Шок. Гиповолемический и кардиогенный шок. Диагностика, дифференциальная

терапия шока различной этиологии.

неспецифическую, общепатологическую реакцию организма в ответ на острое нарушение кровообращения,

метаболические расстройства.
По патогенезу два типа шока – кардиогенный, вызываемый первичными нарушениями контрактильности миокарда, и гиповолемический (некардиогенный) – как результат первичного нарушения кровообращения.

резкого воздействия экзо- или эндогенных факторов на уравновешенный до того

времени организм, характеризующееся общими гемодинамическими, гемореологическими и метаболическими расстройствами.

клинике от известных нозологических форм.
Поэтому шок не может быть

причиной смерти, причиной смерти является фактор, вызвавший состояние шока.
Шок – лишь патологическое проявление системной реакции организма на шокогенный фактор, иногда в сочетании с болевым синдромом, переходящий, так называемый, «шоковый порог», за которым кровотечение становится геморрагическим шоком, септицемия – септическим шоком, травма – травматическим шоком.

для развития общей ответной реакции организма;
• Уменьшение эффективно циркулирующего

объема крови с уменьшением микроциркуляции – «несоответствующая перфузия тканей»;
• Возникновение расстройств клеточного метаболизма – «несоответствующий клеточный метаболизм»;
• Потенциально смертельный характер поражения при начальной анатомической и функциональной целостности нейроэндокринной системы.

обморок, кома, коллапс.
Обморок – кратковременная неполная потеря сознания, чаще

всего, вследствие резкого расширения сосудов мышц нижних конечностей, со снижением артериального давления, брадикардией (при шоке – тахикардия), побледнением кожных покровов, холодным потом. Без какого-либо лечения больной приходит в себя.

а затем выключением вегетативных функций, понижением или выключением коррелирующих функций

в результате первичного поражения головного мозга.
В поздней стадии шок может сопровождаться комой.

объемом циркулирующей крови, обычно в результате расширения сосудов, приводящий к

выраженной гипотонии и даже иногда - к потере сознания, в то время как при шоке гемодинамические расстройства обусловлены спазмом сосудов, волемическими перемещениями, нарушением метаболизма клетки.
Отсюда и прямо противоположные способы лечения шока и коллапса.

органов и тканей, доставки кислорода и энергетических субстратов, что приводит

к переходу аэробного метаболизма в анаэробный.
Нарушение клеточного метаболизма сопровождается усилением перекисного окисления, образованием свободных радикалов (супероксид, оксид азота и др.) повреждением митохондрий, нарастанием апоптоза и некроза клеток.

энергообразования нарушается работа калий/натриевого насоса и в клетку поступают ионы

водорода и натрия, удерживая вокруг себя несколько молекул воды, а ионы калия покидают клетку и выводятся с мочой из организма.
Поэтому в клинике возникает проблема восстановления калиевого баланса.

развитием метаболического ацидоза и уменьшением рН крови ниже 7,37.
В

зонах гипоперфузии и нарастающей гипоксии повреждается эндотелий.
Ряд медиаторов способствуют повышению проницаемости эндотелия с перемещением плазменных белков и воды в интерстициальное пространство.
Интенсивная терапия, направленная на улучшение кровообращения и транспорта кислорода, приводит к развитию реперфузионного синдрома.

кровообращения и, чем выраженнее и длительнее был период гипоксии, тем

тяжелее течение реперфузии.
Прямые гипоксические повреждения и реперфузия являются причиной дисфункции органов. Если дисфункция касается двух или более органов, то говорят о развитии полиорганной недостаточности (ПОН).

вязкость крови;
• функциональная активность сердца;
• состояние тонуса сосудов.

понятию «волемия».
Нормоволемия означает соответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого

русла.
Гиповолемия – состояние, характеризующееся уменьшением ОЦК по отношению к нормальной емкости сосудистого русла.
Гиперволемия – увеличение ОЦК по отношению к нормальной емкости сосудистого русла.

за одно сокращение. Величина ударного объема сердца определяется количеством крови,

возвращающимся к сердцу (венозный возврат) и сократительной способностью сердца.
Давление крови в полостях сердца в конце диастолы составляет преднагрузку на сердце. Периферическое сопротивление, которое преодолевает сердце, составляет постнагрузку.
Минутный объем сердца: МО = УО x ЧСС мл/мин.

