Разделы презентаций


СРС ОКС с подъемом ST

Содержание

Содержание:Определение понятийЭтиологияПатогенезКлассификация согласно протоколуФакторы рискаСтадии инфаркта миокардаПродромальныйОстрейшая фазаОстрая фазаПодострая фазаФаза восстановленияАлгоритмы диагностики и лечения на догоспитальном этапеАлгоритмы диагностики и лечения на госпитальном уровнеСписок использованных источников.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1СРС «ОКС с подъемом ST»
Карагандинский медицинский университет
Кафедра внутренних болезней №1









Выполнила: интерн

терапевт 7059 ОМФ
Гизатова З.Н.
Проверил: преподаватель, доцент к. ВБ№1
Жусупова А.М.
Караганда 2019

СРС «ОКС с подъемом ST»Карагандинский медицинский университетКафедра внутренних болезней №1Выполнила: интерн терапевт 7059 ОМФГизатова З.Н.Проверил: преподаватель, доцент

Слайд 2Содержание:
Определение понятий
Этиология
Патогенез
Классификация согласно протоколу
Факторы риска
Стадии инфаркта миокарда
Продромальный
Острейшая фаза
Острая фаза
Подострая фаза
Фаза

восстановления
Алгоритмы диагностики и лечения на догоспитальном этапе
Алгоритмы диагностики и лечения

на госпитальном уровне
Список использованных источников.
Содержание:Определение понятийЭтиологияПатогенезКлассификация согласно протоколуФакторы рискаСтадии инфаркта миокардаПродромальныйОстрейшая фазаОстрая фазаПодострая фазаФаза восстановленияАлгоритмы диагностики и лечения на догоспитальном этапеАлгоритмы

Слайд 3Определение понятий:
Острый коронарный синдром - это группа клинических признаков и

симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся острый ИМ или

НС, в основе которых лежит единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия.
Инфаркт миокарда - это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.
Определение понятий:Острый коронарный синдром - это группа клинических признаков и симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся

Слайд 6Классификация:

Классификация:

Слайд 7Классификация:

Классификация:

Слайд 8Факторы риска:

Факторы риска:

Слайд 10Клиника. Продромальный период:

Клиника. Продромальный период:

Слайд 11Клиника. Острейшая фаза.
это время от появления первых клинических и/или инструментальных

(электрокардиографических) признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза

(около 2–3 ч).
Первые клинические проявления ИМ связаны с завершением процесса полной тромботической окклюзии КА или с внезапным ее развитием (при отсутствии у больного признаков продромального периода). Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:
болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus);
астматический вариант (status asthmaticus);
абдоминальный вариант (status abdominalis);
аритмический вариант;
цереброваскулярный вариант;
малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.

- Куполообразный сегмент ST выше изолинии
- Сегмент ST сливается с зубцом T
- Зубец R высокий
- Зубец Q невысокий

Клиника. Острейшая фаза.это время от появления первых клинических и/или инструментальных (электрокардиографических) признаков острой ишемии миокарда до начала

Слайд 12Обычно первым симптомом ИМ служит боль, локализующаяся в левой половине

грудной клетки, области грудины, сердца (status anginosus), справа от грудины

или по всей передней поверхности грудной клетки; в эпигастральной области (status abdominalis).
Иррадиация боли: чаще всего боль иррадиирует в левые плечо и руку, в межлопаточное пространство, шею, правое плечо и руку, нижнюю челюсть, область живота.
Характер боли: давящая, сжимающая, реже жгущая, разрывающая.
Длительность боли: продолжается от нескольких десятков минут, часов до 1–2 суток.
Периодичность боли: как правило, постоянна, чрезвычайно интенсивна, уменьшается лишь под воздействием наркотических аналгетиков.
Возможна умеренная брадикардия (немногим менее 60 в 1 мин.), обычно сменяющаяся умеренной (до 100 в 1 мин.) тахикардией.
Экстрасистолы в первые часы и сутки инфаркта миокарда регистрируются у 90–95% больных.
Обычно первым симптомом ИМ служит боль, локализующаяся в левой половине грудной клетки, области грудины, сердца (status anginosus),

Слайд 13Клиника. Острая фаза.
Острый период ИМ соответствует времени формирования очага некроза

и возникновения так называемого резорбционно-некротического синдрома.
В этот период начинается

также сложный процесс ремоделирования ЛЖ, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложненном течении ИМ острый период обычно продолжается около 7–10 дней.

