Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
С.Ж. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті микробиология,
Содержание
- 1. С.Ж. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті микробиология,
- 2. ВИРУСТЫ ГЕПАТИТТЕР кең тараған инфекциялар вирусты гепатиттер
- 3. ГЕПАТИТ А ВИРУСЫ (ГВ-А)HAV- (hepatis A virus)ТҰҚ: PicornaviridaeТУЫС: Enterovirus (72 типі бар); HEPARNAVIRUS
- 4. ИНФЕКЦИОНДЫҚ, ЭПИДЕМИЯЛЫҚ ГЕПАТИТ; БОТКИН АУРУЫ; ӘСКЕРИ САРҒЫШТАНУ
- 5. HAV құрлысы диаметрі 27-32 нмКапсиді кубты симметриялы,
- 6. Слайд 6
- 7. HAV дақылдандырылуыКөбеюге қабілеті төменБіріншілік ЖД (маймылдардың эмбриондарының
- 8. HAV резистенттілігіфиз/хим факторларға жоғары сезімталдылықпен ерекшеленеді1000С -
- 9. ГЕПАТИТ А ВИРУСЫНЫҢЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ ЖОҒАРЫ ЖҰҚПАЛЫЛЫҚПЕН ЕРЕКШЕЛЕНЕДІжаппай таралған,
- 10. ГЕПАТИТ А ВИРУСЫНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ :Инфекция көзі- науқас
- 11. Вирус тағам арқылы немесе сумен асқазан жолына
- 12. КЛИНИКАСЫтүрлері:симптомсызтиптікСарғаю алды кезеңі - тұмау тәрізді синдром
- 13. Слайд 13
- 14. ИММУНИТЕТ: өмір бойына, гуморалді (вирусқа қарсы АД
- 15. ГЕПАТИТ А-ВИРУСЫНЫҢ ЛАБОРАТОРЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫЗерттелетің заттар: НӘЖІС,
- 16. ГЕПАТИТ В ВИРУСЫ (HBV – hepatis B
- 17. Гепатит В вирусының құрылысы
- 18. Гепатит В вирусының репродукциялануы
- 19. HBV АНТИГЕНДЕРІHBs Ag - австралиялық АГ (Блюмберг
- 20. HBV құрлымыҚанда айналыста жүрген бөлшектері морфологиялық 3
- 21. HBc Ag – нуклеопротеин, қанға түспей тұрып,
- 22. HBV РЕЗИСТЕНТТІЛІГІ :Жоғары температураға өте тұрақты:1000С- 15-20
- 23. В ГЕПАТИТНІҢ ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫИнфекция көзі: науқас немесе тасымалдаушы
- 24. ГЕПАТИТ В ПАТОГЕНЕЗІ Иммунологиялық опосредованная инфекция.Вирус тез
- 25. Жедел гепатит кезінде Тх белсенділігі төмендетіледі (вирусты
- 26. HBV макрофагтарды зақымдайды және өз ДНК
- 27. HBV ЛАБОРАТОРЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ :ЗЕРТТЕУ МАТЕРИАЛЫ: нәжіс, қан,
- 28. HBV ПРОФИЛАКТИКАСЫ :Қатынастағыларға- IgРЕКОМБИНАНТТЫ ВАКЦИНАЛАРПЛАЗМАЛЫҚ ВАКЦИНАГЕНДІК ИНЖЕНЕРЛІК ВАКЦИНА
- 29. ГЕПАТИТ С (HCV) ВИРУСЫ Тұқ.: Flaviviridae (флавирустармен
- 30. МорфологиясыВирионның суперкапсиді бар (80 нм)геномы – бір жіпті фрагменттерге бөлінбеген позитивті РНК
- 31. С ГЕПАТИТІНІҢ ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫИнфекция көзі - адамЖұғу жолдары
- 32. С ГЕПАТИТІНІҢ ДИАГНОСТИКАСЫГСВ АД , ГСВ РНК
- 33. Профилактикасы: -спецификалық жолы қарастырылып жатыр- Созылмалы инфекция кезінде - альфа интерферон (инфекциялық процесті баяулатады)
- 34. ГЕПАТИТ Д ВИРУСЫ (ВГД). Дельта - вирус,
- 35. ДВГ патогенезі Ақаулық вирус. Өздігінен репликацияланбайды (моноинфекция
- 36. ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ ВГВ СИЯҚТЫДИАГНОСТИКАСЫ ИФТ IgM анықтауға негізделеді
- 37. ПРОФИЛАКТИКАСЫВГВ сияқты, себебі ол өз бетінше инфекциялық үрдіс туғыза алмайды
- 38. ГЕПАТИТА Е (HEV) ВИРУСЫТұқ:.CalciviridaeТуыс: HepevirusМОРФОЛОГИЯСЫҚабықсыз Сфера пішінді (32-34 нм)РНК-лы вирус
- 39. ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ:- гепатит А ұқсасКөзі - инфицированный человек.Жұғу
- 40. КЛИНИКАСЫЖасырын кезеңі 14-50 күн. гепатит В және
- 41. Лабораторлық диагностикасы:Серологиялық әдістер бойынша АД (ИФТ, иммуноблотинг) және HEVАГ.Спецификалық профилактикасы анықталмаған.
- 42. гепатита G вирусы (ВГ- G).Науқастың инициалдарына байланысты
- 43. гепатит ТТ вирусы (ВГ-ТТ).Сем: Circinoviridae6 генотипі анықталған
- 44. Скачать презентанцию
ВИРУСТЫ ГЕПАТИТТЕР кең тараған инфекциялар вирусты гепатиттер синдромы , терінің пигменттік алмасуының бұзылуы алғашқы белгілері болып саналады әртүрлі таксономиялық топтарға жатадыморфологиясы және физ/хим. қасиеттеріне байланысты ерекшеленедітек екеуі алиментарлы жолмен, қалғандары парентералды
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1 С.Ж. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті микробиология, вирусология
және иммунология кафедрасы
«ЖАЛПЫ МЕДИЦИНА» факультеті
А.М.
Слайд 2ВИРУСТЫ ГЕПАТИТТЕР
кең тараған инфекциялар
вирусты гепатиттер синдромы , терінің
пигменттік алмасуының бұзылуы алғашқы белгілері болып саналады
әртүрлі таксономиялық топтарға
жатадыморфологиясы және физ/хим. қасиеттеріне байланысты ерекшеленеді
тек екеуі алиментарлы жолмен, қалғандары парентералды жұғады
Слайд 3ГЕПАТИТ А ВИРУСЫ (ГВ-А)
HAV- (hepatis A virus)
ТҰҚ: Picornaviridae
ТУЫС: Enterovirus (72
типі бар);
HEPARNAVIRUS
Слайд 4ИНФЕКЦИОНДЫҚ,
ЭПИДЕМИЯЛЫҚ ГЕПАТИТ;
БОТКИН АУРУЫ;
ӘСКЕРИ САРҒЫШТАНУ – ТАРИХИ АТАУ
1979
ж. - С. Фейстоун вирусты алғаш тапты
Слайд 5HAV құрлысы
диаметрі 27-32 нм
Капсиді кубты симметриялы, икосаэдр тәрізді
Геномы –
біржіпшелі РНК
HAV антигендері
Бір белок табиғатты вирусспецификалық АГ болады
Слайд 7HAV дақылдандырылуы
Көбеюге қабілеті төмен
Біріншілік ЖД (маймылдардың эмбриондарының бүйрегі, резус, Нер-2,
HeLa, Vero жасушаларының қатары, BS-C-1, BGMK, FRh K4, FRh K6,
Erp/3; адамның диплоидты жасушаларының қатары мен фибробласт дақылы (MRC 5, ЛЭЧ-240) , ауыспалы жасушалар адамдардың гепатокарциномалары (PLC/PRF/5)ЦПӘ жоқ
Слайд 8HAV резистенттілігі
физ/хим факторларға жоғары сезімталдылықпен ерекшеленеді
1000С - 40 мин;
-УФЛ- 1
мин
-формалинге сезімтал
-хлор - 1: 100 000 – 3 мин
-инактивациясы 1210
С - 20 мин, 1800С - 1 сағат
Слайд 9ГЕПАТИТ А ВИРУСЫНЫҢ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ ЖОҒАРЫ ЖҰҚПАЛЫЛЫҚПЕН ЕРЕКШЕЛЕНЕДІ
жаппай таралған, әсіресе су көздері,
канализация нашар, қоршаған орта жағдайы және әлеуметтік жағдайлары төмен елдерде
көбінде балалар ауырады
эпидемиялар кездеседі
мерзімділік (күз-қыс)
Слайд 10ГЕПАТИТ А ВИРУСЫНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ :
Инфекция көзі- науқас (сарғайғанға дейін 2
апта және сарғайғаннан кейін 2-3 аптадан кейін
Жұғу жолдары:
-фекальді-оральді (су -
негізгі, тағам, тұрмыстық заттар, ойыншықтар)-тұрмыстық қатынас
-ауалы - тамшылы
Слайд 11Вирус тағам арқылы немесе сумен асқазан жолына түседі – ащы
ішекте және лимфа түйіндерінде көбейеді – қан (вирус-инкуб кезеңнің соңы
және аурудуң алғашқы күндері) – бауыр жасушалары (цитоплазмада көбейеді; бауыр жасушаларын бұзады - сарғаю, қан сарысуында трансаминазалардың көбеюі - өтпен ішекке түсіп, нәжіс арқылы сыртқа шығарылады
Слайд 12КЛИНИКАСЫ
түрлері:
симптомсыз
типтік
Сарғаю алды кезеңі - тұмау тәрізді синдром – анорексия, құсу,
диарея;
Сарғаю кезеңі – тері қабаттарының, көздің қасаң қабығының сарғаюы, гепатомегалия,
оң жақ жоғары кеуде қуысы маңының тығыздалуы, гипербилирубинемия. Қан сарысуында бауырлық аланин және аспартат аминотрансфераз (АСТ, АЛТ) (гепатоциттердің айқын бұзылуы).клиникалық ағымы әдетте жеңіл, гепатит А толық жазылумен аяқталады.
Слайд 14ИММУНИТЕТ:
өмір бойына, гуморалді (вирусқа қарсы АД – IgM (3-4
айдан соң жойылады; IgG – ұзақ жылдарға сақталады)
ЕМІ, ПРОФИЛАКТИКАСЫ
-
Сарысулық ИММУНОГЛОБУЛИН-пассивті профилактика-Өлі ВАКЦИНА CR 326 штамының негізінде дайындалған (ЖД нашар дамитын болғандықтан вакцина дайындау қиындық туғызады)
Слайд 15ГЕПАТИТ А-ВИРУСЫНЫҢ
ЛАБОРАТОРЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ
Зерттелетің заттар: НӘЖІС, ҚАН
АГ индикациясы (ВГ-А РНК)
немесе қоздырғышты бөліп алу – ЖД, ИФТ, ТЖАР, ПТР.
Вирус (Аг)
нәжісте жасырын кезеңде 1-2 аптада науқастанушылық белгілері басталғанға дейін және гепатиттің алғашқы белгілері пайда болғанға дейін бірінші апталарына дейін анықталады.Жедел фазасының ерте кезінде қанда және зәрде бірнеше күн ғана табылады
Сілекейде, қанда және зәрде (IgM) антиденелерінің табылуы (ИФА) - бастапқы бірінші және 3-6 апта бойы титрі жоғары
Слайд 16ГЕПАТИТ В ВИРУСЫ (HBV – hepatis B virus)
Сем: HEPADNOVIRIDAE
1970 г.-
Алғаш Д.Дейн сондықтан «Дейн бөлшектері» деп аталған
Сарысулық гепатит
Слайд 19HBV АНТИГЕНДЕРІ
HBs Ag - австралиялық АГ (Блюмберг 1965 ж. австралиялық
аборигендердің қандарынан табылған)
4 подтипі бар: ayw, ayr, adw, adr
HBs Ag
көбінде ақаулы бөлшектер түзеді, олар жұққыштықтан айрылған (сфералы, таяқшалы) – қанда табылған, 2 полипептидті фрагменті бар:1.полипептид pre S1 –айқын иммуногенділікке ие. Вакцина дайындауда пайдаланылады.
2.полипептид pre S2 – рецептор, гепатоциттерде рецептор болып табылады.
Слайд 20HBV құрлымы
Қанда айналыста жүрген бөлшектері морфологиялық 3 типке бөлінген:
1. Сфераа
пішінді (22 нм)
2. Жіп тәрізді – инфекциялық қасиеттерін көрсетпейді
3. ДЕЙН
бөлшектері –жұққыш. Сфера пішінді (42 нм). Екі жіпшелі тұйық ДНК молекуласы. Жіпшелерінің біреуі толық емес. ДНК-полимеразасы бар.
Слайд 21HBc Ag – нуклеопротеин, қанға түспей тұрып, гепотоциттердің ядроларында орналасатын
вирионның жүрекшесінде болады
-Hbe Ag- HBs Ag пайда болғаннан кейін сарысуда
жасырын кезеңде дереу пайда болады. HBc Ag гепотоциттердің мембранасы арқылы өткенде ұзіліп қалады; қанда анықталады. Инфекцияның белсенділігін көрсетеді. -HBx Ag - нашар зерттелген, бауырдың жасушаларының қатерлі ісіктік трансформациясы.
Слайд 22HBV РЕЗИСТЕНТТІЛІГІ :
Жоғары температураға өте тұрақты:
1000С- 15-20 мин; 600С –
бірнеше сағат
бөлме. темпер. – бірнеше ай
УКС тұрақты
формалинге, эфир, сутектің асқын
тотығы, детергенттерге тұрақтыУКС және (-200С) температурада өңдегенннен кейін жұқпалылығы және антигенділігі сақталады
Слайд 23В ГЕПАТИТНІҢ ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ
Инфекция көзі: науқас немесе тасымалдаушы (жер шарының 5%
ауырады)
Инфекцияның таралу жолдары:
1. Парентералды (мед. манипуляциялар, қан құю, операция, егулер
т.б)2. Жыныстық
3. Вертикалды (трансплацентарлы және ананың бала туу жолдары арқылы)
Слайд 24ГЕПАТИТ В ПАТОГЕНЕЗІ
Иммунологиялық опосредованная инфекция.
Вирус тез арада қанға түседі
– гепатоциттерде ұсталып (цитолизсіз репродукция дамиды, себебі вирус тікелей цитопатогенді
әсері көрсетпейді) - ВГВ Аг гепатоциттердің мембранасы мен иммунды жүйеде тану және бауырда патологиялық үрдіс басталады, яғни бауыр жасушаларының HBV кезіндегі бұзылыстары иммунды жүйені қамтиды
Слайд 25Жедел гепатит кезінде Тх белсенділігі төмендетіледі (вирусты тану, оған қарсы
АТ түзілуі нашарлайды),
Созылмалыда - Т-супрессорлар белсенділігі төмендетіледі және
өзіндік АГ мен бауыр липопротеиндеріне қарсы аутоиммунды үрдістердің дамуына жағдай жасалады. Т- жасушалар вирус жұққан бауыр жасушаларын бұзады. 
Слайд 26HBV макрофагтарды зақымдайды және өз ДНК жасушалық геномға тіркейді
- АГ танудағы ақаулықтар, иммунды тапшылық жағдай генерализацияланған инфекция себепшісі,
үдемелі ВГВ және гепатома дамуы мүмкін.Клиникасы: ВГВ ағымы ауыр, ВГА мен салыстырғанда өлім көрсеткіші жоғары
Слайд 27HBV ЛАБОРАТОРЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ :
ЗЕРТТЕУ МАТЕРИАЛЫ: нәжіс, қан, бауыр биоптаты.
Диагностикасы АГ,
ВГВ-ДНК және АД анықтауға негізделген.
ВГВ жедел формасының маркерлері - HBs
Ag, ВГВ-ДНК және HBc Ag –ге IgM.Серологиялық АГ мен АТ (ИФА) анықтау. HBs Ag АД жасырын кезеңде пайда болып қолайлы жағдайда 6-8 айдан кейін жойылады.
Слайд 28HBV ПРОФИЛАКТИКАСЫ :
Қатынастағыларға- Ig
РЕКОМБИНАНТТЫ ВАКЦИНАЛАР
ПЛАЗМАЛЫҚ ВАКЦИНА
ГЕНДІК ИНЖЕНЕРЛІК ВАКЦИНА
Слайд 29ГЕПАТИТ С (HCV) ВИРУСЫ
Тұқ.: Flaviviridae (флавирустармен генетикалық туыстас)
Туыс: Hepacivirus
Серологиялық диагностиклау барысында кейде парентералды жұғу кезінде ВГВ маркерлері анықталмайды,
бірақ ВГВ эпидемиологиялық жағынан ұқсайды. 1978 ж. (Альтер) посттрансфузионды «А да, В да емес» гепатит деп атады.1990 ж – С вирусы аталды
Слайд 30 Морфологиясы
Вирионның суперкапсиді бар (80 нм)
геномы – бір жіпті фрагменттерге
бөлінбеген позитивті РНК
Слайд 31С ГЕПАТИТІНІҢ ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ
Инфекция көзі - адам
Жұғу жолдары –ВГВ ұқсас, бірақ
жыныстық және анасынына ұрығына берілу мүмкіндігі төмен.
Вирус науқастан бірнеше
апта бойы науқастанушылықтың бастапқы белгілері көрінгенге дейін және белгілері байқалғаннан кейін 10 апта бойы бөлінедіЖасырын кезеңі-6-8 апта. ВГВ қарағанда науқастанушылық жеңіл өтеді, сарғаю жиі болады.
Көп жағдайда субклиникалық формада. Цирроз (60-75%) бауыр рагы.
Слайд 32С ГЕПАТИТІНІҢ ДИАГНОСТИКАСЫ
ГСВ АД , ГСВ РНК анықтау
ИФТ (АД мен
АГ).
Қан сарысуындаға, сілекейдегі ГСВ АД (ИФТ)
Жедел гепатиттің бірінші күнінде
науқастардың кейбіреулерінде ( 22 күнге дейін). 22-35 тәуліктен кейін 20% ГСВ қарсы АД анықталмайды.РНК ГСВ (ПТР) қан сарысуында, сілекейде қанның мононуклеарлы жасушаларында – жасырын кезеңде, аурудың жедел фазасында АД әлі түзіліп үлгермеген кезде инфекцияны анықтауға мүмкіндік береді (бұл әдістің нәтижесі оптималды праймерлерді дұрыс таңдауға байланысты ).
Слайд 33Профилактикасы:
-спецификалық жолы қарастырылып жатыр
- Созылмалы инфекция кезінде - альфа
интерферон (инфекциялық процесті баяулатады)
Слайд 34ГЕПАТИТ Д ВИРУСЫ (ВГД).
Дельта - вирус, алғаш рет 1970
ж. Европадағы сарысулық гепатиттің бұрқетпесі кезінде анықталды
ДГВ МОРФОЛОГИЯСЫ :
-Сфера пішінді
(36 нм), ішкі белогы (Д - Аг). -Ақаулық РНК – лы вирус, тек ГВВ науқастанғандардан анықталады(геномы – біржіпшелі РНК, оның ГВВ ДНҚ сәйкестік жоқ, бірақ қабығында HBs Ag бар)
Слайд 35ДВГ патогенезі
Ақаулық вирус. Өздігінен репликацияланбайды (моноинфекция ретінде кездеспейді). Репродукциясы
тек HBV байланысты.
Екі вирустың қосылуы ауыр патологиялық үрдіске әкеледі.
Слайд 36ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ
ВГВ СИЯҚТЫ
ДИАГНОСТИКАСЫ
ИФТ IgM анықтауға негізделеді (клиникасы дамығаннан соң
10-15 күннен кейін); IgG 2-11 аптадан кейін анықталады.
Слайд 38ГЕПАТИТА Е (HEV) ВИРУСЫ
Тұқ:.Calciviridae
Туыс: Hepevirus
МОРФОЛОГИЯСЫ
Қабықсыз
Сфера пішінді (32-34 нм)
РНК-лы вирус
Слайд 39ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ:
- гепатит А ұқсас
Көзі - инфицированный человек.
Жұғу жолы- фекальді-оральды, су
. Барлық адамдар ауырады. Көбінде ересектер жиі (15-29 л) ауырады.
Бұл Ыстық кезде ауыл шаруашылық жұмыстармен айналысып, көп мөлшерде су ішумен байланыстырылады.
Слайд 40КЛИНИКАСЫ
Жасырын кезеңі 14-50 күн. гепатит В және С қарағанда жеңіл
өтеді. Болжамы толық айығумен аяқталады (созылмалы үрдіс байқалмайды, тек жүкті
әйелдерде өлім көрсеткіші жоғары.Иммунитеті тұрақты.
Слайд 41Лабораторлық диагностикасы:
Серологиялық әдістер бойынша АД (ИФТ, иммуноблотинг) және HEVАГ.
Спецификалық профилактикасы
анықталмаған.
Слайд 42гепатита G вирусы (ВГ- G).
Науқастың инициалдарына байланысты аталған– G.В
Сем.: Flaviviridae
Род:
Hepacivirus
Лабораторлық диагностикасы:
РНК (ПТР), Е-2 белогына (ИФТ) АД
Слайд 43гепатит ТТ вирусы (ВГ-ТТ).
Сем: Circinoviridae
6 генотипі анықталған (бауыр патологиялары кезінде
көбінде 1-3 генотиптері анықталады)
-ДНК вирус
Лабораторлық диагностикасы
ПТР ДНК анықтау;
преципитация реакциясымен АД анықтау.