кровотока, снижении доставки кислорода к клеткам, с развитием гипоксии, снижением

энергообразования в цикле Кребса и метаболическим ацидозом.
В последующем, при развитии метаболического ацидоза, происходит снижение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, кровь скапливается в капиллярах, где повышается гидростатическое давление и происходит усиление фильтрации жидкости в интерстициальное пространство.

время стадий шока через следующие «состояния агрегации»:
• жидкое, т.е.

состояние, при котором кровь и внеклеточная жидкость могут шунтироваться;
• жидкое с повышенной вязкостью, при котором имеется застой «кислой» крови в сгустках (sludge) в зоне микроциркуляции, в венозном русле;
• желефицированное в рассеянных микро- или макротромбах (ДВС-синдром), развитие сладж- синдрома.

вида шока.
I. Гиповолемический – в результате первичного уменьшения объема

циркулирующей крови или увеличения емкости сосудистого русла (вазодилятация). Иногда это состояние называют дистрибьютивным, перераспределительным, вазогенным шоком.
II. Кардиогенный – снижение производительности сердца.

циркулирующей крови по отношению к емкости сосудистого русла при кровопотере,

неадекватном потреблении жидкости, токсикоинфекции, повышенной перспирации и др.

сосудистый эндотелий неограниченно проницаем для воды и растворенных в ней

молекул с низкой молекулярной массой (электролиты, глюкоза и др.). Молекулы белков имеют большую массу и не могут свободно проникать через эндотелиальный барьер.
При повышении проницаемости (гипоксия, действие бактериальных эндотоксинов и др.) увеличиваются расстояния между клетками эндотелия и крупные молекулы белка проходят из сосудистого пространства в интерстициальное по градиенту концентрации.
Поскольку белки гидрофильны, то вместе с молекулой белка в интерстиций уходит вода.

шока лежит вазодилятация (как артериолярная, так и венулярная). При этом

возникает несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. В результате действия медиаторов происходит снижение сократительной способности миокарда и объемной скорости кровотока в микроциркуляторном русле.

правило, смешанный характер, что требует проведения динамического лабораторного мониторинга электролитного

состава эритроцита, плазмы и мочи;
• выбор объема и состава инфузионных сред осуществляется индивидуально на основании вида дисгидрии, конкретизации ее превалирующего вида - несоответствие объема и качества инфузионной терапии виду дисгидрии усугубляет тяжесть состояния больного, вплоть до летального исхода.

кровообращения.
Эта реакция осуществляется за счет активации симпато-адреналовой системы при

снижении артериального давления.
В результате стимуляции симпатической нервной системы возникает вазоконстрикция (спазм артериол, прекапилляров и венул) в области кожных покровов, в мышечной ткани, в ряде спланхнических органов.

приводит к спазму этих же отделов микроциркуляторных сосудов.
Результатом этой

компенсаторной реакции является восстановление соответствия емкости сосудистого русла уменьшившемуся объему циркулирующей крови, что и поддерживает кровоток в организме.
За счет этой реакции может эффективно компенсироваться до 25% кровопотери.

норадреналин, соответственно, в органах имеются адренорецепторы, стимуляция которых сопровождается различными

эффектами. Снижение давления в капиллярах (при спазме прекапилляров и артериол) сопровождается поступлением внесосудистой жидкости (воды) в просвет капилляров (согласно действию сил Старлинга).
Это вторая мощная компенсаторная реакция – аутогемодилюция, обеспечивающая увеличение ОЦК.
Увеличению ОЦК способствует также уменьшение потерь жидкости с мочой и потоотделением.

с уменьшением фильтрационного давления в почечных клубочках, но и в

связи с увеличением концентрации альдостерона, способствующего увеличению реабсорбции натрия в почках, а, соответственно, и воды.
Стимулом к увеличению секреции альдостерона является увеличение концентрации ренина и ангиотензина в плазме.
Кроме того, повышение осмотического давления плазмы в результате накопления различных веществ, помимо электролитов (натрия): глюкозы, мочевины, недоокисленных продуктов обмена, гормонов и др., является стимулом к повышению секреции антидиуретического гормона (АДГ).

периферического кровотока в большом массиве тканей при централизации кровообращения приводит

к снижению доставки кислорода к этим тканям и развитию гипоксии.
При этом в клетках накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз с нарушением свойств клеточных мембран, что ведет к поступлению в клетку натрия (по градиенту концентрации), накоплению в клетках воды, парезу кишечника, нарушению гемостаза и реологических свойств крови.

индикатора (краска Эванса, радиоактивный йод и хром). Однако в условиях

централизации кровообращения при шоке указанные методы не достоверны.
В практической работе диагностика степени гиповолемии осуществляется в результате анализа косвенных клинических признаков: цвет и влажность кожных покровов, уровень центрального венозного давления – ЦВД (косвенно: по степени набухания шейных вен) и артериального давления (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхательных движений (ЧДД).

покровов, снижается амплитуда плетизмограммы (ПГ), фиксируемой пульсоксиметром.
Спазм сосудов почек

ведет к уменьшению фильтрации и, соответственно, к снижению диуреза, что также может быть использовано в качестве критерия гиповолемии. Нормальная минутная скорость диуреза – 1,5-3 мл/мин.
Таким образом, диагностика гиповолемии не может основываться на одном каком-либо критерии и требует анализа клинических данных, гемодинамических (АД, ЦВД, ФПГ), температурных изменений и изменений диуреза.

в зависимости от интенсивности, быстроты и длительности кровопотери, является прототипом

эволюции шока всех типов.

чрезвычайно затруднено: информативность клинических признаков – цвет кожных покровов, пульс,

артериальное давление, величина кровопотери – очень низкая; применение этих показателей может быть не только при шоке, а использование других методов исследования практически невозможно.

и тяжелой степеней.
Шок легкой степени характеризуется умеренной тахикардией, невыраженным

снижением артериального давления, умеренным спазмом периферических сосудов в виде холодных и бледных конечностей, уменьшением объема крови на 10–25 %.
Геморрагический шок средней степени характеризуется тахикардией до 110–120 уд/мин, мягким пульсом, бледностью кожных покровов, олигурией, уменьшением объема крови на 25–35%.
При шоке тяжелой степени тахикардия превышает 120 уд/мин, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст., цианотичные и холодные конечности, объем крови снижен более чем на 35%.

шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального

давления).
Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5.
При ШИ = 0,8–1,0 – дефицит ОЦК составляет 10%,
при ШИ 0,9–1,2 – 20%,
при ШИ 1,3–1,4 – 30%,
при ШИ выше 1,5 – 50% и более.

в ответ на травму, ранение, сдавление, операционную травму, проявляющихся бледностью,

холодной влажной кожей, спадением поверхностных вен, изменением психологического статуса и снижением диуреза.
Это состояние может развиться от сочетания этиологических факторов (переломы, ранения, размозжение мягких тканей, плазмо- и кровопотеря, инфекция и пр.), приводящих, в конечном счете, к гиповолемии, нарушению микроциркуляции, тканевого газообмена и метаболизма.

оценки тяжести шока классификация, по которой шок оценивается по четырем

группам показателей, характеризующих: снижение эффективности гемодинамики (по артериальному давлению); обширность и характер повреждений; ориентировочный объем кровопотери и степень утраты сознания.
Но эта классификация тоже предназначена для приблизительной оценки тяжести шока, развивающегося, в основном, у здоровых людей в возрасте 18-30 лет.

возникающих как осложнение септицемии, сепсиса, инфицирования ран, мочевых, верхних дыхательных

путей, полости рта и пр.

в основном, два фактора:
1. Этиологический, вызвавший состояние – это

грамположительная (более доброкачественная), или грамотрицательная (более злокачественная) аэробная, или сегодня чаще выявляемая анаэробная флора.
2. Реальная (диарея, рвота, свищи, наружные кровотечения, чрезмерная перспирация) или относительная потеря жидкости из-за задержки ее в тканях, в так называемом «третьем пространстве» (панкреатит, перитонит, непроходимость кишечника).

в результате расширения сосудов (артерий и вен), развития синдрома малого

выброса, уменьшения венозного притока, замедления кровообращения в артериоло-капиллярной системе, повышения вязкости крови и возникновения явлений sludge.
Застой в зоне микроциркуляции способствует выделению тромбопластина кровяными пластинками, агглютинации тромбоцитов, стимуляции свертывающей системы и развитию ДВС-синдрома.

антибиотиков, которое позволило сделать постепенный отбор наиболее вирулентных и наиболее

устойчивых возбудителей;
концентрация большого числа больных в реанимационных отделениях с устойчивыми инфекциями;
расширение показаний к крупным оперативным вмешательствам больным с высокой степенью операционного риска (диабет, цирроз печени, злокачественные заболевания, преклонный возраст);
повышение числа случаев тяжелой политравмы;
широкое использование стероидов, иммунодепрессантов, химио-лучевой терапии;
внедрение в клиническую практику катетеризации магистральных сосудов, органов, дренирования полостей, зондирования, эндоскопических исследований, интубаций и пр.

• тахикардия с нитевидным пульсом (130–150 уд в мин);
•

артериальная гипотония (ниже 80 мм рт. ст.);
• озноб, миалгия;
• теплая, сухая кожа – вначале; холодная, влажная – позже;
• бледные, иногда желтушные кожные покровы, позже – цианоз;
• нейропсихические расстройства;
• угнетение дыхания, нарушение функции печени;
• рвота, понос (зеленый, кровянистый);
• олигоанурия.

последующим развитием тяжелых дыхательных, сердечных, кожных, пищеварительных, неврологических, геморрагических проявлений.

немедленного типа (повышенная чувствительность) на действие любого вещества, имеющего антигенный

характер, в отличие от аллергии, которая является патологической ответной реакцией на действие определенного антигена.
Возникновение анафилактического шока включает иммунологический этап (конфликт между антигеном и заранее образованным антителом), биохимический этап (поток вазоактивных веществ, которые немедленно активируются конфликтом антиген-антитело) и висцеральный этап, который выражается клинически и морфологически.

анафилактических веществ, как гистамин, серотонин, брадикинин и метаболиты арахидоновой кислоты

– лейкотриены С4, Д4, Е4 (медленно реагирующая субстанция анафилаксии – SRS-A).
Нередко после первичного введения белковых (вакцина, молоко), коллоидных препаратов (декстраны, поливинилпирролидон, желатин, кровь и т.п.), лекарственных препаратов, приема консервированных пищевых продуктов, образующих гистамин, возникает клиническая картина анафилактического шока, но без конфликта антиген-антитело, а только за счет биохимического звена вазоактивных веществ.
Эти виды шока иногда называют протеиновым, гистаминовым, гемотрансфузионным и т.п. шоком. Относятся они к анафилактоподобным шокам, но лечатся так же, как и анафилактический шок.

выраженного поражения миокарда с недостаточностью его насосной функции в результате

неадекватного коронарного кровотока, заболеваний миокарда или перикарда, клапанных поражений или от сочетания этих причин.

не симптом или синдром, а процесс, состояние, вызванное шокогенным фактором,

специфичным для каждой нозологической формы, лечение его сводится
1. к устранению (по возможности) шокогенного фактора и
2. к коррекции неспецифических общепатологических реакций организма, возникающих в ответ на гипоциркуляцию, гипоперфузию, нарушение клеточного метаболизма.

состояние шока:
• устранение (по возможности) причин, вызвавших шок (наложение

жгута, иммобилизация, остановка кровотечения, устранение механической асфиксии, дренирование очага инфекции, прекращение введения вещества, вызвавшего анафилактический шок, тромболизис, аорто-коронарное шунтирование и т.д.);
• восстановление, поддержание эффективного объема циркулирующей крови, поддержание должной реологии, восстановление микроциркуляции и перфузии тканей;
• коррекция ацидоза (поскольку фармакотерапия возможна только при нормальных значениях рН), белкового электролитного и водного дисбаланса;

вплоть до их временного замещения (искусственная вентиляция легких, вспомогательное кровообращение,

детоксикация);
• согревание, обезболивание только на фоне коррекции водных разделов организма, в том числе гиповолемии;
• восполнение энергетических потребностей организма;
• фармакотерапия.
Эффективность лечения больных в состоянии шока зависит от сроков начала лечения, его непрерывности, правильности сортировки на этапах медицинской эвакуации, своевременности и адекватности оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи.