Слайд 1Учреждение образования
«Гомельский государственный медицинский университет»
Кафедра нормальной физиологии
Щитовидная железа, ее гормоны
их физиологическая роль
Лекция для студентов 2 курса
Лектор доцент Штаненко Н.И.
ФИЗИОЛОГИЯ
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Слайд 2План лекции
1. Гормоны щитовидной железы
2. Гипертиреоз
3. Функциональная недостаточность щитовидной железы
4.
Паращитовидные железы
Слайд 4Строение щитовидной железы
тиреоглобулин
Слайд 5Строение щитовидной железы
Микроскопическое строение щитовидной железы:
1-фолликул; 2-кровеносный сосуд; 3- фолликулярные
клетки
(эпителий фолликулов); 4-околофолликулярные клетки.
Слайд 6 Этапы образования
тироксина
Гормонами щитовидной железы являются :
тироксин (Т4) и трииодтиронин (Т3).
Источником для биологического синтеза является аминокислота тирозин
Иодирование тирозина происходит в молекуле тироглобулина (процесс протекает в тироцитах фолликулов):
а) захват тироцитами йодида из плазмы крови
б) окисление йодида пероксидазой тироцитов
в) йодирование тироглобулина с образованием моно-
и дийодтирозинов
Конденсация 2 молекул йодотирозинов с образованием L-тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), (три - и тетрайодтиронинов )
Поступление тироглобулина в лизосомы и освобождение Т4 и Т3. Накопление тиронинов в коллоиде
Слайд 7ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МИТ-23%;ДИТ-33%;Т4-35%;Т3-7%
В ЖЕЛЕЗЕ
Т4 : Т3 = 10-20 :
1 СЕКРЕТОРНОЕ ОТНОШЕНИЕ
В ПЛАЗМЕ
своб.Т4 : своб.Т3 =
2 : 1
Т4
монодейодиназа
тканей
Т3
Слайд 8СЕКРЕЦИЯ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Эндоцитоз коллоида тироглобулина через апикальную мембрану
тироцитов
Гиролиз тироглобулина протеазой тироцитов
Секреция йодотиронинов в кровь
Слайд 9Транспорт гормонов ЩЖ
4. В крови гормоны щитовидной железы связываются с
транспортными белками (75-80% глобулин, 15% преальбумин, 5-10% альбумин), свободный Т4
в плазме составляет 0,05% от его общего количества.
5. В тканях происходит дейодирование Т3 и Т4 , выделяется 60-90% активного Т3, при этом может образовываться неактивный реверсивный Т3.
Слайд 10ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СВОБОДНЫЙ Т4 = 0,05%
СВЯЗАННЫЙ
С БЕЛКАМИ Т4 = 99,95%
ТИРОКСИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ГЛОБУЛИН - 75% ТИРОКСИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ПРЕАЛЬБУМИН - 15-20% АЛЬБУМИН - ОКОЛО 9%
СВОБОДНЫЙ Т3 = 0,5 %
СВЯЗАННЫЙ С БЕЛКАМИ Т3 = 99,5 ТИРОКСИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ГЛОБУЛИН - 99,499% АЛЬБУМИН - 0,001%
Слайд 11Регуляция
Деятельность щитовидной железы регулируется на 3 уровнях:
гипоталамическом
гипофизарном
тиреоидном
Слайд 12ГИПОТАЛАМО-АДЕНОГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ ОСЬ
ГИПОТАЛАМУС
АДЕНОГИПОФИЗ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИРЕОЛИБЕРИН
ТИРЕОТРОПИН
Т3 и Т4
ОРГАНЫ МИШЕНИ
Слайд 13ПРЯМЫЕ И ОБРАТНЫЕ СВЯЗИ В РЕГУЛЯЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
Гипоталамус
Аденогипофиз
Железа
Церебро-гипофизарный путь
Церебро-парагипофизарный путь
Обратные связи
Слайд 15РЕГУЛЯЦИЯ:
в случае сниженной продукции Т3 и Т4 уровни в крови
ТТГ и тиролиберина должны быть повышены;
избыток тиролиберина или ТТГ приводит
к гипертрофии и гиперплазии клеток щитовидной железы, повышенному захвату ими йода и ускорению синтеза Т3 и Т4;
введенные извне Т3 и Т4 и их избыточный синтез тормозят продукцию ТТГ.
Слайд 16Гормоны щитовидной и паращитовидной желез и их функции
Тироксин
Трийодтиронин
Стимуляция тканевого
обмена
Рост
и
дифференцировка
тканей
Стимуляция
катабализма
Стимуляция
расщепления
белка
Кальцитонин
Снижение содержания
Са2+ в крови
Стимуляция поступления
Са2+
в кости
Повышение содержания
Са2+ в крови
Стимуляция выхода
Са2+ изкости
Паратгормон
Паращитовидные
железы
Щитовидная
железа
Слайд 17
Рецепторы тиреоидных гормонов представлены несколькими независимыми пулами ядерных, цитоплазматических, митохондриальных
рецепторных белков и, возможно, белков плазматических мембран.
Слайд 18Механизм действия гормонов через рецепторы расположенные в цитоплазме клетки
Слайд 19ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ
1. Повышение размеров и числа митохондрий.
2. Индукция,
синтез и повышение активности многих окислительных клеточных ферментов
(НАД–специфическая цитратдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа, катепсинаргиназа и другие ферменты).
3. Повышают активность ферментов, участвующих в расщеплении углеводов. Поэтому интенсивность обмена углеводов возрастает.
4. Гормоны повышают проницаемость мембран.Повышают активности Na+ - K+ - насосов и возбудимости(в том числе митохондрий), что стимулирует обмен в митохондриях.
Слайд 20Тиреоидные гормоны имеют жизненно важное значение
Повышение энергетического обмена в тканях
и основного обмена организма
В митохондриях повышение ферментативной активности
сопровождается увеличением интенсивности энергетического обмена. В организме возрастает основной обмен.
В высоких концентрациях тиреоидные гормоны разобщают в митохондриях окисление и фосфорилирование, в результате возрастает образование свободной тепловой энергии на фоне усиливающегося дефицита АТФ в клетке, что лимитирует АТФ-зависимые процессы.
Слайд 21Тиреоидные гормоны имеют жизненно важное значение
Гормоны щитовидной железы совместно с
другими гормонами влияют на рост костей и созревание организма, особенно
мозга (т.е. физическое и психическое развитие). Затрагивая почти все процессы, способствуют пролиферации клеток, дифференциации скелетной и нервной систем.
Увеличивают экспрессию генов. Контролируют синтез РНК в ядрах клеток, регулируют синтез белка.
Обеспечивают нормальную генеративную функцию
Слайд 22Биологическое действие
1. Гормоны щитовидной железы оказывают положительное ино- и хронотропное
действие, повышают ЧСС, УО, МОК сердца и пульсовое давление -
(результат стимуляции аденилатциклазной системы,
усиления синтеза и экспрессии на мембранах миокардиоцитов адренорецепторов).
Слайд 23Биологическое действие
3. Гормоны щитовидной железы обладают слабым диабетогенным действием, усиливая
глюконеогенез и всасывание углеводов.
5. Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм
холестерина, липолитическую активность, синтез гемоглобина, диурез, мобилизацию кальция, выработку тепла, резорбцию витамина В12, образование витамина А.
Слайд 24МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
-АКТИВАЦИЯ ВСАСЫВАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КИШЕЧНИКЕ
- АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА И ГЛИКОЛИЗА В ПЕЧЕНИ - ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ЭФФЕКТОВ ИНСУЛИНА
- АКТИВАЦИЯ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В МЫШЦАХ И ЖИРОВОЙ ТКАНИ
Слайд 25МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ
БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН
- АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА БЕЛКА В МИОКАРДЕ И СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ
- АКТИВАЦИЯ ПРОТЕОЛИЗА В ДРУГИХ ТКАНЯХ
- ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА ГЛИКОАМИНОГЛИКАНОВ
Слайд 26МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ
ЖИРОВОЙ ОБМЕН
- МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРА (ЛИПОЛИЗ) ИЗ ЖИРОВОЙ ТКАНИ, УМЕНЬШЕНИЕ ЕЕ МАССЫ
- АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА,, КОНГЦЕНТРАЦИИ И ЭСТЕРИФИКАЦИИ ТРИГЛИЦЕРИДОВ
- АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА И ОКИСЛЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА
- СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
- АКТИВАЦИЯ РАЗРУШЕНИЯ СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ В ПЕЧЕНИ
Слайд 27МЕТАБОЛИЧЕСИКЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА
ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ
ПРОТЕОЛИЗ (разрушение белков)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЛИПОЛИЗ
ГИПЕРЛИПАЦИДЕМИЯ (нарушение соотношения липопротеидов плазмы
крови увел. содерж. свободных жирных кислот)
Слайд 28Роль гормонов щитовидной железы:
определяют развитие мозга плода и интеллект ребенка
в последующие годы жизни;
обеспечивают нормальный энергетический обмен;
повышают основной обмен.
стимулируют
синтез белка во всех клетках организма;
участвуют в углеводном обмене;
снижают уровень холестерина в крови;
влияют на иммунную систему;
обеспечивают комплекс адаптационных реакций;
контролируют процессы роста и созревания костного скелета;
определяют качество репродуктивного здоровья;
Слайд 29 Функциональные тиреоидные тесты:
Радиоиммунного анализа;
Определение холестерина в
сыворотке крови.
Исследование основного обмена.
Сканирование ЩЖ позволяет установить ее
расположение и дифференцировать узловой зоб от токсического.
УЗИ-исследование позволяет выявить узлы и кисты в ЩЖ.
Слайд 32Гипертиреоз
Базедова болезнь
- тиреотоксикоз
При повышенной секреции тироксина увеличенной щитовидной железой
развивается гипертиреоз. Крайняя степень гипертиреоза называется тиреотоксикозом или Базедовой болезнью
1. Характеризуется повышением основного обмена, скорости синтеза и катаболизма белков, жиров, углеводов, нарушениями терморегуляции - усилением теплопродукции, водно-солевого обмена, дефицитом внутриклеточной АТФ.
Слайд 33
Тиреотоксикоз – состояние, вызванное стойким повышением уровня тиреоидных гормонов.
Слайд 34Наиболее характерные признаки изменения обмена веществ при гипертиреозе
Повышение основного обмена
Активация
катаболизма белка
Активация обмена холестерина
Отрицательный азотистый баланс
Усиление липолиза, мобилизация жира из
депо
Усиление гликогенолиза
Слайд 35Главные проявления тиреотоксического криза
Слайд 36Признаки нарушения функции нервной системы и психической деятельности при гипертиреозе
Слайд 37Признаки растройства ССС при гипертиреозе
Слайд 40Гипертиреоз
( Базедова болезнь)
Для больных характерны повышенная возбудимость, неустойчивое настроение,
истеричность, плаксивость.
Повышенная чувствительность миокарда к катехоламинам приводит к тахикардии,
которая резко возрастает при волнении, физической нагрузке.
Слайд 41Экзофтальм
(пучеглазие)
при
гипертиреозе
Слайд 43Наиболее характерные «глазные симптомы» гипертиреоза
Слайд 45Лечение:
1) препаратами, тормозящими работу щитовидной железы, тиреостатиками (например, Тиамазол).
2) хирургическое
лечение
Слайд 47Гипотиреоз
. Различают:
1) первичный (при поражении щитовидной железы)
2) вторичный (при
поражении гипофиза и/или гипоталамуса)
Слайд 48Причины гипотиреоза (первичного):
1) оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы;
2) лечения
токсического зоба радиоактивным йодом;
3) лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов,
расположенных на шее;
4) использования йодсодержащих лекарственных препаратов;
5) приема глюкокортикоидов, эстрогенов, андрогенов, сульфаниламидных препаратов;
удаление щитовидной железы.
6) Опухоли, острые и хронические инфекции, тиреоидит (воспаление щитовидной железы), абсцесс, туберкулез, саркоидоз.
7) Гипоплазия
Слайд 49Причины гипотиреоза (вторичного):
1) воспалительные или травматические поражения гипофиза и/или гипоталамуса
(опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическое удаление или разрушение гипофиза)
Слайд 50Основные причины вторичного и постжелезистого гипотиреоза
Дефицит, дефект тиролиберина
Гипореактивность клеток-мишеней к
Т3, Т4, ТТГ
Гипопитуитаризм (дефицит ТТГ)
Инактивация в крови Т3, Т4, ТТГ
Избыточное
образование реверсивного Т3 из Т4
Слайд 51Недостаточность щитовидной железы приводит к заболеваниям
1. КРЕТИНИЗМ
2. ИДИОТИЗМ
3. МИКСЕДЕМА
Врожденный
гипотиреоз приводит к кретинизму.
Заболевание в более зрелом возрасте вызывает заболевание
микседему.
Она проявляется в:
1) снижении интенсивности основного обмена, потребления кислорода
2) легочной вентиляции 3) ЧСС 4) температуры тела
Слайд 52Недостаточность щитовидной железы
Отсутствие гормона в раннем детстве приводит к значительной
задержке физического и умственного развития (кретинизму или вплоть до полной
умственной несостоятельности - идиотизму).
Слайд 54Cretinism - Congenital hypothyroidism
КРЕТИНИЗМ
Слайд 55Наиболее частые причины спорадического кретинизма
Отсутствие, недоразвитие щитовидной железы
Мутация генов тиролиберина
Тяжёлый
гипертиреоз у матери во время беременности
Мутация гена ТТГ
Врождённый дефицит и/или
дефект синтеза Т3, Т4
Врождённая гипореактивность клеток-мишеней к Т3, Т4
Слайд 56Недостаточность щитовидной железы
у взрослых приводит к замедлению метаболичесих процессов, снижению
основного обмена и температуры тела, брадикардии, гипотонии, замедляется реакция на
раздражители из окружающей среды. Этот синдром называется микседемой и снимается назначением гормона щитовидной железы тироксина.
Слайд 57Симптомы гипотиреоза:
1) Самым первым и характерным симптомом является увеличение железы
в размере!
2) снижается психическая активность
3) движения становятся замедленными
4) масса тела
увеличивается за счет накопления под кожей полужидкого экссудата
5) лицо и веки отекают
6) язык набухает
7) кожа становиться грубой, выпадают волосы и редеют брови.
Слайд 60
Лечение:
применении лекарственных препаратов, являющихся синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы (тиреоидные
препараты)
Слайд 61Наиболее характерные признаки изменения обмена веществ при гипотиреозе
Слайд 62Эндемический зоб – заболевание, встречающееся в определенных географических районах с
недостаточностью йода в окружающей среде и характеризующееся увеличением ЩЖ.
Слайд 64Критерии оценки выраженности йодной эндемии в той или иной местности:
распространенность
зоба (по данным пальпации);
по объему щитовидной железы (по данным УЗИ);
по
уровню тиреотропного гормона (ТТГ);
по концентрации тиреоглобулина;
по медиане йодурии.
Слайд 65Зоб оказывает механическое давление на соседние органы, изменяет объем шеи,
в результате чего может сопровождаться следующими симптомами:
неприятные ощущения в
области шеи при застегнутом воротнике;
чувство давления, комка в горле;
визуальное увеличение шеи;
затрудненное глотание;
частое покашливание;
охриплость голоса.
Слайд 66
Способом профилактики патологии щитовидной железы в эндемических зонах является назначение
иодида натрия с пищей.
Слайд 67
Профилактика
эндемического зоба:
Массовая;
Групповая;
Индивидуальная.
Слайд 68Гормоны щитовидной и паращитовидной желез и их функции
Тироксин
Трийодтиронин
Стимуляция тканевого
обмена
Рост
и
дифференцировка
тканей
Стимуляция
катабализма
Стимуляция
расщепления
белка
Кальцитонин
Снижение содержания
Са2+ в крови
Стимуляция поступления
Са2+
в кости
Повышение содержания
Са2+ в крови
Стимуляция выхода
Са2+ изкости
Паратгормон
Паращитовидные
железы
Щитовидная
железа