- Отрицательный зубец T
- Уменьшение амплитуды зубца R
- Углубление зубца Q

Клиника. Острая фаза.Острый период ИМ соответствует времени формирования очага некроза и возникновения так называемого резорбционно-некротического синдрома. В

Слайд 14Резорбционно-некротический синдром
повышается температура, обычно до субфебрильных цифр, появляется нейтрофильный лейкоцитоз.

Повышение температуры до фебрильных цифр отмечается крайне редко и, как

правило, свидетельствует о каком либо осложнении. Лихорадка держится в течение 3-5 суток.
Резорбционно-некротический синдромповышается температура, обычно до субфебрильных цифр, появляется нейтрофильный лейкоцитоз. Повышение температуры до фебрильных цифр отмечается крайне

Слайд 15Клиника. Подострый период.
Кардиалгии прекращаются. Частота и тяжесть нарушений сердечного

ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; нередко восстанавливается, нарушенная в

острейшем периоде ИМ проводимость. Одышка, а также признаки застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца и недостаточности митрального клапана уменьшаются или исчезают. Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. АД у большинства больных постепенно повышается. Исчезают проявления резорбционного синдрома. интервал времени от формирования очага некроза до замещения его рыхлой соединительной тканью 

- Отрицательный зубец T
- Сегмент ST приближается к изолинии

Клиника. Подострый период. Кардиалгии прекращаются. Частота и тяжесть нарушений сердечного ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; нередко

Слайд 16Клиника. Период восстановления.
В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия миокарда.

В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Толерантность к

физической нагрузке и двигательная активность постепенно возрастают. Число сердечных сокращений приближается к норме. Нарушения ритма сохраняются, однако их количество и число опасных для жизни аритмий значительно уменьшается. Измененные показатели крови нормализуются. В этот период возможно развитие тяжелых невротических реакций, истерий и фобий. завершает течение ИМ происходит окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца

- Стойкий зубец Q
- Сниженная амплитуда зубца R
- Положительный зубец T
- Комплекс ST на изолинии

Клиника. Период восстановления.В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия

Слайд 18Диагностика.
Лабораторные исследования. Лабораторные исследования на догоспитальном  этапе не целесообразны. На стационарном этапе основным

методом исследования при поступлении является: 1.       высокочувствительный тропонин (вчТ) – повышение и/или

закономерная динамика снижения. Лабораторные исследования (по показаниям) 1.       ОАК (оценка уровня гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов для диагностики сопутствующих состояний (анемия, ГИТ и др.) 2.       ОАМ – (содержание эритроцитов, лейкоцитов, белка в моче) 3.       креатинин сыворотки крови, СКФ – (функциональное состояние почек) 4.       липидный спектр (ХС, ЛПНП, ЛПВП, ТГ) (диагностика дислипидемии) 5.       глюкоза крови, ПГТТ, гликолизированный гемоглобин (верификация гликемических нарушений) 6.       калий, натрий, магний (оценка электролитного баланса) 7.       d-димер  - (при диф. диагностике с ТЭЛА) 8.       NT-proBNP – (лабораторная оценка сердечной недостаточности) 9.       АЛТ, КФК - (оценка состояния печени и выявление миопатии при применении статинов) 10.  АЧТВ – при использовании НФГ; 11.  МНО – при приеме АВК.
Диагностика.Лабораторные исследования. Лабораторные исследования на догоспитальном  этапе не целесообразны. На стационарном этапе основным методом исследования при поступлении является: 1.       высокочувствительный

Слайд 23Диагностика.
На догоспитальном этапе основными методами диагностики являются ЭКГ и

непрерывный мониторинг ЭКГ (при необходимости и возможности – эхокардиографическое исследование).
На

стационарном этапе:
· стандартная ЭКГ в 12-ти отведениях в покое, при необходимости использование дополнительных отведений;
· мониторирование ЭКГ – с целью выявления угрожающих жизни аритмий и возможностью своевременной дефибрилляции, показателей гемодинамики, оксиметрия;
· трансторакальная ЭхоКГ – экстренная ЭхоКГ показана пациентам с остановкой сердца, кардиогенным шоком, гемодинамической нестабильностью или предполагаемыми механическими осложнениями, так же когда диагноз ИМСПST неясен. Рутинное использование ЭхоКГ следует применять после первичной ЧКВ, для оценки функции ЛЖ и ПЖ в покое, а также функции клапанов, для исключения ранних механических осложнений ИМ и выявления тромбоза ЛЖ
Дополнительные исследования предназначены для оценки ишемии и жизнеспособности миокарда, в том числе при многососудистом поражении коронарных артерий, проведения дифференциальной диагностики ИМ, а так же для диагностики ИМ без обструкции коронарных артерий (см. таблица 7, Рисунок 3):
1. компьютерная томография;
2. МРТ;
3. МСКТ;
4. ПЭТ;
5. ЧП ЭхоКГ.
Диагностика.На догоспитальном этапе основными методами диагностики являются ЭКГ и  непрерывный мониторинг ЭКГ (при необходимости и возможности

Слайд 24Особенности ведения пациентов  при необструктивных поражениях коронарных артерий  (MINOCA) Для определения

причины MINOCA рекомендуется использовать дополнительные диагностические тесты. После исключения обструктивной

ИБС у пациента с ИМСПST, в остром периоде следует рассмотреть проведение  ангиографии или эхокардиографии ЛЖ, чтобы оценить движение стенки или перикардиальный выпот. Кроме того, в зависимости  от этиологии, могут быть рассмотрены дополнительные диагностические тесты. МРТ - очень полезный метод визуализации благодаря своей уникальной неинвазивной характеристике тканей, позволяющей идентифицировать аномалии движения стенки, наличие отека, наличие и структуру рубца/фиброза миокарда. МРТ в течение 2 недель от начала симптомов следует рассматривать как наиболее точный диагностический тест для идентификации этиологической причины MINOCA.

Особенности ведения пациентов  при необструктивных поражениях коронарных артерий  (MINOCA) Для определения причины MINOCA рекомендуется использовать дополнительные диагностические

Слайд 25Алгоритм неотложной помощи

Алгоритм неотложной помощи

Слайд 26Алгоритм лечения неотложной помощи

Алгоритм лечения неотложной помощи

Слайд 27Вмешательства у пациентов с ИМСПST  при стратегии первичной ЧКВ

Вмешательства у пациентов с ИМСПST  при стратегии первичной ЧКВ

Слайд 28Вмешательства у пациентов при ИМСПST при успешной фибринолитической стратегии

Вмешательства у пациентов при ИМСПST при успешной фибринолитической стратегии

Слайд 29Лечение на госпитальном этапе
Немедикаментозное лечение:  ·               Режим: от I по IV в зависимости

от тяжести инфаркта. ·               Рекомендации по лечебному питанию в соответствии с

рекомендациями средиземноморской диеты и DASH Медикаментозное лечение: 
оксигенотерапия – при сатурации кислорода менее 90% или парциальном давлении кислорода менее 60 мм.рт.ст. (I С).              
наркотические анальгетики– при интенсивном длительном болевом синдроме в грудной клетке возможно титруемое применение морфина в/в  (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) (IIaC). Препарат разводится в 10 мл 0,9% физиологического раствора (1 мл полученного раствора содержит 1 мг активного вещества), вводится по 2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).
седативные средства – при выраженной тревожности пациента возможно применение диазепама в/в (раствор для инъекций в ампуле 2,0 мл) (IIa C).
ацетилсалициловая кислота – при первичном осмотре пациента с ИМСПST назначается в нагрузочной дозе 150–300 мг (таблетка, разжевать) не с «кишечнорастворимым» покрытием (I B), если на предшествующем этапе не была назначена. 
Лечение на госпитальном этапеНемедикаментозное лечение:  ·               Режим: от I по IV в зависимости от тяжести инфаркта. ·               Рекомендации по

Слайд 30ингибиторы Р2Y12-рецепторов тромбоцитов. Назначение второго антиагреганта в дополнение к АСК:
тикагрелор в

нагрузочной дозе 180 мг (таблетка) (I A) при стратегии ЧКВ,

если на предшествующем этапе не была назначена (не должен использоваться у пациентов с предшествующим геморрагическим инсультом, у пациентов принимающих оральные антикоагулянты, или у пациентов со средней/тяжелой формой заболевания печени)   или
клопидогрел в нагрузочной дозировке 600 мг (таблетка) рекомендован пациентам, которым недоступен или противопоказан тикагрелор при стратегии ЧКВ (I А), или нагрузочной дозировке 300 мг, если проводится фибринолитическая терапия (для пациентов ≥75 лет нагрузочная доза клопидогреля – 75 мг). Все ингибиторы P2Y12-рецепторов тромбоцитов следует использовать с осторожностью у пациентов с высоким риском кровотечения или со значительной анемией. Нагрузочная доза повторно не назначается, если пациент получил на предшествующем этапе.
антикоагулянтная терапия назначается всем пациентам при установлении диагноза ИМСПST. В качестве антикоагулянтов в острой фазе ИМСПST допустимо применение одного из следующих препаратов в зависимости от стратегии реперфузии: –     НФГ вводится в/в,  (I С). Препарат выбора при  стратегии первичной ЧКВ. –     низкомолекулярный гепарин эноксапарин, в/в болюс, (IIaA). Предпочтительнее   при стратегии первичного фибринолизиса; –  фондапаринукс используется при консервативном ведении пациента (без реперфузии).
внутривенная антитромбоцитарная терапия. Назначение ингибитора GPIIb/IIIa должно быть рассмотрено во время ЧКВ, при наличии синдрома «no-reflow» или тромботических осложнений (IIа C).  бивалирудин назначается в дозе 0,75 мг/кг болюс в/в с последующей инфузией 1,75 мг/кг/час до 4 часов после процедуры ЧКВ, рекомендован у пациентов с гепарининдуцированной тромбоцитопенией (I С). Так же препарат может быть рассмотрен у пациентов с высоким риском кровотечений (IIa A).

ингибиторы Р2Y12-рецепторов тромбоцитов. Назначение второго антиагреганта в дополнение к АСК:тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг (таблетка) (I A)

Слайд 31фибринолитическая терапия – фибринолиз является важной стратегией реперфузии, в тех условиях,

когда первичное ЧKB не может быть проведено в пределах рекомендуемых

интервалов  времени  у пациентов с ИМСПST. 
В качестве фибринолитической терапии  следует использовать следующие фибринспецифичные препараты: -              тенектеплаза*, вводится в/в болюс 30 мг при массе тела <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течение 5 - 10 сек. Учитывая более длительный период полувыведения из организма, препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при догоспитальном применении (NB! * применять после регистрации на территории РК). или -              альтеплаза, вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной во­ды или 0,9 % раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): вводится болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии - 1,5 ч). или -              ретеплаза*, вводится в/в 10 ЕД + 10 ЕД болюсно,  с разницей в 30 минут (NB! * применять после регистрации на территории РК).
фибринолитическая терапия – фибринолиз является важной стратегией реперфузии, в тех условиях, когда первичное ЧKB не может быть проведено

Слайд 32Противопоказания к фибринолитической терапии
Противопоказания к фибринолитической терапии

Противопоказания к фибринолитической терапииПротивопоказания к фибринолитической терапии

Слайд 33Список использованных источников:
Клинический протокол «Диагностика и лечение острого коронарного синдрома

без подъема сегмента st (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без подъема

сегмента st от «23» июня 2016 года протокол № 5
Г.Е.Ройтберг А.В.Струтынский ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ (сердечно-сосудистая система).-2011.
Кардиология. Нац.руководство.- М.: ГЭОТАР.- Медиа, 2008.
Мурашко В.В., Струтынский А.В. «Электрокардиография: учебное пособие», 7-е изд. М.: Медпресс. 2005.
Внутренние болезни: Учебник: в 2х томах, 2 том./ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова,2-е издание, испр. и доп.- 2012.-Т.4.
 Инфаркт. Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. 2. 

Список использованных источников:Клинический протокол «Диагностика и лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента st (нестабильная стенокардия, инфаркт

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика