Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Slide 1 Атеротромбоз: Основные причины смертности по всему миру* * В девяти
Содержание
- 1. Slide 1 Атеротромбоз: Основные причины смертности по всему миру* * В девяти
- 2. Основные клинические проявления АТЕРОТРОМБОЗАТранзиторные ишемические атаки Ишемический
- 3. Slide Частота поражения артериальных бассейнов при атеротромбозеAdapted
- 4. Slide Причины смерти в течение 30 дней
- 5. Факторы риска АТЕРОТРОМБОЗАAtherosclerosis Гомоцистеинемия Образ жизнипол9American
- 6. Факторы, способствующие развитию дестабилизации атеросклеротических бляшекФакторы рискаОксидативный
- 7. Slide Поперечное сечение стенки здоровой артерии с интактным эндотелием
- 8. Slide Повреждение эндотелия артерии
- 9. Slide ктивация нейтрофиловУвеличение способности клеток к адгезии
- 10. Slide Патогенез АТЕРОТРОМБОЗАРазрыв / повреждение бляшкиАдгезия тромбоцитовАктивация тромбоцитовАгрегация тромбоцитовОкклюзия тромбом
- 11. Slide АДГЕЗИЯ И АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ6Эндотелиальные клеткисубэндотелийНеактивные ТрNOПЦCD39АДФАМФПовреждениеэндотелияАдгезия
- 12. Slide Этапы формирования атеросклеротической бляшки - проявление
- 13. Slide ЛЕЙКОЦИТЫ И ЦИТОКИНЫПровоспалительные цитокины –фактор некроза
- 14. Slide располоагается в субэндоте-лиальном пространстве сосуда и
- 15. Стабильная и нестабильная бляшки Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671СтабильнаяНестабильнаяТолстая фиброзная капсулаТонкая фиброзная капсулаТромбоцитыЛипидная сердцевинаКлетки воспаленияЭндотелийПросвет
- 16. Slide ЧТО МЫ ЗНАЕМ ...АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА, склонная
- 17. Slide ЧТО МЫ ЗНАЕМ ...ЛПНП – являются
- 18. Slide Воспаление – ключевой механизм развития атеросклерозаАдгезия
- 19. Slide Превращение моноцитов в макрофаги,
- 20. Slide « Включение» механизма тромбообразования
- 21. Slide
- 22. Slide Коронарограммы
- 23. Slide КоронарограммыПКАОкклюзия ПКА
- 24. Slide ОСТРЫЕ ФОРМЫ ИБСВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬОКСНЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯИНФАРКТ МИОКАРДА
- 25. Slide неожиданный смертельный исход, вызванный электрической нестабильностью
- 26. Slide ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ВС: У 16 -
- 27. Slide Фатальный исход, возникший в ранней стадии
- 28. Slide Непосредственный механизм остановки сердца при внезапной коронарной смерти связан с фибрилляцией желудочков или асистолией.NB!
- 29. Slide Риск развития фибрилляции желудочков при наличии
- 30. Slide Независимым ФР внезапной смерти при
- 31. Slide «Метаболическая катастрофа» - ведущий фактор танатогенеза
- 32. Slide Факторы, способствующие развитию внезапной смерти у
- 33. Slide Экстренные мероприятия при ВС:немедленно начать непрямой
- 34. Slide АтеротромбозДОРОГУ ОСИЛИТ ИДУЩИЙ...
- 35. Скачать презентанцию
Основные клинические проявления АТЕРОТРОМБОЗАТранзиторные ишемические атаки Ишемический инсультСтенокардия (СС, НС)Инфаркт миокарда Перемежающая хромотаКритическая ишемия, боль в покое, некроз, гангренаВнезапнаясмерть
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Slide
Атеротромбоз:
Основные причины смертности по всему миру*
* В девяти областях
мира,включая развитые и
Слайд 2Основные клинические проявления АТЕРОТРОМБОЗА
Транзиторные ишемические атаки
Ишемический инсульт
Стенокардия (СС, НС)
Инфаркт
миокарда
Перемежающая хромота
Критическая ишемия, боль в покое, некроз, гангрена
Внезапная
смерть
Слайд 3Slide
Частота поражения артериальных бассейнов при атеротромбозе
Adapted from TransAtlantic Inter-Society
Consensus Group. J Vasc Surg. 2000;31:S16.
ИБС
12%
33%
15%
5%
14%
13%
8%
ИБС
Периф. артерии
19%
30%
25%
4%
12%
7%
3%
Церебральные
артерии
CAPRIE
Aronow & Ahn
Церебральные
артерииПериф. артерии
26%
40%
Слайд 4Slide
Причины смерти в течение 30 дней после
перенесенного инсульта
Sacco
RL et al. Neurology 1994; 44:626-34.
Слайд 5Факторы риска АТЕРОТРОМБОЗА
Atherosclerosis
Гомоцистеинемия
Образ жизни
пол
9
American Heart Association. Heart
and Stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf.
Stroke 1990;21(suppl 2):II-4–II-6;
Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729; Graham et al. JAMA 1997;277:
1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262.
ИМ, ИИ, ОАНК
Слайд 6Факторы, способствующие развитию дестабилизации атеросклеротических бляшек
Факторы риска
Оксидативный стресс
Дисфункция эндотелия
NO
Выброса медиаторов
Тканевой
АПФ-Ang II
Тк. активатор плазминогена
Цитокины (VCAM, ICAM)
Эндотелий
Факторы роста
Протеолиз
ХС ЛПНП
АД
Курение
СД
Вазоконстрикция
Сосудистое ремоделирование
Воспаление
Тромбоз
Клинические проявления
Gibbons
GH, Dzau VJ. N Engl J Med 1994;330;1431-1438.Стресс
Слайд 9Slide
ктивация нейтрофилов
Увеличение способности клеток к адгезии и снижение
деформируемости,
взаимодействие клеток с эндотелием, обструкция артериол
А
Plagg-effect
Н
арушение функциональных свойств
эритроцитовСнижение деформируемости - повышение ригидности Э,
увеличение скорости агрегации и повышение агрегацион-
ных свойств эритроцитов
Slagge fenomen
Н
арушение функциональных свойств
тромбоцитов Trombos
Слайд 10Slide
Патогенез АТЕРОТРОМБОЗА
Разрыв / повреждение бляшки
Адгезия тромбоцитов
Активация тромбоцитов
Агрегация тромбоцитов
Окклюзия тромбом
Слайд 11Slide
АДГЕЗИЯ И АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
6
Эндотелиальные клетки
субэндотелий
Неактивные Тр
NO
ПЦ
CD39
АДФ
АМФ
Повреждение
эндотелия
Адгезия Тр на субэндотелии
в
результате взаимодействия коллагена, ф-ра Виллебранда и фибронектина
с рецепторами Тр
Тромбин
+ АДФАктивные Тр
Тромбин+АДФ
Активированные Тр
АДФ
Тромбоцитарный
фактор
фибриноген
из гранул
синтезируют ТхА2
IIb/IIIa
рецепторы
Фибриногеновые мостики
агрегация
Стабильный тромб
Слайд 12Slide
Этапы формирования атеросклеротической бляшки - проявление воспалительной реакции
на различные факторы риска атерогенеза, которые вызывают высвобождение растворимых молекул
адгезии и хемотаксических факторов, обуславливающих адгезию моноцитов на эндотелии и их миграцию в стенку сосудов. Превращение моноцитов в макрофаги и захват ими липопротеидов приводит к образованию жировой полоски. В последующем происходят миграция других воспалительных клеток и формирование атеросклеротической бляшки. Воспаление –ключевой механизм
развития атеросклероза
ЛЕЙКОЦИТАРНОЕ ЗВЕНО
Диаметр
лейкоцита –
80 – 100 мкм
Слайд 13Slide
ЛЕЙКОЦИТЫ И ЦИТОКИНЫ
Провоспалительные цитокины –
фактор некроза опухоли (TNF) и
интерлейкин-1ß,
продуцируемые
мононуклеарами в ответ на эндо-
генный стимул вызывают актива-
цию нейтрофилов и
повреждениесосудистого эндотелия
TNF-α – увеличивает адгезию
полиморфноядерных нейтрофи-
лов ( ПМН ), дегрануляцию, окси-
дантную активность и резко сни-
жает непрямую и прямую мигра-
цию ПМН
Gerald ,L, Mandell.M., Galll W, “Pentoxifilline, Leukocytes and Cytokines”,
Arizona, USA,1991
Слайд 14Slide
располоагается в субэндоте-
лиальном пространстве
сосуда и состоит из богатого
липидами ядра,
ограниченного посредством
фиброзной капсулы от покрышки бляшки, выступающей
непосредственно в просвет сосуда.Основным элементом покрышки бляшки является соединительнотканный матрикс, состоящий из коллагена и
эластина
«ПАССИВНЫЙ РАЗРЫВ» обусловлен
напряжением стенки сосуда, внутрисосудис-
тым давлением крови, толщиной фиброзной
капсулы
«АКТИВНЫЙ РАЗРЫВ» обусловлен воз-
действием макрофагов на покрышку бляшки
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ
БЛЯШКА
Слайд 15Стабильная и нестабильная бляшки
Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671
Стабильная
Нестабильная
Толстая
фиброзная капсула
Тонкая фиброзная капсула
Тромбоциты
Липидная сердцевина
Клетки воспаления
Эндотелий
Просвет
Слайд 16Slide
ЧТО МЫ ЗНАЕМ ...
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ БЛЯШКА, склонная к
разрыву -
«уязвимая» бляшка:
не вызывает гемодинамически значимый стеноз
расположена эксцентрично
имеет
тонкую оболочку с большим количеством макрофагов и пенистых клеток
богата липидами
Доказано,что
Слайд 17Slide
ЧТО МЫ ЗНАЕМ ...
ЛПНП – являются основным фактором риска,
способствующим разрыву атеросклеротической бляшки:
повреждают поверхностный слой бляшки
вызывают продукцию
медиаторов воспаленияобуславливают макрофагальную инфильтрацию
бляшки
повышают секрецию металлопротеаз
установлено
Слайд 18Slide
Воспаление – ключевой механизм развития атеросклероза
Адгезия моноцитов на повреженном
эндотелии и их миграция в стенку сосуда
Слайд 19Slide
Превращение моноцитов в макрофаги,
захват липопротеидов ХС,
образование жировой полоски
Слайд 25Slide
неожиданный смертельный исход, вызванный электрической нестабильностью миокарда при отсутствии
симптомов, позволяющих поставить
другой диагноз. Эта смерть наступает мгновенно
или
в пределах 1часа от начала сердечного приступа.Внезапная (коронарная) смерть –
согласно критериям R. Rogers и соавт. (1994),
H. Ector (1996)
Слайд 26Slide
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ВС:
У 16 - 20 % - миокардит,
кардиомиопатии, пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, синдром WPW, синдром удлинения
интервала QTУ 4–8 % не удается выявить признаков какого-либо заболевания («необъяснимая остановка сердца»).
У 70–80 % внезапно умерших выявляют ИБС (внезапная коронарная смерть).
Слайд 27Slide
Фатальный исход,
возникший в ранней стадии ИМ и проявившийся
соответствующими клинико-функциональными и морфологическими признаками, не может рассматриваться как внезапная
коронарная смерть.NB!
Слайд 28Slide
Непосредственный механизм остановки сердца при внезапной коронарной смерти связан
с фибрилляцией желудочков или асистолией.
NB!
Слайд 29Slide
Риск развития фибрилляции желудочков при наличии различных аритмий в
течение 3-х лет
редкие желудочковые экстрасистолы, монотонные, поздние– 3 %;
аналогичные желудочковые экстрасистолы, но более частые (>1 в мин) – 8 %;
ранние желудочковые экстрасистолы:
типа R/T - 16 % ;
Групповые - 14 %;
Алгоритмические - 13 ;
политопные - 12 %);
сочетание 2-х видов ранних ЖЭ - 34 %, 3-х - 64 %, 4-х - 90 %.
Слайд 30Slide
Независимым ФР внезапной смерти при ИБС является
гипертрофия миокарда:
увеличение массы сердца ведет к формированию
электрической нестабильности миокарда с
возникновением «угрожающих» аритмий.
электрофизиологические нарушения в
гипертрофированном миокарде возникают в
результате непропорционального изменения
структуры и функции внутриклеточных образований
сердца.
ФР внезапной коронарной смерти является фракция
выброса левого желудочка менее 40 %,
атриовентрикулярные блокады высокой степени.
(Черпаченко Н.М., Вихерт А.М., 1990).
Слайд 31Slide
«Метаболическая катастрофа» - ведущий фактор танатогенеза внезапной сердечной смерти:
связана
с гиперлипопротеидемией IV типа (по классификации Фредриксона):
увеличение в крови липопротеидов
очень низкой плотности и триглицеридов при нормальной концентрации ЛПНП и холестерина накопление в крови свободных жирных кислот и продуктов распада фосфолипидов.
Слайд 32Slide
Факторы, способствующие развитию внезапной смерти у больных ИБС:
Психоэмоциональный стресс:
Значение его в танатагенезе доказывается увеличением концентрации КХА и снижением
отношения норадреналин / адреналин в крови и миокарде, что сопровождается нарушением электрических свойств сердечной мышцы.Потребление крепких спиртных напитков непосредственно перед развитием внезапной сердечной смерти:
Этаноловая интоксикация с накоплением в крови свободных жирных кислот, продуктов распада фосфолипидов и увеличением концентрации КХА
Слайд 33Slide
Экстренные мероприятия при ВС:
немедленно начать непрямой массаж сердца и
искусственую вентилляцию легких
адекватность непрямого массажа сердца контролируется по
наличию пульса на сонных артериях. Частота надавливаний на грудную клетку – 80 –100 в мин.
Простейшим методом искусственной вентилляции легких является дыхание рот в рот с частотой 10–12 в мин.
Так как в большинстве случаев (85–90 %) причиной внезапной смерти у больных ИБС является фибрилляция желудочков сердца, необходимо как можно быстрее выполнить дефибрилляцию
