

Колит

действие
Раздражающее
(прижигающее)
действие на
слизистые
оболочки и кожу
Блокада
SH-групп
Капилляротоксическое
действие
Гемолиз

Нарушение
клеточного
метаболизма

Деструкция клеток

Токсический гепатоз

Холеро-
подобный
гастро-
энтерит

Паралич
ЦНС

Коллапс

Гемоглобин-
урийный нефроз

мышьяка
Токсическая концентрация ртути в крови — более 10 мкг/л (1%),

в моче—более 100 мкг/л (10%), меди в крови— более 1600 мкг/л (160%), мышьяка в моче — более 250 мкг/л (25%).

Клиника
психоневрологические симптомы: возбудимость, бессонницу, раздражительность, диплопию, затруднение глотания, нарушение тазовых функций при отравлении гранозаном, депрессию или делирий, дезориентацию, ваготонию при отравлении тетраэтилсвинцом, ртутный тремор и ртутный эритизм при ингаляционных отравлениях парами ртути.
Ингаляция паров соединений цинка и меди вызывает «литейную лихорадку»: слабость, озноб, сухой кашель, температуру до 39-41° С, головную боль, бред, аллергическую сыпь на коже и зуд.
Для чрескожного отравления серой ртутной мазью характерен токсический дерматит (мелкоточечная папулезно-петехиальная, часто сливная зудящая сыпь в местах втираний, расчесы, фолликулит, лихорадка до 40° С).

митохондрий, развитие очагов кальцификации и интерстициальной воспалительной реакции. Макроскопически почки

большие, белые («сулемовая почка»). При развитии гемолиза возникает картина острого гемоглобинурийного нефроза.
В печени – диффузные центролобулярные некрозы, билиарный стаз, при гемолизе — «пигментный гепатоз» с очаговым некрозом.

желудка без лейкоцитарной реакции и кровоизлияний.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200
Эрозивный

гастрит – с множественными макроскопическими очагами поверхностного некроза слизистой, то есть не проникающего глубже мышечной пластинки слизистой. Глубокие слои слизистой полнокровны, отечны, с повышенным содержанием нейтрофилов.

и выраженного аутолиза.
Окраска гематоксилин-эозином, х 100

гематоксилин-эозином, х 100

(эффект Холдена)
Угнетение тканевых
биохимических
систем
Нарушение транспорта
кислорода
Гемическая гипоксия
Блокада цитохромов,
цитохромоксидазы
Образование

карбоксигемоглобина

Тканевая гипоксия

при
действии на
кожу и
слизистые
оболочки
Образование
MtHb
(перевод
Fe2+

в Fe 3+)

Гепато-
Токсиче
Ский
эффект

Торможение
диссоциации
окси
Гемоглобина
(эффект
Холдена)

Прямое
токсичес
кое
действие
на эри
троциты

Сосудо
расширя
ющее
действие
(нитриты)

Связывание
кислорода

Гемическая гипоксия

Нарушение осмотической
резистентности эритроцитов

Гемолиз

3-валентном
состоянии железа
Неспособность клеток воспринимать
кислород из крови
Угнетение тканевого дыхания
Нарушение

более
20 ферментных реакций
тканевого дыхания

Тканевая гипоксия (без аноксемии)

использованием для массового уничтожения людей в газовых камерах лагерей смерти

синаптической
передачи
нервных
импульсов
в мозге
Активация
системы
тормозного
медиатора
мозга

(ГАМК)

Поражение
капилляров
мозга

Нарушение
реологических
свойств крови

Гипоксия
мозга

Угнетение ЦНС

Паралич дыхательного центра

Нарушение капиллярного
кровотока мозга

веществ в
липопротеиновые комплексы мембран
Изменение проницаемости клеточных
мембран для различных

ионов

Связь молекул наркотических
веществ с водой

Адсорбция молекул наркотических
средств на клеточной мембране

Морфин, героин

Угнетение дыхательного и кашлевого центров

Возбуждение центра блуждающих нервов

Антихолинэстеразное действие

ЛСД

Нарушение обмена катехоламинов и
ацетилхолина

Нарушение обмена серотонина

Кокаин

Паралич дыхательного и сосудодвигательных
центров

2002) при остром отравлении наркомана трамалом.
Окраска гематоксилин-эозином, х 200

ЦНС
Паралич
дыхательного
центра
Нейролептики
Угнетение ретикулярной формации
Ганглиолитическое действие
Адренолитическое действие
Транквилизаторы
Торможение вставочных

нейронов таламуса

Холинолитическое действие

Антидепрессанты

Активация адренергических процессов

Блокирование холинорецепторов

Кардиотоксическое действие

Психостимуляторы

Истощение ЦНС

Кардиотоксическое действие

биотрансформации
этанола
(ацетальдегид,
уксусная кислота)
Первичный
кардиотоксический
эффект
Изменение
метаболизма
нервных клеток
Снижение

утилизации
кислорода

Нарушение
функции
медиаторных
систем

Метаболический
ацидоз

Угнетение ЦНС

Паралич дыхательного центра

на
слизистые оболочки
Резорбтивное действие
Действие целой
молекулы
Продукты метаболизма
Формальдегид
Муравьиная кислота
Нарушение
окислительного

фосфорилиро-
вания в сетчатке
и зрительных
нервах

Резкий
(некупируемый)
метаболический
ацидоз

Нарушение
процессов тканевого
дыхания

Тканевая гипоксия

слизистые
оболочки глаз,
дыхательных путей,
желудка и кожи (редко)
Резорбтивное действие
Кардиотоксическое
действие

(при
приеме внутрь в
очень больших дозах)

Наркотический эффект

Нарушение процессов
тканевого дыхания

Гипоксия мозга

Угнетение ЦНС

Паралич дыхательного центра

метаболизма
нервных клеток
Подавление процессов
окислительного
фосфорилирования
Аноксия головного мозга
Продукты биотрансформации
(оксалаты)
Симметричный

кортикальный некроз почек

Гликолевый нефроз

Гликолевый гепатоз

х 400

ЦНС
Нарушение тонуса сосудов
(преимущественно головного
мозга)
Накопление
ацетилхолина
Угнетение
активности
холинэстеразы
Паралич ЦНС
Нарушение

процессов
окислительного
фосфорилирования

Тканевая гипоксия

гематоксилин-эозином, х 100

оболочку
желудочно-кишечного
тракта
Резорбтивное действие
Наркотический эффект
Нарушение процессов тканевого дыхания
Паралич дыхательного центра
Угнетение

ЦНС

Гипоксия мозга

на
кожу
Резорбтивное действие
Угнетение
холинэстеразы
Прямой нейро-
токсический
эффект
Блокада
холин-
реактивных
систем
Инактивация
ряда
ферментов
Накопление

ацетилхолина

Нарушение процессов
передачи нервных
импульсов в синапсах

Прекращение
передачи
возбуждения с
двигательного
нерва на мышцу
(курареподобный
эффект)

Нарушение
обменных
процессов в
организме

Паралич ЦНС

кровоизлияния, начальная воспалительная реакция.
Окраска гематоксилин-эозинохм, х 50

или
животного происхождения,
ядовитыми по своей
природе
Отравления продуктами,
временно или

частично
ядовитыми

Отравление пищевыми
продуктами, содержащими
ядовитые растительные
примеси

Отравление пищевыми
продуктами, содержащими
примеси ядовитых
химических веществ

Расстройства
здоровья, возникшие
от употребления
пищи, содержащей
патогенные микробы
Интоксикации,
возникающие

при
употреблении пищи,
содержащей
бактериальные токсины

Расстройства здоровья,
возникшие в связи с
употреблением пищи,
пораженной грибами