Слайд 1СРС
«ОКС с подъемом ST»
Карагандинский медицинский университет
Кафедра внутренних болезней №1
Выполнила: интерн
терапевт 7059 ОМФ
Гизатова З.Н.
Проверил: преподаватель, доцент к. ВБ№1
Жусупова А.М.
Караганда 2019
Слайд 2Содержание:
Определение понятий
Этиология
Патогенез
Классификация согласно протоколу
Факторы риска
Стадии инфаркта миокарда
Продромальный
Острейшая фаза
Острая фаза
Подострая фаза
Фаза
восстановления
Алгоритмы диагностики и лечения на догоспитальном этапе
Алгоритмы диагностики и лечения
на госпитальном уровне
Список использованных источников.
Слайд 3Определение понятий:
Острый коронарный синдром - это группа клинических признаков и
симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся острый ИМ или
НС, в основе которых лежит единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия.
Инфаркт миокарда - это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.
Слайд 11Клиника. Острейшая фаза.
это время от появления первых клинических и/или инструментальных
(электрокардиографических) признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза
(около 2–3 ч).
Первые клинические проявления ИМ связаны с завершением процесса полной тромботической окклюзии КА или с внезапным ее развитием (при отсутствии у больного признаков продромального периода). Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:
болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus);
астматический вариант (status asthmaticus);
абдоминальный вариант (status abdominalis);
аритмический вариант;
цереброваскулярный вариант;
малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.
- Куполообразный сегмент ST выше изолинии
- Сегмент ST сливается с зубцом T
- Зубец R высокий
- Зубец Q невысокий
Слайд 12Обычно первым симптомом ИМ служит боль, локализующаяся в левой половине
грудной клетки, области грудины, сердца (status anginosus), справа от грудины
или по всей передней поверхности грудной клетки; в эпигастральной области (status abdominalis).
Иррадиация боли: чаще всего боль иррадиирует в левые плечо и руку, в межлопаточное пространство, шею, правое плечо и руку, нижнюю челюсть, область живота.
Характер боли: давящая, сжимающая, реже жгущая, разрывающая.
Длительность боли: продолжается от нескольких десятков минут, часов до 1–2 суток.
Периодичность боли: как правило, постоянна, чрезвычайно интенсивна, уменьшается лишь под воздействием наркотических аналгетиков.
Возможна умеренная брадикардия (немногим менее 60 в 1 мин.), обычно сменяющаяся умеренной (до 100 в 1 мин.) тахикардией.
Экстрасистолы в первые часы и сутки инфаркта миокарда регистрируются у 90–95% больных.
Слайд 13Клиника. Острая фаза.
Острый период ИМ соответствует времени формирования очага некроза
и возникновения так называемого резорбционно-некротического синдрома.
В этот период начинается
также сложный процесс ремоделирования ЛЖ, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложненном течении ИМ острый период обычно продолжается около 7–10 дней.
- Отрицательный зубец T
- Уменьшение амплитуды зубца R
- Углубление зубца Q
Слайд 14Резорбционно-некротический синдром
повышается температура, обычно до субфебрильных цифр, появляется нейтрофильный лейкоцитоз.
Повышение температуры до фебрильных цифр отмечается крайне редко и, как
правило, свидетельствует о каком либо осложнении. Лихорадка держится в течение 3-5 суток.
Слайд 15Клиника. Подострый период.
Кардиалгии прекращаются. Частота и тяжесть нарушений сердечного
ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; нередко восстанавливается, нарушенная в
острейшем периоде ИМ проводимость. Одышка, а также признаки застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца и недостаточности митрального клапана уменьшаются или исчезают. Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. АД у большинства больных постепенно повышается. Исчезают проявления резорбционного синдрома. интервал времени от формирования очага некроза до замещения его рыхлой соединительной тканью
- Отрицательный зубец T
- Сегмент ST приближается к изолинии
Слайд 16Клиника. Период восстановления.
В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия миокарда.
В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Толерантность к
физической нагрузке и двигательная активность постепенно возрастают. Число сердечных сокращений приближается к норме. Нарушения ритма сохраняются, однако их количество и число опасных для жизни аритмий значительно уменьшается. Измененные показатели крови нормализуются. В этот период возможно развитие тяжелых невротических реакций, истерий и фобий. завершает течение ИМ происходит окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца
- Стойкий зубец Q
- Сниженная амплитуда зубца R
- Положительный зубец T
- Комплекс ST на изолинии
Слайд 18Диагностика.
Лабораторные исследования. Лабораторные исследования на догоспитальном этапе не целесообразны.
На стационарном этапе основным
методом исследования при поступлении является:
1. высокочувствительный тропонин (вчТ) – повышение и/или
закономерная динамика снижения.
Лабораторные исследования (по показаниям)
1. ОАК (оценка уровня гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов для диагностики сопутствующих состояний (анемия, ГИТ и др.)
2. ОАМ – (содержание эритроцитов, лейкоцитов, белка в моче)
3. креатинин сыворотки крови, СКФ – (функциональное состояние почек)
4. липидный спектр (ХС, ЛПНП, ЛПВП, ТГ) (диагностика дислипидемии)
5. глюкоза крови, ПГТТ, гликолизированный гемоглобин (верификация гликемических нарушений)
6. калий, натрий, магний (оценка электролитного баланса)
7. d-димер - (при диф. диагностике с ТЭЛА)
8. NT-proBNP – (лабораторная оценка сердечной недостаточности)
9. АЛТ, КФК - (оценка состояния печени и выявление миопатии при применении статинов)
10. АЧТВ – при использовании НФГ;
11. МНО – при приеме АВК.
Слайд 23Диагностика.
На догоспитальном этапе основными методами диагностики являются ЭКГ и
непрерывный мониторинг ЭКГ (при необходимости и возможности – эхокардиографическое исследование).
На
стационарном этапе:
· стандартная ЭКГ в 12-ти отведениях в покое, при необходимости использование дополнительных отведений;
· мониторирование ЭКГ – с целью выявления угрожающих жизни аритмий и возможностью своевременной дефибрилляции, показателей гемодинамики, оксиметрия;
· трансторакальная ЭхоКГ – экстренная ЭхоКГ показана пациентам с остановкой сердца, кардиогенным шоком, гемодинамической нестабильностью или предполагаемыми механическими осложнениями, так же когда диагноз ИМСПST неясен. Рутинное использование ЭхоКГ следует применять после первичной ЧКВ, для оценки функции ЛЖ и ПЖ в покое, а также функции клапанов, для исключения ранних механических осложнений ИМ и выявления тромбоза ЛЖ
Дополнительные исследования предназначены для оценки ишемии и жизнеспособности миокарда, в том числе при многососудистом поражении коронарных артерий, проведения дифференциальной диагностики ИМ, а так же для диагностики ИМ без обструкции коронарных артерий (см. таблица 7, Рисунок 3):
1. компьютерная томография;
2. МРТ;
3. МСКТ;
4. ПЭТ;
5. ЧП ЭхоКГ.
Слайд 24Особенности ведения пациентов при необструктивных поражениях коронарных артерий (MINOCA)
Для определения
причины MINOCA рекомендуется использовать дополнительные диагностические тесты. После исключения обструктивной
ИБС у пациента с ИМСПST, в остром периоде следует рассмотреть проведение ангиографии или эхокардиографии ЛЖ, чтобы оценить движение стенки или перикардиальный выпот. Кроме того, в зависимости от этиологии, могут быть рассмотрены дополнительные диагностические тесты. МРТ - очень полезный метод визуализации благодаря своей уникальной неинвазивной характеристике тканей, позволяющей идентифицировать аномалии движения стенки, наличие отека, наличие и структуру рубца/фиброза миокарда. МРТ в течение 2 недель от начала симптомов следует рассматривать как наиболее точный диагностический тест для идентификации этиологической причины MINOCA.
Слайд 26Алгоритм лечения неотложной помощи
Слайд 27Вмешательства у пациентов с ИМСПST при стратегии первичной ЧКВ
Слайд 28Вмешательства у пациентов при ИМСПST при успешной фибринолитической стратегии
Слайд 29Лечение на госпитальном этапе
Немедикаментозное лечение:
· Режим: от I по IV в зависимости
от тяжести инфаркта.
· Рекомендации по лечебному питанию в соответствии с
рекомендациями средиземноморской диеты и DASH
Медикаментозное лечение:
оксигенотерапия – при сатурации кислорода менее 90% или парциальном давлении кислорода менее 60 мм.рт.ст. (I С).
наркотические анальгетики– при интенсивном длительном болевом синдроме в грудной клетке возможно титруемое применение морфина в/в (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) (IIaC). Препарат разводится в 10 мл 0,9% физиологического раствора (1 мл полученного раствора содержит 1 мг активного вещества), вводится по 2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).
седативные средства – при выраженной тревожности пациента возможно применение диазепама в/в (раствор для инъекций в ампуле 2,0 мл) (IIa C).
ацетилсалициловая кислота – при первичном осмотре пациента с ИМСПST назначается в нагрузочной дозе 150–300 мг (таблетка, разжевать) не с «кишечнорастворимым» покрытием (I B), если на предшествующем этапе не была назначена.
Слайд 30ингибиторы Р2Y12-рецепторов тромбоцитов. Назначение второго антиагреганта в дополнение к АСК:
тикагрелор в
нагрузочной дозе 180 мг (таблетка) (I A) при стратегии ЧКВ,
если на предшествующем этапе не была назначена (не должен использоваться у пациентов с предшествующим геморрагическим инсультом, у пациентов принимающих оральные антикоагулянты, или у пациентов со средней/тяжелой формой заболевания печени)
или
клопидогрел в нагрузочной дозировке 600 мг (таблетка) рекомендован пациентам, которым недоступен или противопоказан тикагрелор при стратегии ЧКВ (I А), или нагрузочной дозировке 300 мг, если проводится фибринолитическая терапия (для пациентов ≥75 лет нагрузочная доза клопидогреля – 75 мг). Все ингибиторы P2Y12-рецепторов тромбоцитов следует использовать с осторожностью у пациентов с высоким риском кровотечения или со значительной анемией. Нагрузочная доза повторно не назначается, если пациент получил на предшествующем этапе.
антикоагулянтная терапия назначается всем пациентам при установлении диагноза ИМСПST. В качестве антикоагулянтов в острой фазе ИМСПST допустимо применение одного из следующих препаратов в зависимости от стратегии реперфузии:
– НФГ вводится в/в, (I С). Препарат выбора при стратегии первичной ЧКВ.
– низкомолекулярный гепарин эноксапарин, в/в болюс, (IIaA). Предпочтительнее при стратегии первичного фибринолизиса;
– фондапаринукс используется при консервативном ведении пациента (без реперфузии).
внутривенная антитромбоцитарная терапия. Назначение ингибитора GPIIb/IIIa должно быть рассмотрено во время ЧКВ, при наличии синдрома «no-reflow» или тромботических осложнений (IIа C). бивалирудин назначается в дозе 0,75 мг/кг болюс в/в с последующей инфузией 1,75 мг/кг/час до 4 часов после процедуры ЧКВ, рекомендован у пациентов с гепарининдуцированной тромбоцитопенией (I С). Так же препарат может быть рассмотрен у пациентов с высоким риском кровотечений (IIa A).
Слайд 31фибринолитическая терапия – фибринолиз является важной стратегией реперфузии, в тех условиях,
когда первичное ЧKB не может быть проведено в пределах рекомендуемых
интервалов времени у пациентов с ИМСПST.
В качестве фибринолитической терапии следует использовать следующие фибринспецифичные препараты:
- тенектеплаза*, вводится в/в болюс 30 мг при массе тела <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течение 5 - 10 сек. Учитывая более длительный период полувыведения из организма, препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при догоспитальном применении (NB! * применять после регистрации на территории РК).
или
- альтеплаза, вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9 % раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): вводится болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии - 1,5 ч).
или
- ретеплаза*, вводится в/в 10 ЕД + 10 ЕД болюсно, с разницей в 30 минут (NB! * применять после регистрации на территории РК).
Слайд 32Противопоказания к фибринолитической терапии
Противопоказания к фибринолитической терапии
Слайд 33Список использованных источников:
Клинический протокол «Диагностика и лечение острого коронарного синдрома
без подъема сегмента st (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без подъема
сегмента st от «23» июня 2016 года протокол № 5
Г.Е.Ройтберг А.В.Струтынский ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ (сердечно-сосудистая система).-2011.
Кардиология. Нац.руководство.- М.: ГЭОТАР.- Медиа, 2008.
Мурашко В.В., Струтынский А.В. «Электрокардиография: учебное пособие», 7-е изд. М.: Медпресс. 2005.
Внутренние болезни: Учебник: в 2х томах, 2 том./ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова,2-е издание, испр. и доп.- 2012.-Т.4.
Инфаркт. Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. 2.