Разделы презентаций


СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ презентация, доклад

Содержание

Определение язвенной болезниЯзвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ и ЯБДК) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основное проявление которого - образование дефекта (язвы) в стенке

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ



проф. Шавкута Г.В.
зав.

кафедрой общей врачебной практики (семейной медицины) с курсами гериатрии и

физиотерапии ФПК и ППС РостГМУ
15.09.2015
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 	проф. Шавкута Г.В.	зав. кафедрой общей врачебной практики (семейной

Слайд 2Определение язвенной болезни
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ и

ЯБДК) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения

и ремиссии, основное проявление которого - образование дефекта (язвы) в стенке желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, проникающего (в отличие от эрозий) в подслизистый слой.

Определение язвенной болезниЯзвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ и ЯБДК) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с

Слайд 3МКБ-10
 К 25 Язва желудка (язвенная болезнь желудка)
К 26 Язва

двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцати-
перстной кишки)
К 28 Гастроеюнальная язва (пептическая

язва анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки)

МКБ-10   К 25 Язва желудка (язвенная болезнь желудка)К 26 Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцати-перстной кишки)К

Слайд 4)
Язвенная болезнь: Эпидемиология
Распространенность ЯБ – 7-10%
В России ≈3 млн. пациентов
Каждый

10-й оперируется
Распространенность ЯБ ДПК в 4 раза выше, чем распространенность

ЯБ желудка
Мужчины болеют чаще женщин (ЯБ ДПК в 2-4 раза, ЯБ желудка – в 2 раза)


)Язвенная болезнь: ЭпидемиологияРаспространенность ЯБ – 7-10%В России ≈3 млн. пациентовКаждый 10-й оперируетсяРаспространенность ЯБ ДПК в 4 раза

Слайд 5Модифицируемые факторы риска
Инфицирование Helicobacter pylori (Н. pylori);
прием НПВП;
стрессогенные ситуации;
наличие

вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);
профессиональные вредности;
нарушение стереотипа питания
 

Модифицируемые факторы риска Инфицирование Helicobacter pylori (Н. pylori);прием НПВП;стрессогенные ситуации;наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем);профессиональные вредности;нарушение стереотипа

Слайд 6Немодифицируемые факторы риска
Генетическая предрасположенность
Увеличенное количество обкладочных клеток в железах

желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в

желудочном соке
Высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в желудочном содержимом
Повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи и повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину
Группа крови O (I)
Переход от биологического лета к биологической зиме и наоборот (физиологические десинхронозы)

Немодифицируемые факторы риска Генетическая предрасположенностьУвеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень

Слайд 7 В основе ЯБ - дисбаланс между факторами «агрессии» и

факторами «защиты»
Муцин
Секреция бикарбонатов
Простагландины
Кровоток

Соляная кислота
H. Pylori
НПВС
Стресс
Курение

В основе ЯБ - дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты»МуцинСекреция бикарбонатовПростагландиныКровотокСоляная кислотаH. PyloriНПВССтрессКурение

Слайд 8Нет H.pylori – нет язвы
Warren & Marshall, 1983

Нет H.pylori – нет язвы	Warren & Marshall, 1983

Слайд 9Helicobacter pylori
Спиралевидная 
грамотрицательная бактерия,
колонизирует слизистую оболочку желудка
у 15-86 % взрослого

населения планеты.1
1. de Martel C, Parsonnet J. Helicobacter pylori

infection and gender: a meta-analysis of population-based prevalence surveys. Digestive Diseases and Sciences 2006;51(12): 2292–301.

RU.MET.13.03.02 F

Helicobacter pyloriСпиралевидная грамотрицательная бактерия,колонизирует слизистую оболочку желудка у 15-86 % взрослого населения планеты.1 1. de Martel C, Parsonnet

Слайд 10Этиология и патогенетические факторы развития язв желудка и 12п кишки

Helicobacter

pylori. В России инфицировано до 80% населения
Патогенез: 1) нарушение защитных

свойств СО (бактериальные токсины, воспаление);
2) гиперсекреция соляной кислоты (ацидопептическая агрессия).
Прием НПВП. Патогенез: 1) нарушение защитных свойств СО (дефицит простагландинов); 2) ацидопептическая агрессия.

Тяжелые стрессовые ситуации. Патогенез: 1) нарушение защитных свойств СО (нарушение кровотока, повреждающий эффект провоспалительных цитокинов); 2) ацидопептическая агрессия, даже при нормальной и сниженной секреции HCL.
Этиология и патогенетические факторы развития язв желудка и 12п кишкиHelicobacter pylori. В России инфицировано до 80% населения

Слайд 11Особые формы ЯБ
язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты

на фоне избыточной продукции гастрина (гастринома поджелудочнй железы или синдром

Золлингера-Эллисона) или гистамина (карциноидный синдром).
симптоматические язвы при хронических заболеваниях внутренних органов: при циррозах печени (гепатогенные язвы), хроническом панкреатите (панкреатогенные), хронических неспецифических заболеваниях легких, распространенном атеросклерозе, полицитемии, системном мастоцитозе, карциноидном синдроме.
язвы желудка и ДПК при болезни Крона представляют собой самостоятельную форму болезни Крона с поражением желудка и ДПК.

Особые формы ЯБязвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (гастринома поджелудочнй

Слайд 12С инфекцией H.pylori связаны:
92 % случаев язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
70%

случаев язвенной болезни желудка
более 50 % случаев рака желудка
Российская гастроэнтерологическая

ассоциация
Российская группа по изучению H.pylori

Инфекция H.pylori: эпидемиология

С инфекцией H.pylori связаны:92 % случаев язвенной болезни двенадцатиперстной кишки70% случаев язвенной болезни желудкаболее 50 % случаев

Слайд 13Патогенез ЯБ
Бактерии вырабатывают ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный

барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенные -

CagA-, VacA-позитивные штаммы Н. pylori .
Ген CagA кодирует синтез белка массой 128 кДа, оказывающего прямое повреждающее действие на слизистую оболочку.
Н. pylori способствует высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей. Это вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и приводит к повышению выработки гастрина и снижению продукции соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты.
Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет ДПК, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обуславливает образование в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), быстро заселяемых Н. pylori.
В дальнейшем, при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

Патогенез ЯББактерии вырабатывают ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.

Слайд 14Классификация ЯБ
В зависимости от наличия или отсутствия инфекции H.pylori:
1.ЯБ, ассоциированная

с H.pylori
2. ЯБ, не ассоциированная с H.pylori
 

Классификация ЯБВ зависимости от наличия или отсутствия инфекции H.pylori:1.ЯБ, ассоциированная с H.pylori2. ЯБ, не ассоциированная с H.pylori 

Слайд 15I.По локализации:
1.Язва желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального

отдела, пилорического канала);
2.Язва двенадцатиперстной кишки; (луковицы или постбульбарного отдела)
3.Сочетанные язвы

желудка и двенадцатиперстной кишки;
II. По количеству язвенных поражений (одиночные и множественные язвы)
III. В зависимости от размеров язвенных дефектов
Язвы малые (до 0,5 см в диамете)
Средние (0,6- 2 см)
Большие (2-3 см)
Гигантские (более 3 см)


ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛАССИФИКАЦИЯ

I.По локализации:1.Язва желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала);2.Язва двенадцатиперстной кишки; (луковицы или

Слайд 16ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛАССИФИКАЦИЯ
IV. По стадии заболевания:
1 обострение;
2 Рубцевания ( при

ЭГДС – стадия «красного» и «белого» рубца);
3. ремиссия.
Также необходимо отражать

наличие РЯД

V. По течению:
острое;
хроническое;

Периоды обострения могут быть редкими (1 раз в 2-3 года), частыми (2 раз в год и чаще).
При сроке рубцевания более 12 недель – труднорубцующиеся язвы

рецидивирующее; развитие осложнений.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛАССИФИКАЦИЯIV. По стадии заболевания:1 обострение;2 Рубцевания ( при ЭГДС – стадия «красного» и «белого» рубца);3.

Слайд 17ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛАССИФИКАЦИЯ
VI. По наличию осложнений:
1. кровотечение;
2. перфорация;
3. пенетрация;
4. стенозирование;
5.

малигнизация.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛАССИФИКАЦИЯVI. По наличию осложнений:1. кровотечение;2. перфорация;3. пенетрация;4. стенозирование;5. малигнизация.

Слайд 18ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛИНИКА
По локализации различают:
преимущественно в центральной части эпигастрия или

слева от срединной линии - при язве желудка
справа от срединной

линии - при язве пилорического канала и 12-перстной кишки
за грудиной или слева от нее - язва кардиального отдела
в правом подреберье, правой подвздошной области, в спине - язва постбульбарного отдела.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛИНИКАПо локализации различают:преимущественно в центральной части эпигастрия или слева от срединной линии - при язве

Слайд 19ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛИНИКА
Болевой синдром
Боли связаны с приемом пищи:
ранние – наступают

через 0,5-1 ч после еды и характерны для язвы тела

желудка
поздние – через 2-3 ч после еды – язва пилорического канала и 12-перстной кишки
голодные боли - возникают натощак и проходят после приема пищи
ночные боли – возникают во время сна.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛИНИКАБолевой синдромБоли связаны с приемом пищи:ранние – наступают через 0,5-1 ч после еды и характерны

Слайд 20ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛИНИКА
Синдром желудочной диспепсии
Отрыжка
Тошнота
Рвота
Изменение стула (чаще запоры)
Желудочное кровотечение
Нарушение аппетита

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛИНИКАСиндром желудочной диспепсииОтрыжкаТошнотаРвотаИзменение стула (чаще запоры)Желудочное кровотечениеНарушение аппетита

Слайд 21ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛИНИКА
Астено-вегетативный синдром (общая слабость, недомогание, головокружение, сердцебиение)

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: КЛИНИКААстено-вегетативный синдром (общая слабость, недомогание, головокружение, сердцебиение)

Слайд 22Обязательное основное начальное обследование

Клиническое исследование (расспрос, физикальные методы исследования).
ОАК
БАК (трансаминазы,

билирубин, амилаза, общий белок)
ФГДС
Ультразвуковое исследование печени, жёлчного пузыря, поджелудочной железы
Исследование

кала на скрытую кровь
ЭКГ
Морфологическое исследование биоптата (при язве желудка)
Обязательное основное начальное обследованиеКлиническое исследование (расспрос, физикальные методы исследования).ОАКБАК (трансаминазы, билирубин, амилаза, общий белок)ФГДСУльтразвуковое исследование печени, жёлчного

Слайд 23Рекомендуемое обследование
Диагностика инфекции Helicobacter pylori: инвазивные и неинвазивные методы
Рентгенологический метод
Исследование

желудочной секреции. Альтернативные методики: а) РН-метрия. - 24 часовая

РН-метрия - РН-метрия желудочного содержимого при эндоскопическом исследовании - внутриполостная РН-метия с медикаментозными тестами - компьютерная двухуровневая РН-метрия.
Консультация хирурга при – хронических длительно нерубцующихся язвах – “гигантских” язвах – осложнённых язвах

Рекомендуемое обследованиеДиагностика инфекции Helicobacter pylori: инвазивные и неинвазивные методыРентгенологический методИсследование желудочной секреции. Альтернативные методики: а) РН-метрия.

Слайд 24Неинвазивная диагностика H. pylori
С13 Уреазный

дыхательный тест
Определение
антигена H. pylori в кале


Эквив а лентны

Malfertheiner P. et al. Gut 2012;61:646-664.

Антитела Ig G к H. pylori
ИФА

Снижение бактериальной нагрузки

Не применяется для контроля
эрадикации

Антибактериальные препараты

Антисекреторные препараты

Язвенное кровотечение

Метаплазия, аденокарцинома
MALT лимфома

Неинвазивная диагностика H. pyloriС13 Уреазный        дыхательный тест Определение антигена H.

Слайд 25Инвазивная диагностика H. pylori
Malfertheiner P. et al. Gut 2012;61:646-664.
ЭГДС с

биопсией
БУТ
Гистология
Определение
чувствительности
- Перед применением тройной схемы при высокой резистентности к Кларитромицину

в регионе
- После первой неудачи, если
проводится ЭГДС
- После второй неудачи

Молекулярные методы (ПЦР)

Инвазивная диагностика H. pyloriMalfertheiner P. et al. Gut 2012;61:646-664.ЭГДС с биопсиейБУТГистологияОпределениечувствительности- Перед применением тройной схемы при высокой

Слайд 26Показания для проведения эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori

Показания для проведения эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori

Слайд 27Хр.гастрит
неатрофический
Хр. атрофический
гастрит
Кишечная
метаплазия
ДИСПЛАЗИЯ
РАК
Схема канцерогенеза P.Correa.
НР-канцероген 1группы
IARC

1994г.

Хр.гастритнеатрофическийХр. атрофический гастритКишечнаяметаплазияДИСПЛАЗИЯРАКСхема канцерогенеза P.Correa.НР-канцероген 1группы     IARC 1994г.

Слайд 28Клинический ответ на хроническую инфекцию H. pylori1,2,3

- активный гастрит ( 34 раза)

атрофия ( 5-6 раз)

гипохлоргидрия

недостаток аскорбиновой кислоты (удаление карциногенных N-нитрозаминов и реактивных форм кислорода)

- рак желудка

1. Uemura N et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer.
N Engl J Med. 2001;345(11):784-9.
2. Ekström AM et al. Helicobacter pylori in gastric cancer established by CagA immunoblot as a marker of past infection.
Gastroenterology. 2001;121(4):784-91.
3. Sobala GM et al. Levels of nitrite, nitrate, N-nitroso compounds, ascorbic acid and total bile acids in gastric juice of patients with and
without precancerous conditions of the stomach. Carcinogenesis. 1991;12(2):193-8.

Клинический ответ на хроническую инфекцию H. pylori1,2,3    - активный гастрит ( 34 раза) атрофия

Слайд 29Что достигается эрадикацией H. pylori?
Эрадикация H. pylori приводит к:1,2
-

снижению воспалительного ответа
- снижает или может остановить прогрессию атрофии
может

инициировать уменьшение степени атрофии

Рандомизированные контроллируемые исследования показали преимущества эрадикации H. Pylori3-6
- при терапии предраковых состояний
- при первичной и вторичной стратегии терапии рака желудка

Tulassay Z et al. Twelve-month endoscopic and histological analysis following proton-pump inhibitor-based triple therapy in Helicobacter
pylori-positive patients with gastric ulcers. Scand J Gastroenterol. 2010;45(9):1048-58. 
2. Rokkas T et al., The long-term impact of Helicobacter pylori eradication on gastric histology: a systematic review and meta-analysis.
Helicobacter. 2007;12 Suppl 2:32-8.
3. Kosunen T.U. et al. Gastric cancers in Finnish patients after cure of Helicobacter pylori infection: A cohort study. Int J Cancer. 201;128(2):433-9..
4. Correa P et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomized trial of antioxidant supplements and anti-helicobacter pylori therapy.
J Natl Cancer Inst. 2000;92(23):1881-8.
5. Fukase K et al., Effect of eradication of Helicobacter pylori on incidence of metachronous gastric carcinoma after endoscopic resection of early
gastric cancer: an open-label, randomised controlled trial. Lancet. 2008;372(9636):392-7.
6. Mabe K et al. Does Helicobacter pylori eradication therapy for peptic ulcer prevent gastric cancer? World J Gastroenterol. 2009;15(34):4290-7.

Что достигается эрадикацией H. pylori? Эрадикация H. pylori приводит к:1,2- снижению воспалительного ответа- снижает или может остановить

Слайд 30Когда должна осуществляться эрадикация H. pylori?
Мета-анализ 6-ти рандомизированных контроллируемых исследований1


 7000 участников
Исследования длились 4-10 лет

Отношение шансов возникновения рака желудка

после проведенной эрадикации H.pylori: 0.65 (0.43-0.98)

Значительное сокращение частоты заболеваемости раком желудка только при нормальном уровне сывороточного пепсиногена

Случаи рака желудка после эрадикации имеют отношение к диссеминированному атрофическому гастриту

Чем меньше время от инфицирования до начала эрадикации, тем выше превентивный эффект в отношении развития рака желудка.1

1. Fuccio L et al. Meta-analysis: can Helicobacter pylori eradication treatment reduce the risk for gastric cancer? Ann Intern Med. 2009;151(2):121-8.


Когда должна осуществляться эрадикация H. pylori?Мета-анализ 6-ти рандомизированных контроллируемых исследований1  7000 участниковИсследования длились 4-10 летОтношение шансов

Слайд 31Кому нужно проводить эрадикационную терапию?1,2
Родственники первой степени члена семьи

с диагнозом рак желудка.

Пациенты с предшествующей неоплазией слизистой желудка, с

резекцией желудка.

Пациенты групп риска:
Тяжелый пангастрит
Фундальный гастрит
Тяжелая атрофия

Пациенты с хроническим гастритом и сниженной кислотностью (более 1 года).

Пациенты с сильными внешними факторами риска развития рака желудка (курение, повышенные контакты с угольной, кварцевой, цементной пылью).

Пациенты с положительным тестом на H. pylori и опасениями развития рака желудка.

1. Rokkas T et al. Helicobacter pylori infection and gastric histology in first-degree relatives of gastric cancer patients: a meta-analysis.
Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010;22(9):1128-33.
2. Malfertheiner P. et al. Management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht IV/ Florence Consensus Report. Gut. 2012;61(5):646-64.

Кому нужно проводить эрадикационную терапию?1,2 Родственники первой степени члена семьи с диагнозом рак желудка.Пациенты с предшествующей неоплазией

Слайд 32Антральный гастрит
Гастрит тела желудка
ИПП
H. pylori и монотерапия ИПП
ИПП
Эрадикация
Гастрит не развивается
Malfertheiner

P. et al. Gut 2012;61:646-664.
Атрофия слизистой
оболочки желудка
Эрадикация H. pylori

у пациентов, длительно принимающих ИПП, предотвращает прогрессию в атрофический гастрит.
Антральный гастритГастрит тела желудкаИППH. pylori и монотерапия ИППИППЭрадикацияГастрит не развиваетсяMalfertheiner P. et al. Gut 2012;61:646-664.Атрофия слизистой оболочки

Слайд 33 Своевременная диагностика и лечение хронического гастрита является профилактикой развития

рака желудка
Хронический гастрит
Рак желудка
Направления диагностических исследований
Эндоскопия
Гистология
H.pylori-статус
Пепсиногены
Гастрин-17

Своевременная диагностика и лечение хронического гастрита является профилактикой развития рака желудкаХронический гастритРак желудкаНаправления диагностических исследованийЭндоскопияГистологияH.pylori-статусПепсиногеныГастрин-17

Слайд 34Условия, для проведения
эрадикации H.pylori
Определение
H.pylori
H.pylori –
не

причина
Отрицательный
результат
Положительный
результат
Терапия
первой
линии
1 месяц до теста
(без антибиотиков,


солей висмута, ИПП)

Дыхательный тест

Терапия
второй
линии

Терапия третьей линии линии
(+эндоскопия для определения
чувстивтельности H.pylori к
антибиотикам)

Положительный
результат

Положительный
результат после
терапии второй линии

Отрицательный
результат

Оставшиеся
симптомы – не
из-за H.pylori

Положительный
результат после
терапии третьей линии

Вопрос о
рассмотрении
актуальности
медикаментозной терапии

1. Ивашкин В.Т. и др. Рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых РЖГГК. - 2012. Т.22. №1.С.87-89.
2. Malfertheiner P. et al. Management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht IV/ Florence Consensus Report. Gut. 2012;61(5):646-64.


Условия, для проведения эрадикации H.pylori Определение H.pylori H.pylori – не причинаОтрицательный результатПоложительный результатТерапия первой линии1 месяц до

Слайд 35Низкий комплайнс пациентов
Побочные эффекты эрадикационной терапии
Особенности фармакодинамики ИПП
Высокая кислотность желудочного

сока
Курение
Рост уровня резистентности H. pylori к кларитромицину

Причины снижения эффективности тройной

терапии

Malfertheiner P. et al. Gut 2012;61:646-664.

Graham D.Y., Shiotani A. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2008;5(6):321-331.

Низкий комплайнс пациентовПобочные эффекты эрадикационной терапииОсобенности фармакодинамики ИППВысокая кислотность желудочного сокаКурениеРост уровня резистентности H. pylori к кларитромицинуПричины

Слайд 36Выбор схемы антихеликобактерной терапии
Malfertheiner P. et al. Gut 2012;61:646-664.
Показания

для проведения эрадикации
Регионы с низкой резистентностью
к кларитромицину
< 15-20%
Регионы с высокой

резистентностью
к кларитромицину
> 15-20%
Выбор схемы антихеликобактерной терапии Malfertheiner P. et al. Gut 2012;61:646-664.Показания для проведения эрадикацииРегионы с низкой резистентностьюк кларитромицину<

Слайд 37Согласно Маастрихт III
рекомендовано до
10-14 дней
Трехкомпонен-тная терапия — 7 или

10-14 дней
Амоксициллин 1000 мг 2 р/сут (или метронидазол) 500

мг 2 р/сут

Кларитромицин 500 мг 2 р/сут

ИПП 20 мг – 2 р/сут

Click to add Title

Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут.

Первая линия

Состав эрадикационных схем «первой и второй линий» согласно «Маастрихтскому консенсусу» 2011 (в регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину)

Тетрациклин 500 мг 4 р/сут.

Метронидазол 250 мг 4 р/сут

Click to add Title

ИПП 20 мг – 2р./сут

Квадротерапя
10 дней

Первая линия

Согласно Маастрихт IIIрекомендовано до 10-14 днейТрехкомпонен-тная терапия — 7 или 10-14 дней Амоксициллин 1000 мг 2 р/сут

Слайд 38Согласно Маастрихт III
рекомендовано до
10-14 дней
Трехкомпонен-тная терапия — 10 дней


Амоксициллин 1000 мг 2 р/сут
Левофлоксацин 500 мг или 250

мг - 2 р/сут

ИПП 20 мг – 2 р/сут

Click to add Title

Висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут.

Вторая линия

Состав эрадикационных схем «первой и второй линий» согласно «Маастрихтскому консенсусу» 2011 (в регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину)

Тетрациклин 500 мг 4 р/сут.

Метронидазол 250 мг 4 р/сут

Click to add Title

ИПП 20 мг – 2р./сут

Квадротерапя
10 дней

Вторая линия

Согласно Маастрихт IIIрекомендовано до 10-14 днейТрехкомпонен-тная терапия — 10 дней Амоксициллин 1000 мг 2 р/сут Левофлоксацин 500

Слайд 39Определение чувствительности к антибиотикам
Регионы с низким уровнем резистентности
Первая линия
Квадротерапия
ИПП +

ВТД + МЕТ + ТЕТР
Тройная терапия
ИПП + КЛА +

АМО

Вторая линия

Третья линия

Malfertheiner P. et al. Gut 2012;61:646-664.

Квадротерапия
ИПП + ВТД + МЕТ + ТЕТР

Тройная терапия
ИПП + ЛЕВО + АМО

ИПП – ингибитор протонной помпы ВТД – висмута трикалия дицитрат
АМО – амоксициллин КЛА – кларитромицин МЕТ- метронидазол
ТЕТР – тетрациклин ЛЕВО - левофлоксацин

Определение чувствительности к антибиотикамРегионы с низким уровнем резистентностиПервая линияКвадротерапияИПП + ВТД + МЕТ + ТЕТРТройная терапия ИПП

Слайд 40Определение чувствительности к антибиотикам
Регионы с высоким уровнем резистентности
Первая линия
Квадротерапия
ИПП +

ВТД + МЕТ + ТЕТР
Вторая линия
Третья линия
Malfertheiner P. et al.

Gut 2012;61:646-664.

Тройная терапия
ИПП + ЛЕВО + АМО

ИПП – ингибитор протонной помпы ВТД – висмута трикалия дицитрат
АМО – амоксициллин КЛА – кларитромицин МЕТ- метронидазол
ТЕТР – тетрациклин ЛЕВО - левофлоксацин

ВТД недоступен
Последовательная терапия
Одновременная терапия

Определение чувствительности к антибиотикамРегионы с высоким уровнем резистентностиПервая линияКвадротерапияИПП + ВТД + МЕТ + ТЕТРВторая линияТретья линияMalfertheiner

Слайд 41Последовательная терапия
5 дней ИПП в стандартной дозировке — 2

р/сут + АМО 1000 мг — 2р/сут, затем
5

дней ИПП в стандартной дозировке — 2 р/сут + КЛА 500 мг — 2 р/сут+ МЕТ по 500 мг — 2 р/сут
Последовательная терапия 5 дней ИПП в стандартной дозировке — 2 р/сут  + АМО 1000 мг —

Слайд 42
 производные бензимидазола
 являются слабыми основаниями
 накапливаются в

кислой среде секреторных канальцев париетальной клетки рядом с мишенью –

протонной помпой
 претерпевают ряд изменений: протонирование (1), превращение в активное вещество сульфонамид (2); сульфонамид образует ковалентную связь с цистеинами Н+-К+-АТФазы (3) и необратимо блокирует ее,




в результате чего ИПП

ОБЕСПЕЧИВАЮТ АКТИВНОЕ, МОЩНОЕ И ДЛИТЕЛЬНОЕ ПОДАВЛЕНИЕ КИСЛОТНОЙ ПРОДУКЦИИ НЕЗАВИСИМО ОТ ПРИРОДЫ СТИМУЛИРУЮЩЕГО ФАКТОРА

ИНГИБИТОРЫ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ

 производные бензимидазола являются слабыми основаниями накапливаются в кислой среде секреторных канальцев париетальной клетки рядом

Слайд 43Различия между ИПП
- pH-селективность
- особенности ингибирования молекулы протонной помпы
- продолжительность

кислотоснижающего действия
- взаимодействие с другими, одновременно принимаемыми препаратами
- клиническая

эффективность
Различия между ИПП- pH-селективность- особенности ингибирования молекулы протонной помпы- продолжительность кислотоснижающего действия - взаимодействие с другими, одновременно

Слайд 44Стандартные дозы ИПП
Омепразол 20-40 мг в сутки;
Лансопразол 30-60 мг в

сутки;
Пантопразол 40 мг в сутки;
Рабепразол 20-40 мг в сутки;
Эзомепразол 20-40

мг в сутки.

У всех современных необратимых ИПП выраженность антисекреторного эффекта коррелирует не с концентрацией препарата в плазме крови, но с площадью под фармакокинетической кривой «концентрация-время» (AUC). Таким образом, антисекреторный эффект ИПП определяется количеством препарата, достигшим протонной помпы, а не его концентрацией в плазме крови.
Стандартные дозы ИППОмепразол 20-40 мг в сутки;Лансопразол 30-60 мг в сутки;Пантопразол 40 мг в сутки;Рабепразол 20-40 мг

Слайд 45Рабепразол – самый быстрый ИПП
Hubber R. et al., 1996; Welage

L.S., Berardi R.R., 2000; Andersson T. et al., 1998;
Spencer

C.M., Faulds D., 2000, Yasuda S. at al., 1994

Активация при меньшей концентрации Н+







Способность блокировать протонную помпу при меньших концентрациях




Быстрота и мощность действия

4

5

Н+

Н+

Н+

Н+

Н+

Н+

Н+

Н+

Н+

Н+

Н+

Н+

0,47 мкМ

0,07 мкМ

Рабепразол – самый быстрый ИППHubber R. et al., 1996; Welage L.S., Berardi R.R., 2000; Andersson T. et

Слайд 46 рабепразол (n=75, 10 мг – 48 случаев,

20 мг – 27 случаев)

*

**

*

*

0

2

0

4

0

6

0

8

0

1

0

0

День 1

Быстрый и стойкий контроль секреции

Yasutake (1999), Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. (2000)

День
обращения

Ночь после
обращения

Выраженность симптомов (%)

* p<0.05
** p<0.01

День 2

День 3

День 4

День 5

День 6

День 7

Другие ингибиторы протонной помпы (n=31)

Н2-блокаторы (n=27)

*

рабепразол быстрее и в большей степени купирует клинические симптомы кислото-зависимых заболеваний по сравнению с другими ИПП и H2-блокаторами

рабепразол (n=75, 10 мг – 48 случаев,

Слайд 47Особенности фармакодинамики рабепразола
Среднее значение желудочного pH при однократном приеме стандартной

дозы 3,4 (vs 1,9 для омепразола)

Максимальное среднее время с pH≥4


в дневное время
в ночное время
.



Robinson M. Review article: the pharmacodynamics and pharmacokinetics of proton pump inhibitors--overview and clinical implications. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20(Suppl 6): 1-10.

быстрота действия

мощность действия

Особенности фармакодинамики рабепразолаСреднее значение желудочного pH при однократном приеме стандартной дозы 3,4 (vs 1,9 для омепразола)Максимальное среднее

Слайд 48ВЫРАЖЕННОЕ АНТИСЕКРЕТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ВЫРАЖЕННОЕ АНТИСЕКРЕТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Слайд 49МАКСИМАЛЬНЫЙ АНТИСЕКРЕТОРНЫЙ ЭФФЕКТ УЖЕ
НА ПЕРВЫЙ ДЕНЬ

МАКСИМАЛЬНЫЙ АНТИСЕКРЕТОРНЫЙ ЭФФЕКТ УЖЕ НА ПЕРВЫЙ ДЕНЬ

Слайд 50Нофлюкс

Нофлюкс

Слайд 51Уникальное строение молекулы рабепразола
Клиническая ценность (уникальные свойства):
Метокси-радикал отличает молекулу от

всех других ИПП
Мощное подавление секреции НСl
Стимуляция выработки муцина (слизи) -

гастропротекция

+

Минимальное взаимодействие с системой цитохрома Р450 (цитохром 2С19)

Уникальное строение молекулы рабепразолаКлиническая ценность (уникальные свойства):Метокси-радикал отличает молекулу от всех других ИППМощное подавление секреции НСlСтимуляция выработки

Слайд 52Фармакодинамика
Противоязвенное средство из группы ингибиторов протонного насоса (H+/K+-АТФ-азы), метаболизируется

в париетальных клетках желудка до активных сульфонамидных производных, которые инактивируют

сульфгидрильные группы H+/K+-АТФ-азы.
Блокирует заключительную стадию секреции соляной кислоты, снижая содержание базальной и стимулированной секреции, независимо от природы раздражителя.
Обладает высокой липофильностью, легко проникает в париетальные клетки желудка и концентрируется в них, оказывая цитопротекторное действие и увеличивая секрецию гидрокарбоната.
Антисекреторный эффект после перорального приема 20 мг наступает в течение 1 ч и достигает максимума через 2-4 ч; угнетение базальной и стимулированной пищей секреции кислоты через 23 ч после приема первой дозы составляет 62 и 82% соответственно, продолжительность действия - 48 ч.
После окончания приема секреторная активность нормализуется в течение 2-3 дней. В первые 2-8 нед терапии концентрация гастрина в сыворотке крови увеличивается и возвращается к исходным уровням в течение 1-2 нед после отмены.
Не влияет на ЦНС, сердечно-сосудистую и дыхательную системы.

Фармакодинамика Противоязвенное средство из группы ингибиторов протонного насоса (H+/K+-АТФ-азы), метаболизируется в париетальных клетках желудка до активных сульфонамидных

Слайд 53Фармакодинамика

Фармакодинамика

Слайд 54Свойства Нофлюкса
Нофлюкс (рабепразол) блокирует до 88% всех действующих протонных помп

в течении часа.

Нофлюкс показывает высокую эффективность уже после первого приёма.

Нофлюкс

(рабепразол) необратимо блокирует секрецию соляной кислоты протонной помпы, блокируя выброс ионов водорода в просвет желудка.

Нофлюкс стимулирует защитные функции желудка, стимулируя выработку гидрокарбоната и слизи. (Skoczylas T, Sarosiek I, Sostarich S, McElhinney C, Durham S, Sarosiek J. Significant enhancement of gastric mucin content after rabeprazole administration: its potential clinical significance in acid-related disorders. Dig Dis Sci 2003; 48: 322–8).

Нофлюкс активируется в широком диапазоне pH (Robinson M. Review article: pH, healing and symptom relief with rabeprazole treatment in acid-related disorders. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (Suppl. 6): 30–37).

Нофлюкс практически не метаболизируется в печени и имеет минимальное взаимодействие с системой цитохрома p450 (CYР2C19) (Lin CF, Shen LJ, Wu FL, Bai CH, Gau CS. Cardiovascular outcomes associated with concomitant use of clopidogrel and proton pump inhibitors in patients with acute coronary syndrome in Taiwan. Br J Clin Pharmacol 2012;74(5):824-34).


Свойства НофлюксаНофлюкс (рабепразол) блокирует до 88% всех действующих протонных помп в течении часа.Нофлюкс показывает высокую эффективность уже

Слайд 55Способ применения и дозы
Эрадикация Helicobacter pylori:
в составе комплексной терапии: по

20 мг 2 раза в сутки, длительность лечения - 7

дней.


Принимать таблетку внутрь, целиком, не разжевывая и не измельчая.

Для более быстрого наступления эффекта принять таблетку за 30 минут до приёма пищи.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь:
по 20 мг 1 раз в сутки, утром. Курс - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед;
при рефлюкс-эзофагите - 4-8 нед.

Синдром Золлингера-Эллисона:
Начальная доза 60 мг один раз в сутки.
Дозу можно увеличить до 120 мг/день.
Один раз в сутки могут приниматься дозы до 100 мг. Дозы в 120 мг необходимо разделить на два приема, по 60 мг два раза в сутки. Курс - до одного года.

Способ применения и дозыЭрадикация Helicobacter pylori:в составе комплексной терапии: по 20 мг 2 раза в сутки, длительность

Слайд 56Исследование биоэквивалентности Нофлюкса оригинальному рабепразолу.
Цель исследования: изучить биоэквивалентность в двухэтапном

последовательном рандомизированном перекрестном исследовании Нофлюкса, таблетки 20 мг, и оригинального

рабепразола (Париет), таблетки 20 мг, при однократном приеме в двух состояниях: натощак и после еды.

Нофлюкс биоэквивалентен оригинальному рабепразолу при приеме внутрь как натощак, так и после еды.

Исследование биоэквивалентности Нофлюкса оригинальному рабепразолу.Цель исследования: изучить биоэквивалентность в двухэтапном последовательном рандомизированном перекрестном исследовании Нофлюкса, таблетки 20

Слайд 57Промоционная ценность исследования Robinson M.
Рабепразол (Нофлюкс) оказывает более быстрое ингибирование

протонных помп (H+/K+ –ATФаз), чем омепразол и пантопразол.
В первые 5

минут от момента поступления из кровотока в стенку желудка, рабепразол ингибирует более 80% протонных помп, в то время как омепразол ингибирует 80% ПП только через 30 минут.

Исследование может быть использовано, как конкурентное преимущество НОФЛЮКСА перед омепразолами (Омез, Ультоп, Лосек и т.д.)

Исследование может быть использовано, как конкурентное преимущество НОФЛЮКСА перед пантопразолами (Контролок, Нольпаза и т.д.)

В первые 5 минут от момента поступления из кровотока в стенку желудка, рабепразол ингибирует более 80% протонных помп, в то время как пантопразол ингибировал только 50% ПП за 30 минут.

Промоционная ценность исследования Robinson M.Рабепразол (Нофлюкс) оказывает более быстрое ингибирование протонных помп (H+/K+ –ATФаз), чем омепразол и

Слайд 58Рабепразол – повышает успех эрадикационной терапии
Статистически значимая разница

Рабепразол – повышает успех эрадикационной терапииСтатистически значимая разница

Слайд 59100% ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ

100% ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ

Слайд 60Равная эффективность 7 и 10 дневных схем эрадикационной терапии*
Р=0,35
Эффективность
эрадикации, %
X.

Calvet et al., Am J Gastroenterol 2005; 100: 1696-1701
*

Пациенты с пептической язвой
Равная эффективность 7 и 10 дневных схем эрадикационной терапии*Р=0,35Эффективностьэрадикации, %X. Calvet et al., Am J Gastroenterol 2005;

Слайд 61Пантопразол

Пантопразол

Слайд 62PDR Electronic Library 2003
Пантопразол синтезирован
в 1994 году
в Германии
ПУЛОРЕФ
Пантопразол

40мг

14-28 таблеток
PDR Electronic Library 2003Пантопразол синтезирован в 1994 году в ГерманииПУЛОРЕФПантопразол 40мг

Слайд 63Действующее вещество:
пантопразол 40 мг

Группа:
средство, понижающее секрецию желез желудка - протонного

насоса ингибитор
производное бензимидазола
Форма выпуска:
14, 28 таблеток, покрытых кишечнорастворимой

оболочкой

Действующее вещество:пантопразол 40 мгГруппа:средство, понижающее секрецию желез желудка - протонного насоса ингибитор производное бензимидазола Форма выпуска:14, 28

Слайд 64ИПП, обладающий длительностью действия.
Связывается на 98 % с белками плазмы
Биодоступность

77 %
Период полувыведения 1 час
Может приниматься с пищей и антацидами

Характеризуется линейной фармакокинетикой
Метаболизируется в печени.
~ 80 % выделяется с мочой
~ 20 % через фекалии (путем билиарной экскреции)

Фармакологические свойства

PDR Electronic Library 2003
Fitton A. Pantoprazole. Drugs 1996; Mar 51(3), 460-462

ИПП, обладающий длительностью действия.Связывается на 98 % с белками плазмыБиодоступность 77 %Период полувыведения 1 часМожет приниматься с

Слайд 65Пулореф терапевтически эквивалентен оригинальному пантопразолу
Bioequivalence of two oral preparations containing

pantoprazole (PANTOPRAZOLE Enteric Coated Tablets containing 40 mg pantoprazole, Nobel

Ilaç Sanayi ve Ticaret A.S., Turkey vs. Pantozol® 40 mg (magensaftresistente Tabletten), ALTANA Pharma AG, Germany). A monocentric, open, randomized, single dose, twoperiod crossover trial in healthy male volunteers . Date: 05-Mar-2007
Пулореф терапевтически эквивалентен оригинальному пантопразолуBioequivalence of two oral preparations containing pantoprazole (PANTOPRAZOLE Enteric Coated Tablets containing 40

Слайд 66Пантопразол 40 мг – эффективнее омепразола в терапии ЯБ
Witzel L.,

Gutz H., Huttemann W. et al. Pantoprazole versus omeprazole in

the treatment of acute gastric ulcers. Aliment Pharmacol Ther1995; 9: 19-24.

P<0,05

Пантопразол 40 мг – эффективнее омепразола в терапии ЯБWitzel L., Gutz H., Huttemann W. et al. Pantoprazole

Слайд 67Пантопразол быстро выводится из метаболизации системой CYP с помощью сульфотрансферазы

цитозоля

Пантопразол быстро выводится  из метаболизации системой CYP  с помощью сульфотрансферазы цитозоля

Слайд 68Ингибирующий потенциал ИПП (модель – микросомы печени человека и рекомбинантный

CYP2C19) Ингибирующая концентрация
Li XQ, Andersson TB, Ahlström M, Weidolf L.,

Drug Metab Dispos. 2004

Пантопразол -
в минимальной степени ингибирует CYP2C19

Ингибирующий потенциал ИПП (модель – микросомы печени человека и рекомбинантный CYP2C19)   Ингибирующая концентрация Li XQ,

Слайд 69Клинически доказано: пантопразол – ИПП с наименьшим риском лек.взаимодействий

Клинически доказано: пантопразол – ИПП  с наименьшим риском лек.взаимодействий

Слайд 70Международные рекомендации
27.10.2010
17.03.2010
Не рекомендовано сочетание клопидогрела с омепразолом
Рекомендовано избегать сочетания

клопидогрела с омепразолом и эзомепразолом

Международные рекомендации27.10.201017.03.2010Не рекомендовано сочетание клопидогрела с омепразолом Рекомендовано избегать сочетания клопидогрела с омепразолом и эзомепразолом

Слайд 71Рекомендации ESC 2011 года
Данные по клинической значимости взаимодействия клопидогрела и

ИПП неодназначны

ИПП (желательно, не омепразол) показаны больным с ОКС совместно

с двойной антитромботической терапией с ЯБ или ЖКК в анамнезе, также применение такой схемы оправдано у больных с множественными факторами риска (IА)


Рекомендации ESC по лечению ОКС, 2011

Рекомендации ESC 2011 годаДанные по клинической значимости взаимодействия клопидогрела и ИПП неодназначныИПП (желательно, не омепразол) показаны больным

Слайд 72Инструкции по медицинскому применению препаратов Зилт, Плавикс

Инструкции по медицинскому применению препаратов Зилт, Плавикс

Слайд 73Пулореф – оптимальный выбор для пациентов с сочетанной патологией

Пулореф – оптимальный выбор для пациентов с сочетанной патологией

Слайд 74Пулореф подходит для любителей кофе
Пантопразол – совместим с приемом кофеина


нет риска взаимодействия
Blume H, Donath F, Warnke A, Schug

SB. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors. Drug Safety 2006; 29: 769-84
Пулореф подходит для любителей кофеПантопразол – совместим с приемом кофеина – нет риска взаимодействияBlume H, Donath F,

Слайд 75Клинически доказано…

Клинически доказано…

Слайд 76…безопасность длительного применения пантопразола
Длительное открытое исследование: безопасность и эффективность непрерывной

поддерживающей терапии пантопразолом продолжительностью до 15 лет
142 пациента с тяжелыми

кислотозависимыми поражениями желудка.
После заживления эндоскопически подтвержденных язв или рефлюксного эзофагита (тепапия пантопразолом в течение 4-12 недель 40-80 мг в сутки).
Поддерживающее лечение пантопразолом
(40-80 мг, в особенных случаяхдо 160 мг)
сроком до 15 лет.
…безопасность длительного применения пантопразолаДлительное открытое исследование: безопасность и эффективность непрерывной поддерживающей терапии пантопразолом продолжительностью до 15 лет142

Слайд 77Результаты
Умеренная гипергастринемия не сопровождалась клинически значимыми изменениями слизистой на протяжении

всего периода терапии пантопразолом.

Длительный прием пантопразола не повышает риск развития

злокачественных новообразований.

Исследование показало, что ежедневная поддерживающая терапия пантопразолом в течение 15 лет при тяжелых КЗЗ эффективна, хорошо переносима и не вызывает опасений с точки зрения безопасности.

РезультатыУмеренная гипергастринемия не сопровождалась клинически значимыми изменениями слизистой на протяжении всего периода терапии пантопразолом.Длительный прием пантопразола не

Слайд 78ПУЛОРЕФ – ОПТИМАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ, ОДНОВРЕМЕННО ПРИНИМАЮЩИХ МНОГО ЛЕКАРСТВЕННЫХ

ПРЕПАРАТОВ
ПУЛОРЕФ– ИПП С МИНИМАЛЬНОЙ ВЕРОЯТНОСТЬЮ РАЗВИТИЯ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ ПОБОЧНЫХ ДЕЙСТВИЙ
ПУЛОРЕФ– БЕЗОПАСНЫЙ

ИПП КАК ДЛЯ КРАТКОСРОЧНОЙ ТЕРАПИИ, ТАК И ДЛЯ ДЛИТЕЛЬНОГО, МНОГОЛЕТНЕГО ПРИМЕНЕНИЯ
ПУЛОРЕФ – ОПТИМАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ, ОДНОВРЕМЕННО ПРИНИМАЮЩИХ МНОГО ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВПУЛОРЕФ– ИПП С МИНИМАЛЬНОЙ ВЕРОЯТНОСТЬЮ РАЗВИТИЯ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ

Слайд 79БОЛЬНЫМ С ПЕЧЕНОЧНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ
Нет необходимости в подборе дозы при всех

степенях печеночной недостаточности!
(Невыраженная - Тяжелая)
Пантопразол не требует подбора дозы.
Cheer

SM. Drugs 2003; 63 (1): 101 - 132
БОЛЬНЫМ С ПЕЧЕНОЧНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙНет необходимости в подборе дозы при всех степенях печеночной недостаточности! (Невыраженная - Тяжелая)Пантопразол не

Слайд 80БОЛЬНЫМ С ПОЧЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ
Нет необходимости в подборе дозы даже на

всех стадиях почечной недостаточности (включая больных, находящихся на диализе)!
Пантопразол не

требует подбора дозы.

Cheer SM. Drugs 2003; 63 (1): 101 - 132

БОЛЬНЫМ С ПОЧЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙНет необходимости в подборе дозы даже на всех стадиях почечной недостаточности (включая больных, находящихся

Слайд 81НЕТ НЕОБХОДИМОСТИ В ПОДБОРЕ ДОЗЫ ДЛЯ ПОЖИЛЫХ!
Пантопразол не требует подбора

дозы.
Cheer SM. Drugs 2003; 63 (1): 101 - 132

НЕТ НЕОБХОДИМОСТИ В ПОДБОРЕ ДОЗЫ ДЛЯ ПОЖИЛЫХ!Пантопразол не требует подбора дозы.Cheer SM. Drugs 2003; 63 (1): 101

Слайд 82
Относится к категории “B” по классификации FDA
Mosby’s Drug Consult; 2003

Mosby, Inc.
Пантопразол с осторожностью
при беременности, в период лактации.

Относится к категории “B” по классификации FDAMosby’s Drug Consult; 2003 Mosby, Inc.Пантопразол с осторожностьюпри беременности, в период

Слайд 83Пантопразол показал доказанную безопасность у беременных.
The safety of proton

pump inhibitors in pregnancy: a multicentre prospective controlled study./O. Diav-Citrin,

etal./Alimentary Pharmacol Ther, 2005; 21: 269-275

n=295

Пантопразол показал доказанную безопасность у беременных. 	The safety of proton pump inhibitors in pregnancy: a multicentre prospective

Слайд 84Пациенты с аллергией на пенициллины
Квадротерапия
ИПП + ВТД + МЕТ +

ТЕТР
Тройная терапия
ИПП + ЛЕВО + АМО
Malfertheiner P. et al.

Gut 2012;61:646-664.
Пациенты с аллергией на пенициллиныКвадротерапияИПП + ВТД + МЕТ + ТЕТРТройная терапия ИПП + ЛЕВО + АМОMalfertheiner

Слайд 85Пробиотики - S. boulardii

Тройная терапия +
S. boulardii
vs
Тройная

терапия
+ 9%
Частота диареи
Тройная терапия +
S. boulardii
vs
Тройная терапия

- 6%

Пробиотики - S. boulardii Тройная терапия +S. boulardii vs Тройная терапия+ 9%Частота диареиТройная терапия +S. boulardii vs

Слайд 86Необходимо ли лечение после окончания эрадикации - ?
Росс. журн. гастроэнтерол.,

гепатол., колопроктол. 2012;1:87-89.
Malfertheiner P. et al. Gut 2012;61:646-664.
Неосложненная ЯБ ДПК

– терапия ИПП не рекомендуется

ЯБ желудка – терапия ИПП рекомендуется

Хронический гастрит – Де-Нол рекомендуется

Осложненная ЯБ ДПК – терапия ИПП рекомендуется

Необходимо ли лечение после окончания эрадикации - ?Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2012;1:87-89.Malfertheiner P. et al. Gut

Слайд 87 Де-Нол- трикалия дицитрат висмута, единственный препарат висмута, обладающий

наибольшей растворимостью в желудочном соке и слизи.
Де-Нол проникая

в слои слизи способен уничтожать НР.

Антибактериальные свойства солей висмута


деградация НР вследствие образование белкового комплекса на бактериальной стенке,
уменьшение подвижности НР;
блокирование адгезии НР к СОЖ
подавление активности бактериальных ферментов
( уреазы, каталазы и фосфолипазы);
синергизм Де-Нола с другими антибиотиками в отношении НР

Почему Де-Нол?

Де-Нол- трикалия дицитрат висмута, единственный препарат висмута, обладающий  наибольшей растворимостью в желудочном соке и

Слайд 88 Gastroenterology & hepatology,octomber 2010
Bismuth improves PPI-based triple therapy for

H. pylori eradication
«Это исследование показывает, что добавление висмута к

терапии первой линии может сохранять высокую эффективность эрадикации даже при резистентных штаммах. К тому же, в этом случае не требуется мониторинг растущей резистентности к кларитромицину и висмут-содержащая квадротерапия может компенсировать отсутствие новых, альтернативных антибиотиков».
Gastroenterology & hepatology,octomber 2010   Bismuth improves PPI-based triple therapy for H. pylori eradication

Слайд 89Висмута трикалия дицитрат + Тройная терапия
*p < 0,05 – статистически

значимые различия
%
Sun Q., Liang X., Zheng Q. et al. Helicobacter

2010;15:233-238.

Malfertheiner P.
Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010;7:538-539.

Повышает эффективность эрадикации

Преодоление резистентности
к кларитромицину

Терапия первой линии

Висмута трикалия дицитрат + Тройная терапия*p < 0,05 – статистически значимые различия%Sun Q., Liang X., Zheng Q.

Слайд 90Де-Нол + тройная терапия в России
Маев И.В., Самсонов А.А. с

соавт. P. ЭиКГ 2012;8:92-97.
*p < 0,05 – статистически значимые различия
%
ИПП

– ингибитор протонной помпы ВТД – висмута трикалия дицитрат
АМО – амоксициллин КЛА – кларитромицин

10 дней 7 дней

20%

Де-Нол + тройная терапия в РоссииМаев И.В., Самсонов А.А. с соавт. P. ЭиКГ 2012;8:92-97.*p < 0,05 –

Слайд 91подавляет активность
пепсина
связывает соли
желчных кислот

при
рН

СО желудка в местах повреждения эпителия,
способствует восстановлению толщины и вязкости слизи

Гастропротективное действие Де-Нола

Стимулирует синтез
простагландинов

Аккумулирует
эпидермальный
фактор роста

Стимулирует
регенерацию

системное

местное

Увеличивает секрецию
слизи
и бикарбонатов

Улучшает
кровоснабжение

подавляет активность   пепсинасвязывает соли   желчных кислот при   рН

Слайд 92Антиоксидативные свойства Де-Нола
Соли висмута обладают способностью блокировать свободные кислородные

радикалы, индуцированные различными воздействиями.

АФК
Bi
D.Bagchi et al.Digestive Diseases and

Sciences.vol. 44. n.12.1999.р.2419 - 2428.

Де-Нол защищает слизистую оболочку желудка от оксидативного стресса
и ДНК клетки от повреждения –вторичная профилактика рака желудка.

Антиоксидативные свойства  Де-НолаСоли висмута  обладают способностью блокировать свободные кислородные радикалы, индуцированные различными воздействиями. АФК BiD.Bagchi

Слайд 93 Eradication of gastric cancer is now both possible and practical

Akiko

Shiotania, Putao Cenb, David Y. Graham
Первичная и вторичная профилактика

рака
начинается с искоренения хеликобактерной инфекции.
 Япония приступила к ликвидации хеликобактерной инфекции на популяционном уровне .
 Мы ожидаем, что страны с высоким бременем раком желудка будут следовать их примеру. 
Мы предоставляем конкретные рекомендации по разработке практических программ первичной и вторичной профилактики рака желудка.
Seminars in Cancer Biology,vol.23, December 2013, pages 492–501
.
Eradication of gastric cancer is now both possible and practical   Akiko

Слайд 94Заключение: основные факты о НР
НР –самая распространенная в мире инфекция

у человека
Пути передачи неизвестны; распространенность НР зависит от санитарного уровня(от

15 до 80% в различных популяциях)
Выделяют 2 основных типа НР гастрита: неатрофический антральный, связанный с риском пептической язвы и атрофический пангастрит, связанный с риском развития рака желудка.
Лечение основано на эрадикации НР.
Результатом эрадикации НР является значительное снижение риска развития пептической язвы и снижение развития аденокарциномы желудка кишечного типа.


Заключение:  основные факты о НРНР –самая распространенная в мире инфекция у человекаПути передачи неизвестны; распространенность НР

Слайд 95Благодарю за внимание!

Благодарю за внимание!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика