Симптоматика и лечение заболеваний пародонта

социального развития РФ Северный Государственный Медицинский Университет   Кафедра стоматологии детского возраста

неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения

целостности зубодесневого прикрепления.
Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, сопровождающееся деструкцией периодонта костной ткани альвеолярного отростка с образованием патологических зубодесневых карманов.
Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта, связанное с влиянием эндогенных факторов.
Течение: хроническое, ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: генерализованный.
4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.
генетически обусловленные (наследственные заболевания);
болезни крови;
нарушение функции нейтрофильных лейкоцитов;
нарушение обменных процессов.
5. Пародоптомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.

К местным факторам относится:зубные отложения, бактериальный налет, острые края

зубов, некачественные зубные протезы, нерациональные ортодонтические аппараты, ожоги слизистой, химическое воздействие, аномалии и деформации челюстей, дистрофия и скученность зубов, аномалии прикуса, аномалии развития мягких тканей полости рта, мелкое преддверие полости рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, аномалии прикрепления уздечек губ и языка.
К общим факторам относится заболевание крови, эндокринные заболевания (гипо- и гиперфункция половых, щитовидной и паращитовидной желез, прием лекарственных веществ), нервно- соматические заболевания, нарушение питания, заболевания ЖКТ, снижение реактивности организма.
Все эти факторы вызывают изменение в слизистой десны в виде катарального воспаления или язвенно-некротического, гипертрофического процесса.

в результате травмы при ортопедическом лечении, инструментом при лечении зубов,

сильнодействующими химическими веществами.
Хронический локализованный пародонтит возникает при хронической травме (нависающие края пломб, обильные зубные отложения, дефекты протезирования зубов), при перегрузке отдельных зубов, при аномалиях их отложения, скученности зубов, при патологии прикуса, при аномалийном прикреплении уздечек губ, мелком преддверии полости рта, плохой гигиене.
Хронический генерализованный пародонтит вызывают местные и общие факторы. Значительную роль в этих процессах играют нарушения эндокринной системы и обмена веществ, заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания крови и сердечнососудистой системы, аллергические и аутоиммунные состояния, нарушения витаминного баланса.

рта, в связи, с чем воспалительный процесс в пародонте имеет

свои особенности. Вещества, образующиеся при воспалении, не ограничиваются повреждением мягких тканей, а вызывают резорбцию кости альвеолярного кармана. Местные факторы отягощают течение заболевания. Местные факторы те же, что и у гингивитов. Главным этиологическим фактором воспалительных заболеваний пародонта является микробный. Несоблюдение гигиены полости рта способствует росту зубной бляшки, которая проникает в зубодесневую бороздку. Микроорганизмы, токсины вызывают повреждение эпителия десны и воспалительную реакцию подлежащей соединительной ткани. Расширение концевых сосудов и повышение их проницаемости проявляется в кровоточивости десен.
Этиология развития пародонтоза: нарушение обмена веществ, вызванное сосудистыми изменениями, приводящими к нарушению синтеза белка. В эпителии десны возникает дистрофия, склероз сосудов, дегенерация нервных окончаний, уменьшение костномозговых пространств, утолщение компактной пластинки. В детском возрасте почти не встречается.

нарушений и генетиче­ским влиянием, т.е. действием наследственного фактора. Наличие бактериальной

флоры изменяет клинические формы общих воздействий в виде обязательного наслоения выра­женного воспалительного компонента, который соответствующим образом меняет клиническую картину.

биологически активных веществ - медиаторов и модуляторов воспаления; расстройство микроциркуляции;

повышение сосудисто-тканевой проницаемости, явление экссудации и клеточной инфильтрации; деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны; разрушение коллагена; нарушение транскапиллярного обмена и вторичная гипоксия; акантоз эпителия десневой бороздки ротовым эпителием; нарушение зубодесневого прикрепления и образование десневого кармана.
Патогенез развития пародонтита: важную роль играет усиление повреж­дающего действия микробных скоплений десневой бороздки по мере, как простого увеличения количества микробных масс, так и увеличения в их составе наиболее патогенных форм. По мере увеличения времени нахождения налёта бляшек в их глубоких отделах идёт рост анаэробов, токсины и ферменты которых обладают значительным разрушающим действием на все структуры пародонта. Эти токсины увеличивают проницаемость эпителия. В результате утрачиваются его барьерные свойства, создаются условия для проникновения через эпителий не только токсинов, но и бактерий. Наиболее патогенное влияние оказывает поддесневая бляшка.

чистке зубов, неприятный запах изо рта, повышенное отложение зубного камня,

зуд десен.
Объективно: десна застойно-гиперимирована, отечна, рыхлая, цианотична, кровоточит при зондировании, валикообразно утолщена. Отмечается наличие микробного налета.
Язвенный гингивит: начинается остро с недомогания, повышение температура тела, резкой боли во рту, кровоточивость десен, затрудненного приема пищи из-за боли, неприятного запаха изо рта.
Объективно: десна гиперимирована, отечна, по десневому краю имеется кайма серого некротического налета, при снятии которой обнаруживается язвенная, кровоточащая, болезненная поверхность: десневой край теряет свою фестончатость из-за некроза десневых сосочков.
Гипертрофический гингивит: жалобы на разрастание десён, их кровоточивость при чистке зубов, отслаивание десны от зубов, боль при еде.
Объективно: при отечной форме десневые сосочки увеличены в размере, округлы, синюшного цвета с блестящей гладкой поверхностью, при зондировании кровоточат. Фиброзная форма характеризуется гиперплазией и уплотнение сосочков, поверхность неровная, бугристая.

каком-то участке десны, кровоточивость и припухлость десны, боли при приеме

пищи. Слизистая оболочка определенного участка десны гиперемирована, отечна, часто с нарушением целостности эпителия и соединительной ткани, зуб подвижен, перкуссия резко болезненна. Определяется пародонтальный карман глубиной до 3-4 мм. Изменений альвеолярного отростка на рентгенограмме нет.

кровоточивость при еде в области определенных зубов, подвижность зубов. Объективно

в области нескольких рядом стоящих зубов виден цианоз и отечность десны. При начальной стадии
заболевания пародонтальные карманы отсутствуют, по мере
развития заболевания появляются пародонтальные карманы
различной глубины с экссудатом или грануляциями.
Степень подвижности зубов различна.
При обострении процесса клиническая картина становится
более яркой.
Различают хроническое и обострившееся течение
генерализованного пародонтита, в том числе в виде
абсцедирования, ремиссии.

десен во время чистки зубов и при приеме твердой пищи,

неприятный запах изо рта, быстрое образование зубного налета и зубного камня. Клинически определяется хронический катаральный или гипертрофический гингивит, пародонтальные карманы глубиной до 3-4 мм с серозно-гнойным отделяемым, патологическая подвижность зубов I степени, выраженная травматическая окклюзия. Рентгенологически определяется резорбция межальвеолярных перегородок до 1/3 длины корня, остеопороз альвеолярной кости выражен незначительно. Клинические признаки пародонтита проявляются у различных групп зубов по-разному: где больше, где меньше, возникает пестрая клиническая картина хронического пародонтита.

боли в области шеек зубов от температурных и химических раздражителей,

изменения цвета и конфигурации десны, гноетечение, при обострении, абсцедирование.
При объективном обследовании определяется катаральный или гипертрофический гингивит, пародонтальные карманы глубиной до 5-7 мм с серозно-гнойным отделяемым, подвижность зубов I-II степени, травматическая окклюзия. Рентгенологически определяется горизонтальная и вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок до 1/2 длины корня, умеренный остеопороз.

кровоточивость, подвижность и смещение зубов, наличие промежутков между зубами, неприятный

запах изо рта. Клинически тяжелый генерализованный пародонтит проявляется диффузным гингивитом, выраженной травматической окклюзией, подвижностью зубов II-Ш степени, пародонтальными карманами глубиной более 8 мм, обильными зубными отложениями. Рентгенологически определяется резорбция костной ткани альвеолярного отростка от 1/2 длины корня до полного отсутствия стенок лунки.

обострении усиливаются воспалительные явления, раздражение грануляций и усиление гноетечения из

карманов, образуются абсцессы и свищи, увеличивается подвижность зубов. Рентгенологическая картина не характеризует остроту воспалительного процесса. Больные жалуются на слабость, недомогание, повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов.

зубных отложений (использование медикаментозных препаратов, скеллеров, УЗ аппаратов); Удаление нависающих

краев пломб ( полирование поверхностей зубов); Проведение пластики слизистых тяжей и уздечек; Устранение причин вызванных ортодонтическими и ортопедическими аппаратами;Обучение гигиене полости рта (рекомендации по выбору зубной щетки, пасты и ополаскивателей);
2) Антисептическая обработка полости рта растворами: 1% перекиси водорода, 0.06% Хлоргексидина, 0.02% фурацилина.
3) Проведение аппликаций противовоспалительными и антимикробными препаратами: 0.06% хлоргексидином, 0.02% фурацилином, 5% бутадионовой мазью, 5-10% мазью метилурацила, 3% аспириновой мазью, так же полоскание настоями ромашки, шалфея, календулы, эвкалипта.
4) Использование физиотерапии:
Гидротерапия- орошение проводят водой, насыщенной углекислым газом, кислородом. Также можно проводить минеральными, сульфидными, морскими, радоновыми водами 10- 15 воздействий, назначаются ротовые ванночки с 0,06 % раствором хлоргексидина по 3 мин. утром и вечером после чистке зубов на период обучения гигиене полости рта (7- 10 дней).

устранения активного воспаления (используется 10% раствор хлористого кальция, 5% раствор

аскорбиновой кислоты, 1% раствор витамина Р).
Дарсонвализация- курс лечения до 10- 20 процедур ежедневно или через день (используется при снятии венозного застоя и отёка в сочетании с УФ - облучением, как болеутоляющее и противозудное средство).
Диадинамофорез - курс лечения 4- 5 процедур ежедневно или через день (продолжительность сеанса в процессе лечения увеличивают с 5 до 15 мин.).
Вакуум- терапия - при каждом сеансе на различных участках десны делают 4- 6 гематом, следующее посещение через 3- 4 дня, когда гематомы рассасываются.
При проведении вакуум - массажа вакуумная трубка не фиксируется, а передвигается по слизистой оболочке в области десны и переходной складки, задерживаясь на одном участке 1-2 секунду. Время действия- 5- 7 мин., курс лечения - 8- 12 процедуру. Вакуумный массаж применяется при застойных явлениях и отек.
Аутомассаж (пальцевой - проводят один раз в день перед сном чистки зубов в течение 5 - 7 мин.)
Лазер- терапия - при застойных явлениях применяются параметры лазерного излучения 1- 50 мВт/ см при экспозиции от 20 секунд до 2 минут на зону облучения.
При хроническом катаральном гингивите по показаниям применяют: общее УФ - облучение; аэроионотерапию; электросон; кальций - электрофорез на воротниковую зону.
5) Общеукрепляющее лечение- Прием витаминов 2-4 недели (Комплевит, Витрум, Спектрум).
6) Контроль за составом пищи (больше белковой пищи, витаминов)

и слизистой оболочки полости рта.
1)Обезболивание пораженных участков десны (аппликация анестетиков-

2% раствор тримекаина, 10% аэрозоль лидокаина).
2)Удаление никротизированных тканей десны, сошлифовывание острых краев зубов - травмирующих слизистую оболочку.
3)Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).
4)Обработка препаратами содержащими кислород и хлор (растворы перманганата калия в разведении 1:5000, 1,2% раствором перекиси водорода, 0.25% раствором хлорамина, 0.06% раствором хлоргексидина).
5) Использование препаратов - метронидазола, цифрана (в виде аппликаций размягченных таблеток на десневой край, на 12-20 минут или геля метрогилдента).
6) Ротовые ванночки с растворами антисептиков (хлоргексидина, перекиси водород, фурациллина), отварами трав (ромашки, шалфея, календулы).
7)Физические методы воздействия применяются в комплексе с другими мероприятиями, направленными на устранение общей интоксикации организма.
Лечебные мероприятия начинают с: орошения водой, насыщенной углекислым газом, кислородом, к которым добавляются антисептические вещества (фурациллин, этакридин лактат) для удаления некротических участков тканей. Орошение из распылителя растворами антисептиков проводят после механического удаления распада тканей. Назначают полоскание на дом 0,25% раствором хлорамина 4-6 раз в день, 0.05% раствор хлоргексидина биглюконат.

прополоскать рот теплой водой, снять некротический налет, держать препарат в

полости рта 5-7 минут)
Электрическое поле УВЧ в атермической дозе или микроволны мощностью 1-3 Вт, длительностью 5-7 минут при наличии выраженной реакции со стороны лимфатических узлов.
Лазер- терапия - облучают по 2 минуты на поле. Плотность 50-200 мВт/м2. Курс 5-6 процедур. Суммарное время 14 минут.

Общее лечение:
1)Назначение антибиотиков (при тяжелых формах)- Цифран
2)Крион и метранидазон по 0.5г 2 раза в день, 3-5 дней, димедрол по 0.05г утром и вечером, ацетилсалициловую кислоту по 0.5г 3 раза в день.
3)Прием витаминов (до 1 грамма в день).
4) Прием антигистаминных препаратов (кларитин, супрастин, фенкарол по 1 таблетке 2-3 раза в день).
5) Обильное питье, щадящая диета.

травматических факторов :Удаление зубного налета, зубных отложений (использование медикаментозных препаратов,

скеллеров, УЗ аппаратов);
Удаление нависающих краев пломб ( полирование поверхностей зубов);Проведение пластики слизистых тяжей и уздечек; Устранение причин вызванных ортодонтическими и ортопедическими аппаратами; Обучение гигиене полости рта (рекомендации по выбору зубной щетки, пасты и ополаскивателей);
2) Противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, ацетилсалициловая кислота), так же использование отваров трав (чистотел, календула, арника), использование препаратов противоопухолевого действия (бефунгин, неоцид)- аппликации, инсталляции в карманы или как основы для повязок.

аппликации: 20-30% раствора фурациллина, 10-25% хлористого цинка, сок подорожника, 25%

раствор демиксида, можно наносить на десневые сосочки кристаллический йодид калия на 20-30 секунд с последующим тушированием их 3% раствором перекиси водорода на тампоне.
После устранения отека применяется склерозирующая терапия: инъекции в вершину межзубных сосочков 40-60% раствора глюкозы (0.1-0.2 мл), 0.25% раствор кальция хлорида, 10% раствор глюконата кальция, эмульсии гидрокортизона, в переходную складку вводят по 1мл гепарина. Сразу обрабатывают 3-4 десневых сосочка, курс лечения 3-8 процедур с интервалом 1-2 дня.

с добавлением антисептика (0,25% раствора хлорамина, 0,1% раствор декамина), полоскание

раствором хлорида натрия, отваром ромашки, фурациллином.
6)Электрофорез - рекомендуется проводить с 10% раствором кальция хлорида, 5% раствором калия йодида попеременно (с анода и катода), что обеспечивает противовоспалительный эффект. Для воздействия на процессы экссудации меняется электрофорез с 5% раствором аскорбиновой кислотой, рибонуклеазы (1мг/ мл) с анода, с катода рекомендуется вводить водные растворы экстракта алое, 1% раствор никотиновой кислоты, випроксин, гепариналидазы 1: 15 (12-15 сеансов).
7)Дарсонвализация- курс лучения 10 -20 воздействий для борьбы с пролиферативной реакцией тканей десны (применяется короткой волной, каждый сосочек обрабатывается 1 минуту, в одно посещение обрабатывается 4-5 сосочков, рекомендуется проводить процедуру 1 раз в 4-5 дней).
8)Диадинамотерапия (Диадинамофорез)- курс 10 процедур.
9)Фонофорез 15% раствора дибунола в подсолнечном масле (12 процедур в течение 10 мин.). Интенсивность звуковых колебаний при проведении процедур должна быть 0,25 Вт/ см в непрерывном режиме, последующее в режиме 0,4 Вт/см. В течение процедуры 3 раза нанести дибунол на слизистую.
10)Вакуум- терапия- курс 6-8 процедур через 2-4 дня.
11)Лечение парафином - курс лечения 10-15 сеансов (расплавленный парафин накладывается на высушенную десну со стороны преддверия специальным шприцом или салфетками (8-10 слоев марли на 10 мин.)

- хирургическое лечение: криодеструкция - проводится при гипертрофическом гингивите 3-й

степени (температура воздействия - 60 -140 С, экспозиция-35- 44секунд), гингивэктомию, лазерную гингивэктомию.

Общее лечение:
1)При фиброзной форме отмена принимаемых препаратов (нейролептиков, гормональных препаратов).
2)Общеукрепляющая терапия, прием витаминов (Рутин, аскорбиновую кислоту, викасол, витамины группы Е);
3) лечение общесоматических заболеваний.

пародонтита зависит от тяжести клинического течения и общего состояния пациента.

При обострении хронического пародонтита требуется экстренное лечение. При наличии абсцесса после тщательной антисептической обработки полости рта выполняют гингивотомию под инфильтрационной или проводниковой анестезией.
Из средств общего воздействия следует отдавать предпочтение сочетанию антибиотиков, например амоксициллин, с метронидазолом. В целях десенсибилизации показаны лоратадин или мебгидролин (диазолин). Для полоскания и ротовых ванночек рекомендуют хлоргексидин, асепту, листерин, мирамистин. Медикаментозную обработку десны проводят растворами пероксида водорода, хлоргексидина. При гноетечении из карманов следует использовать протеолитические ферменты в виде инсталляций в карман с обязательным последующим вымыванием их через 30 мин. Больному дают рекомендации по правильному уходу за зубами. Так же необходимо провести ряд мероприятий по устранению местных раздражающих факторов: удаление зубного камня, лечение кариеса, устранение травматических факторов и ретенционных пунктов, выраженных супраконтактов. Обязательно обучение правилам ухода за зубами и контроль за их выполнением.

и выравниванием поверхностей корней можно расценивать и как самостоятельное лечение,

и как подготовительный этап перед хирургическим вмешательством. Для обработки кармана следует использовать, 0,06-0,2% раствор хлоргексидина, 1% гель метронидазол + хлоргексидин, асепту — полоскание и адгезивную пасту. Эти препараты действуют на анаэробную флору кармана. Вместо указанных средств могут быть использованы препараты сангвиритрина — растительного антибиотика широкого спектра действия (1% линимент, 0,2% спиртовой раствор).

бифидобактерии бифидум), антигомотоксических средств (траумель С и др.), озона, оксида

азота, иммунокорректоров (суперлимф, тимуса экстракт и др.), лизатов бактерий смесь (имудон), причём для введения непосредственно в карманы. Местная медикаментозная обработка при условии правильного подбора препаратов и тщательного удаления зубных отложений обычно обеспечивает выраженный эффект через 4-5 посещений. При гноетечении целесообразно применять протеолитические ферменты, которые одновременно повышают эффект противовоспалительного лечения за счёт очищения раневых поверхностей и улучшения биодоступности лекарственных средств.
Важный этап лечения перед оперативным вмешательством — устранение супраконтактов и функциональной перегрузки (временное шинирование при значительной подвижности). Необходимо предусмотреть изготовление иммедиат-протезов в тех случаях, когда предполагается удаление зубов, утративших функциональную ценность, особенно во фронтальных участках, для предотвращения смещения соседних зубов и восстановления функции.

большие группы:
операции в целях устранения пародонтальных карманов;
операции для коррекции мягких

тканей.

Операции первой группы предусматривают удаление поддесневого зубного камня с зубным налетом, грануляционной ткани и вегетирующего эпителия (кюретаж), биомодификацию корневых поверхностей с помощью кашицы тетрациклина на 3 мин и дополнительного выравнивания корневых поверхностей с помощью алмазных боров или прибора vector.

кровяного сгустка.
Выбор метода лечения зависит

от глубины кармана. Так, при пародонтите лёгкой степени (карман глубиной до 4 мм) проводят снятие зубных отложений, выравнивание корневых поверхностей, антисептическую обработку. Удаление зубных отложений следует проводить под местной анестезией — аппликационной или инфильтрационной.
Показания для хирургического лечения парадонтита:
1)При пародонтите средней степени тяжести (глубина кармана 4-5 мм), и особенно - тяжёлой (карман глубиной более 6 мм).
2)Идеопатические заболевания ( эозинофильная гранулема, болезнь Леттера-Зиве, болезнь Хенда- Шюллера-Крисчена, болезнь Иценго-Кушинга).
При этих заболеваниях не удаётся тщательно удалить зубные отложения и бляшку, поэтому необходимы более сложные вмешательства, которые позволили бы провести полноценную обработку костных дефектов: операции с отслаиванием слизисто-надкостничного лоскута.
Кюретаж проводят только в подростковом возрасте, при сформированном пародонте.

Техника операции. После анестезии проводят два вертикальных разреза

от края десны до переходной складки (чтобы они не проходили через десневые сосочки). Затем делают горизонтальный разрез по десневому краю, отступив от него 1 мм, для иссечения наиболее изменённой его части.
Отслаивают слизисто-надкостничный лоскут с вестибулярной и оральной поверхностей с помощью распатора и таким образом полностью обнажают подлежащий обработке участок.

корней зубов. Для этого используют кюреты, ножницы, ультразвуковые инструменты, vector,

специальные алмазные боры для обработки корней. После обработки раны растворами антисептиков лоскуты укладывают на место. Сначала накладывают швы на вертикальные разрезы, затем фиксируют их в каждом межзубном промежутке швами.
При хирургическом лечении пародонтита средней тяжести эффективна модификация лоскутной операции (Лемецкая Т.И. и др.) - открытый кюретаж, выполняется такая же, как и техника лоскутной операции. Отличие состоит в том, что не проводят вертикальных разрезов, а лишь рассекают межзубные сосочки и не накладывают швы, а области вмешательства закрывают одной из пародонтальных повязок или медицинским клеем типа МК-8. Следующий этап операции в области других зубов проводят не раньше, чем через 7 дней.

его эффективность и показания к нему. Именно поэтому при тяжёлых

поражениях пародонта, глубоких костных карманах классическая лоскутная операция на сегодня фактически остаётся безальтернативной.
В ходе её выполнения при рассечении надкостницы появляется возможность коронарного смещения лоскутов, использования различных остеопластических подсадок, в том числе содержащих факторы роста для повышения регенераторного потенциала кости альвеолярных отростков, обычно резко сниженного при пародонтите. Это обеспечивает гораздо более высокие результаты лечения, чем приведённые ранее методики закрытого и открытого кюретажа

используется 5% раствор, ко­торым пропитывается марлевая прокладка, подведенная под электрод

в полости рта (катод) из нержавеющей стали. Вто­рой электрод — на межлопаточную область или предплечье (анод). Сила тока от 0,5 до 1,5 мА (в зависимости от возрас­та). Процедуры через день, всего 10—15 процедур, продолжи­тельностью от 10 до 15 минут каждая.
2)Электрофорез трипсина - используют раствор следующего состава: борная кислота — 6,2 г, калия хлорид — 7,2 г, едкий натр — 3,0 г, вода дистиллированная — 500 мл. Перед процедурой 0,25 г трипсина растворяют в 25 мл буферного раствора, рН среды 7—8, вводят с отрицательного полюса (методика № 5).
3)Диатермокоагуляция (при гипертрофии десневых сосочков).
4)Для уменьшения бактериальной обсемененности полости рта, улучшения его гигиенического состояния применяют удаление минерализованных зубных отложений низкочастотным ультразвуком, местное КУФ-облучение, гидромассаж десен водой, растворами антисептиков или отварами трав.

классифицируют по происхождению:
Аутогенные (донор-сам пациент)
Аллогенные (донор- другой человек)
Ксеногенные (донор-животное)
Аллопластические (синтетические,

в том числе полученные из природных материалов, кораллов)
По классификации Edvard S.Cohen материалы разделяются по выраженности индуктивного потенциала:
Остеоиндуктивные
Остеокондуктивные
Остеонейтральные
Материалы для обеспечения направленной тканевой регенерации.

связки.
Аутотрансплантанты
Внеротовой (подвздошная кость, ребро):
- Свежий

- Замороженный.
Внутриротовой
- Костная крошка
- Бугры, зоны экстракции
- Область подбородка
- Тело и ветвь нижней челюсти.
2. Аллотрансплантанты
Аллоимплантант деминирализованной лиофилизированной кости (АДЛК)
Аллоимплантант лиофилизированной кости (АЛК).
В процессе деминирализации и обезжиривания кости высвобождаются коллагеновая матрица и индуктивные протеины, в частности костный морфогенетический протеин, который индуцируют остеогенез. Степень выраженности остеоиндуктивного потенциала зависит и от особенностей технологического процесса, используемого для получения материала. Так, использование окиси этилена значительно снижает остеоиндуктивный эффект по сравнению с процессом обеспечения стерильности при использовании технологии асептического производства.

новой кости.
Аллогенные имплантанты
Органический матрикс
Аллоимплантант лиофилизированной кости (АЛК)
Аллоимплантант деминирализованной лиофилизированной кости

(АДЛК)
Неорганический матрикс.
Аллопластические имплантаты
Пористый гидроксиапатит
Непористый гидроксиапатит
Биологически активное стекло
HTR- полимер
Кальция сульфат
Ксеногенные имплантаты.

костного дефекта, но которые не могут быть опорой для новой

кости.
Аллопластические материалы:
Рассасывающиеся – β-3-кальций фосфат
Нерассасывающиеся- дурапатит, непористый гидроксиапатит ( Интерпор, Остеограф D), HTR-полимер.

- гидроксилапатита и трикальцийфосфата.
Биоактивные керамические материалы используют в пародонтологии

в виде гранул и порошка, а также в составе композиций. Наиболее известные зарубежные названия
гидроксиапатита - Calcitte, Durapatite, Interроrе 200, PepGen Р-15 и др.
Одним из современных остеоиндуктивных материалов, используемых в пародонтальной хирургии, является Emdogain - белок матрицы эмали. Emdogain упакован в двух пробирках – изотонический раствор хлорида натрия или антисептический раствор и высушенные замораживанием белки матрицы эмали (amelogenin фракция).
Перед использованием фракции смешивают до получения вязкого и удобного геля, которым быстро заполняют костный дефект во время операции.

полимера – альгиновой кислоты и материала класса стеклокерамики «Биоситалл М-31».

В композицию для повышения противовоспалительных свойств введен диоксидин, являющийся антисептиком широкого спектра действия. «Остеосит» имеет удобную пастообразную форму для плотного заполнения костного дефекта (смешивают в операционной перед использованием).
Композиция удобна для использования и экономически выгодна по сравнению с зарубежными аналогами.
За счет микропористой структуры и плотного контакта с костной тканью снижается
новообразование соединительной ткани и формируются костные структуры. Благодаря введенным значимым концентрациям микро- и макроэлементов композиция может выступать в роли абиогенного индуктора этапов репаративного остеогенеза.

а также «КоллапАн»
(«Интермедапатит»). «НТR-полимер» относят к разряду остеонейтральных препаратов.
При их

применении отмечается улучшение состояния слизистой и зубодесневой связки
оперированного участка. В случаях горизонтальной резорбции альвеолярного края
отмечается стабилизация процесса, в случаях, когда преобладает вертикальная резорбция,
степень регенерации зависела от ряда причин.
Говоря об эффективности использования различных остеопластических материалов,
необходимо иметь в виду массу общих и местных факторов, обусловливающих
регенераторный потенциал тканей.
Это в том числе тщательное проведение нехирургического этапа лечения до операции.
Причем тщательное не только в смысле приложенных усилий и старательности врача, но
и с точки зрения выбора необходимого инструмента и правильного выполнения
иммобилизации и депульпирования зубов, снятия отложений и кюретажа,
сглаживания поверхности корня и т. д.
Результат лечения главным образом зависит от регенераторного потенциала тканей и
других местных условий.

и
неорганических (гидроксиапатит) в виде матрикса твердых тканей (пластины).
Губка оказывает местное

кровоостанавливающее и ранозаживляющее действие.
Характеризуется биосовместимостью с тканями человека.

после травм и хирургических вмешательств (в т.ч. при лечении больных
гемофилией),

для ускорения заживления ран, мягких и твердых тканей. Применяется при открытых
ранах травматического генеза, для герметизации артериального анастомоза, при операциях на
гемангиомах, для заполнения внутрикостных полостей. В стоматологической практике для
остановки кровотечения, заполнения полостей при удалении зубов, после травмы слизистой
оболочки полости рта, при оперативных вмешательствах.
Соблюдая правила асептики, вскрывают ножницами пакет с губкой, пинцетом достают ее и отрезают
размером соответствующим дефекту. Пинцетом губку вносят в рану, костный дефект или лунку
удаленного зуба. Губка в дальнейшем полностью рассасывается. Возможно наложение губки в
несколько слоев. После остановки кровотечения (от 5 сек. до 1,5 минут) накладывают повязку (при
необходимости - швы), не удаляя губку.

размером
255х81мм, массой 0,025-0,005г толщиной 79мм. Пластины и полоски упакованы в

стерильных
пакетах из полиэтиленовой пленки или бумаги с полиэтиленовым покрытием.

глубине карманов более 4 мм.
Методика проведения: Под инфильтрационной анестезией с

помощью пародонтального
ножа горизонтальным разрезом рассекают с двух сторон рассекают десневые сосочки,
формируя распатором слизисто-периостальный лоскут. Далее проводят открытый
кюретаж с использованием специального набора инструментов. Деэпитализацию лоскута
осуществляют острыми кюретками, экскаваторами и специальными ножницами. Для
остеопластики используют «Коллапол», который предварительно разрезают и с помощью
штопфера вводят в карманы, при этом плотно заполняют остеостимулирующим
материалом. Швы накладывают в каждом промежутке под десневую повязку.
Эта операция позволяет добиться стойкого лечебного эффекта при средней и даже тяжелой
формах пародонтита, особенно при наличии пародонтальных карманов с 2 и 3 стенками.

пролиферацией гистиоцитов и эозинофилов, вследствие чего возникают очаговые и системные

повреждения.
К группе гистиоцитозов относятся: острый системный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Леттерера-Зиве), хроническийсистемный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена) и эозинофильная гранулёма. Многие исследователи рассматривают все три формы гистиоцитозов как взаимосвязанные варианты (или синдромы) единой нозологической формы, обозначаемой как пролиферативно-обменный ретикулогистиоцитоз.
Наиболее частой формой гистиоцитозов является эозинофильная гранулёма. В 1953 г. Л. Лихтенстайн предложил обозначать данные три формы гистиоцитозов как гистиоцитозы X, так как нозологическая принадлежность процесса точно не установлена.

может развиваться на фоне хронического системного гистиоцитоза X, а острый

системный гистиоцитоз X — проявляться как обостре­ние хронического системного гистиоцитоза X. Возможно преобразование эозинофильной гранулёмы в липидную.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена и болезнь Леттера-Зиве сближаются с некоторыми эндогенными тезаурисмозами, в частности со сфинголипидозами, к которым относятся болезнь Гоше и болезнь Ниманна-Пика.
Гистологически изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистицитарная пролифирация,
Сопровождающаяся геморрагическим отёком, некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить одна в другую.

достаточно редко встречающееся заболевание, которое наследуется по аутосомно-рецессивному типу и

характеризуется сочетанием ороговения внутренних поверхностей ладоней и подошв с воспалительно-деструктивными изменениями пародонта. Поражение пародонта вызвано нарушением функций лейкоцитов, а также специфической бактериальной флорой зубного налёта. Однако выраженный гиперкератоз едва ли определяется перечисленными причинами. Скорее всего, эти клинические проявления имеют метаболическую основу — нарушение триптофанового обмена.
Клинические проявления: первые признаки заболевания (воспаление десны, расшатывание и выпадение вначале временных зубов, а по мере прорезывания — и постоянных, развитие той же клинической картины: расшатывание и смещение зубов с последующим выпадением) у ребёнка проявляются именно в пародонте: разрыхлённая, легко кровоточащая десна, пародонтальные карманы с серозным или гнойным экссудатом в области даже молочных (а позже и постоянных) зубов. На рентгенограммах явления генерализованного лизиса костной ткани. К 14-15 годам ребёнок может потерять зубы постоянного прикуса. На коже ладо­ней и подошв явления повышенного ороговения и десквамации эпителия. Общее же состояние больных, как правило, не нарушено.

проявлениями. Дифференциальный диагноз требуется редко: в случае сочетания этого поражения

с другими системными нарушениями. Состояние же пародонта представляет картину, достаточно типичную для большинства других синдромов и симптомов. Ребенок приходит к стоматологу во время во время обострения процессов в полости рта.
Лечение симптоматическое: профессиональная гигиеническая обработка, противовоспалительная терапия (бутадион, индометацин, ацетилсалициловая кислота), так же использование отваров трав (чистотел, календула, арника), использование препаратов противоопухолевого действия (бефунгин, неоцид)- аппликации, инсталляции в карманы или как основы для повязок) , протезирование. Ликвидация функциональной перегрузки отдельных групп зубов. Общее лечение назначает и контролирует педиатр.

группа заболеваний с дефектным синтезом коллагена (10 форм заболеваний). При

типах IV и VIII обычно вовлекаются ткани пародонта даже в области молочных зубов.
Клинические проявления: заболевание характеризуется гиперэластичной и ранимой кожей с гиперпигментацией, рецидивирующими гематомами, слабым развитием подкожного жирового слоя, чрезмерной подвижностью суставов (в частности, височно-нижнечелюстного). При этом часто встречаются сколиоз, синдактилия, бронхоэктазия, нередкой нарушения интеллекта.
Для данной патологии характерно раннее прорезывание и неправильное расположение зубов в зубном ряду, наличие сверхкомплектных зубов или же, напротив, отсутствие отдельных зубов и их зачатков. Зубы обычно мелкие, с меловидными пятнами на эмали, которая отличается повышенной ломкостью. Слизистая оболочка щёк и языка гиперэластична. Десна при чистке зубов сильно кровоточит. Рентгенологически выявляются участки деструкции костной ткани в виде множества интенсивных, плотных теней неправильной формы с чёткими грани­цами, связанных с корнями зубов, цементная дисплазия челюстей. Корни зубов деформированы, искривлены, периодонтальная щель не определяется в участках, где корень зуба спаян с патологической тканью. Корневые каналы прослеживают­ся не у всех зубов.
Диагностика основана на клинических проявлениях.

синдромов (в частности, с синдромом Марфана). Ребенок приходит к стоматологу

во время во время обострения процессов в полости рта.
Лечение симптоматическое. Обучение и тщательное проведение гигиены полости рта. Санация полости рта (лечение кариеса, его осложнений, некариозных дефектов, снятие зубных отложений).

ангиоматоз — наследственное заболевание, передаётся по
аутосомно-доминантному типу. Характеризуется локальным расширением

мелких сосудов (венул и капилляров) вследствие их структурной неполноценности и кровотечением из них. При этом коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз не нарушен. Встречается редко.
Для генерализованной формы болезни характерно расположение телеангнэктазий на слизистых и серозных оболочках кожи, во внутренних органах (лёгких, печени, селезёнке, почках), в костях (чаще в позвоночнике).

(у 80% больных). Реже — кровотечения из ЖКТ, лёгких, почек,

мочевых путей,
кровоизлияния в мозг, в оболочки мозга, сетчатку. Телеангиоэктазии небольшие (1-3 мм), плоские
пурпурно-фиолетового цвета, не пульсируют, кровоточат даже при незначительном механическом
воздействии. Располагаются на слизистой оболочке носа, губ, дёсен, языка, щёк, на коже волосистой
части голо­вы, лица (особенно на крыльях носа и ушных мочках), конечностей, туловища, а также на
конъюнктиве и под ногтями. Характерна гипохромная, микроцитарная, железодефицитная анемия.
Болезнь часто сочетается с сосудистыми аномалиями (аневризмы и ангиомы в лёгких).
Диагноз устанавливается на основании клинической картины и данных анамнеза.
Дифференциальный диагноз проводят с рядом наследственных коагулопатий, при которых
нарушен коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз (например, болезнь Виллебранда
ангиогемофилия). Ребенок приходит к стоматологу во время во время обострения процессов в
полости рта.
Лечение симптоматическое. Для остановки кровотечений используют различные гемостатические
средства (гемостатическая марля или губка, е-аминокапроновая кислота).

резким снижением в крови числа нейтрофилов при одновременном увеличении содержания

моноцитов и базофилов. При хронической форме это постоянно, при циклической - на протяжении одной недели в течение месяца.
Клинические проявления обусловлены снижением неспецифической резистентности ребёнка, в результате развиваются гнойничковые изменения кожи: фурункулёз, блефарит. С начала прорезывания молочных зубов возникает гинги­вит, который быстро распространяется на периодонт «костную ткань альвеоляр­ного отростка: образуются пародонтальные карманы, зубы становятся подвижными и выпадают. Эта же явления происходят и при формировании постоянного прикуса. При хронической нейтропении к 12-14 годам ребёнок зачастую теряет все зубы. При циклической форме прогноз более оптимистичен. Именно пародон­тальные нарушения в большинстве случаев служат причиной направления ребёнка стоматологом к педиатру, что позволяет своевременно выявить основное заболе­вание. Ребенок приходит к стоматологу во время во время обострения процессов в полости рта.

контроль, противовоспалительное лечение (бутадион, индометацин, ацетилсалициловая кислота), так же использование

отваров трав (чистотел, календула, арника), использование препаратов противоопухолевого действия (бефунгин, неоцид)- аппликации, инсталляции в карманы или как основы для повязок).
Прогноз: при циклической нейтропении при условии качественной индивидуальной гигиены и регулярном лечении — удовлетворительный.

липоидный гистиоцитоз).
Клиническая картина: заболевание начинается в первые месяцы жизни,
характеризуется гепатоспленомегалией,

лимфаденопатией, ксантомами и питментациями, особенно выраженными на открытых участках тела, задержкой физического и умственного развития, тяжёлыми неврологическими расстройствами (нарушение зрения, слуха, мышечная слабость, спастические явления).
В полости рта могут развиваться пролиферативные процессы в дёснах, деструктивные явления в альвеолярном отростке и связочном аппарате зубов.

большого числа жировых капель. Наследственный по аутосомно
рецессивному типу липоидоз, обусловленный

нарушением обмена сложных липидов: с
накоплением сфингомиелина вследствие недостатка сфингомиелазы (кислой лизосомной
гидролазы) сфингомиелин не расщепляется, а происходит его накопление в клетках
ретикулоэндотелиальной системы (печени, селезёнке, надпочечниках и центральной
нервной системе — ЦНС). Ребенок приходит к стоматологу во время во время
обострения процессов в полости рта.
Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Гоше, болезнью
Хенда-Шюллера-Крисчена.
Лечение: симптоматическое, профессиональная гигиена, лечение зубов, устранение
явлений воспаления.

Синонимы: трисомное дисморфологическое слабоумие,
Трисомная идиотия, акромикрия врождённая, дисплазия генерализованная фетальная.

Заболеваемость: 1 случай на 600-800 новорождённых. У большинства наблюдают полную трисомию по 21-й паре
хромосом.
Реже бывает мозаицизм, ещё реже — транслокации. Для больных характерны округлой формы голова с уплощённым
затылком, скошенный и узкий лоб, плоское лицо, малый рост, умственная отсталость, мышечная гипотония,
Аномалии скелета.
Частота воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с этим синдромом после 30 лет составляет 100%.
Гигиена полости рта неудовлетворительная. Реализации действия микрофлоры способствуют:
повреждение микроциркуляторного русла;
нарушение созревания Т-лимфоцитов;
нарушение адгезии полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Prevotella melaninogenica в полости рта.
Десна гиперемирована, отёчна, кровоточит. Из-за постоянного

ротового дыхания, плохой гигиены полости рта и
Других причин. Часты явления гипертрофии (гиперплазии) дёсен, быстро развивается генерализованный пародонтит
с агрессивным течением. Поражая молочные зубы, а после и постоянные. Характерны макроглоссия, складчатый и
географический язык, готическое нёбо, расщелина нёба, задержка прорезывания зубов, гипоплазия эмали.
Кроме того, для синдрома Дауна характерны полидактилия, синдактилия, клинодактилия, разболтанность суставов,
Нарушения скелета, врождённые пороки сердца, эндокринные нарушения, неспособность к обучению,
монголоидный разрез глаз, короткие уши и плоское лицо.
Диагноз ставится по клиническим симптомам и анализу числа хромосом.
Лечение у стоматолога симптоматическое: профессиональная гигиена, лечение зубов, устранение явлений
воспаления.

гистиоцитарных элементов, эозинофилов,
лейкоцитов, а также нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Впервые была описана казанским
патологоанатомом Н.И. Таратыновым (1913) как псевдотуберкулёзная гранулёма неясной этиологии. В настоящее
время рассматривается как один из вариантов Х-гистиоцитозов.
Различают продромальную стадию (1,5-2 мес) и стадию выраженных прояв­лений. В продромальный период
возникают одиночные очаги деструкции в ске­лете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в
поражённом участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях: поражаются череп, нижняя челюсть
(альвеолярная часть и ветвь). Отмечают подвижность 1-2 моляров, кровоточивость дёсен, глубокие пародонтальные
карманы без гнойного отделяемого, возможно изъязвление десневого края. Нередко очаги поражений располагаются
симметрично.
Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей
Подвижностью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зубов альвеолы долго не заживают, и процесс
резорбции продолжается.
В костной ткани наблюдают очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1-4 см). Они
Локализуются в области верхушек зубов, угла нижней челюсти или её ветви; иногда процесс затрагивает тело
челюсти. Течение длительное.
Этиология неизвестна. На основании обнаружения в клетках вирусоподобных включений высказывают
предположение о вирусной этиологии. Некоторые исследователи, учитывая хороший эффект от введения
кортикостероидов и антибиоти­ков, считают, что развитие эозинофильной гранулёмы обусловлено аллергическим
процессом.

возрасте в виде одиночного, солитарного или
множественного поражения костей. Чаще встречается

у детей 5-10 лет, в 70% поражение
носит солитарный характер. Чаще всего локализуется в костях черепа, бедренной,
плечевой, но может быть и в костях таза, позвонках. Обычно сопрово­ждается болью в
зоне поражения.
Диагноз устанавливается по данным рентгенологического и морфологического
исследований.
Рентгенологически определяются очаги деструкции округлой или неправильной формы с
фокусом в губчатом веществе, но затем процесс переходит на компактное вещество,
вызывая его прободение.
Иногда в центре определяются костные секвестры. Материал для морфологического
Исследования получают при биопсии, пункции или кюретаже.
Лечение хирургическое, которое иногда дополняют лучевой терапией.

детей
раннего возраста (до 3 лет).
Этиология неясна. Признаётся и опухолевая природа

заболевания, и вирусная.
Патогенез: в основе заболевания лежит пролиферация гистиоцитов X.
Клиническая картина. Заболевание начинается остро, сопровождается резким подъёмом
температуры тела, пятнисто-папулёзными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезёнки,
прогрессирующей анемией, лимфаденитом.
Ранние симптомы — себорея на основе мокнутия в кожных складках, папулёзная сыпь. Характерно
поражение слизистых в виде упорных стоматита и вульвовагинита, рецидивирующего отита.
Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом. В более
отдалённые сроки — поражения костей, чаще поражаются плоские кости (таза, лопатки, череп).
Может быть и экзофтальм, и несахарный диабет.

кости. Характерно, что надкостница не вовлекается в процессе даже при

бурном течение процесса.
Лечение: Местная терапия полагает удаление зубных отложений под аппликационным
обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии.
Общее лечение - цитостатики, гормональные препараты курсами. Иногда лучевая терапия

Впервые описал Хенд в 1893 г. у трёхлетнего ребёнка, а

Шюллер (1916) и Крисчен (1919) выделили триаду симптомов при этой болезни:
дефекты плоских костей;
экзофтальм;
несахарный диабет.
Этиология неизвестна.
Некоторые исследователи относят к инфекционным болезням, возможно, вирусной этиологии, другие
связывают с иммунологической недостаточностью.
Клиника: боли в костях. Деструкция костей челюстей, приводящая к подвиж­ности зубов и
выпадению зубов. Стоматит.
Гистологически в костях выявляются дефекты, заполненные опухолевидными гранулёматозными
разрастаниями жёлтого цвета. Могут иметь место гипертрофия дёсен, выпадение зубов, очаговые
утолщения и изъязвления слизистой ЖКТ, папулёзные высыпания на коже.
Диагноз устанавливается по данным клинических, рентгенологических и гистологических
исследований.
Лечение: как правило, оперативное в сочетании с лучевой терапией.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика не разработана.

острую и хроническую формы болезни Гоше. Острая форма бывает у

детей 1
года жизни, заболевание быстро прогрессирует и заканчивается летальным исходом.
Хроническую форму наблюдают у детей старше 10 лет. Она проявляется малым ростом,
спленомегалией, изменениями в костях (рентгенологически опре­деляют остеопороз или
остеосклероз), которые сопровождаются болями. Реже наблюдают увеличение печени и
лимфатических узлов; характерна желтовато-коричневая окраска кожи.
В полости рта проявления пародонтита тяжёлой степени с пролиферативными
изменениями дёсен, подвижностью зубов. Слизистая оболочка рта желтушная, с очагами
кровоизлияний. При клиническом анамнезе крови определяется гипохромная анемия,
степень которой нарастает по мере длительности болезни, лейкопения, тромбоцитопения.
Типичный признак болезни — наличие клеток Гоше в селезёнке и костном мозге.

методов исследования (иммуноло­гического, гистологического). Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Ниманна-Пика,лейкозами.
Лечение

симптоматическое, профессиональная гигиена, лечение зубов, устранение явлений воспаления, шинирование зубов.

надпочечников, главным образом глюкокортикоидов.
Сравнительно редкое заболевание.
Чаще болеют женщины в возрасте

20-40 лет. Симптомокомплекс, подобный болезни Иценко-Кушинга,
может быть при опухолях коры надпочечников, опухолях щитовидной и поджелудочной желёз, раке
лёгких, яичников придатков — тогда это называют синдромом Иценко-Кушинга.
Этнология: Гипоталамо-гипофизарные нарушения могут возникать в результа­те воспалительных
процессов, новообразований, травмы черепа, при базофильной аденоме гипофиза, иногда
вследствие длительного введения больших доз кортикостероидных препаратов. Часто причина
остаётся неясной.

базофильные аденомы. В надпочечниках выявляется диффузно узелковая гиперплазия коры.
Клиническая картина:

неравномерное ожирение (лунообразное лицо, отло­жение жира в области туловища и живота при относительно худых конечностях), повышение артериального давления (ранний и постоянный признак), остеопороз (частый, но более поздний признак), нарушение углеводного обмена.
Развивается сахарный диабет, возникают изменения со стороны психики: раз­дражительность, ухудшение памяти, cнижение интереса к окружающему.

82% случаев наблюдается
поражение пародонта. Отёчность дёсен и кровоиз­лияние в них,

подвижность и смещение зубов,
Разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.

Рентгенологически выявляют остеопороз (не только челюстных костей), резорбцию костной ткани
Альвеолярного отростка, которая идёт необязательно с вершин межзубных перегородок.
Диагноз ставится на основе внешнего вида пациента, а тяжесть устанавливается на основе
клинических и лабораторных данных.
Лечение. Применяют лучевой, оперативный, химиотерапевтический методы. Выбор метода зависит
от тяжести течения заболевания. При тяжёлом течении иногда применяют и оперативный метод
(удаление надпочечников или гипофиза).
Прогноз: при своевременном выявлении болезни, интенсивном лечении и при отсутствии тяжёлых
осложнений благоприятный.

фосфатазы в сыворотке крови и тканях. Гипофосфатазия как
генетическое нарушение наследуется

по аутосомно-рецессивному, изредка — по
аутосомно-доминантному типу. Поражения пародонта выявляют часто, особенно при
детской форме заболевания. Кроме пародонта, поражается скелет, череп, глаза.
Поражения пародонта проявляются выраженной деструкцией альвеолярной кости и
преждевременной потерей как молочных, так и постоянных зубов без воспаления. Раннее
выпадение молочных зубов, особенно передних, может быть единственным проявлением
заболевания.
Иногда наблюдают аномалии скелета, замедление развития, краниосиностоз, повышение
внутричерепного давления.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинического обследования, дополненного
рентгенологическим исследованием скелета и черепа, измерением активности щелочной
фосфатазы в сыворотке крови.
Дифференциальный диагноз проводят с локализованным агрессивным пародонтитом,
акаталазией, синдромом Папийона-Лефевра, синдромом Чедиака-Хигаси, гликогенозом.
Лечение у стоматолога симптоматическое, профессиональная гигиена, лечение зубов,
устранение явлений воспаления