С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСТЕТІ КАЗАХСКИЙ

С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
СРС

ВТОРИЧНАЯ КАТАРКТА

Выполнила:Қанапия А.А
Проверила:Ботанова А.М
Факультет: ОМ
Группа: 20-01

2018г

основного вещества или капсулы хрусталика ,сопровождающееся понижением остроты зрения.

и установки интраокулярной линзы. Вторичная катаракта развивается в 10-15% случаев

после установки искусственного хрусталика.

капсулы. Развитию фиброза предшествуют воспалительные процессы в окружающей клетчатке, поэтому

факторами риска возникновения вторичной катаракты выступают увеит и метаболические расстройства (сахарный диабет).
Миграция гиперпластических эпителиоцитов. Причиной образования шарообразных клеточных конгломератов Адамюка-Эльшнига в эпителии капсулы хрусталика является избыточная регенерация эпителия после экстракции катаракты.
Некорректная имплантация ИОЛ. Вторичная катаракта чаще развивается при внедрении переднекамерной ИОЛ, превышении диаметра ее оптической части (более 7 мм) или фиксации линзы в зоне цилиарной борозды.

элементов хрусталика во время операции;
нарушений обмена веществ и эндокринных заболеваний;
аутоиммунных

процессов;
высокой степени близорукости;
отслойки сетчатки;
воспалительных процессов в сосудистой оболочке глаз.

фиброзной трансформацией задней капсулы. В клеточном составе пленки преобладают соединительнотканные

элементы. Фиброзный тип диагностируют в первые 3 месяца с момента начала развития патологии.
Пролиферативная. При этом варианте заболевания выявляются специфические клетки-шары Адамюка-Эльшнига, кольца Земмерринга, что свидетельствует о продолжительном течении заболевания (3 и более месяцев).
Утолщение капсулы хрусталика. Согласно классификации, это отдельный нозологический тип, поскольку в отличие от остальных вариантов утолщение капсулы не сопровождается потерей ее прозрачности. Диагностируется редко, этиология и патогенез не установлены.

перед глазами)
повышенная утомляемость при выполнении зрительной работы
двоение перед глазами, искажение

формы предметов
появление «пелены» или «тумана» перед глазами
 возникновение бликов, вспышек или цветных ореолов вокруг источника света

поддающейся классическим способам коррекции. Интраоперационное повреждение роговицы не только осложняет

течение основной патологии, но и ассоциируется с высокой вероятностью развития дисперсного синдрома и пигментной глаукомы. Воспалительный процесс, лежащий в основе патогенеза заболевания, часто провоцирует развитие увеита, склерита,эндофтальмита. Пролиферативный тип вторичной катаракты и утолщение хрусталиковой капсулы стимулируют повышение внутриглазного давления, что проявляется клиникой офтальмогипертензии.

комплекс инструментальных и лабораторных методов исследования. Инструментальная диагностика информативна только

при выраженных изменениях капсулы хрусталика. Лабораторные методы применяются на ранних стадиях или для прогнозирования риска развития нозологии.

остроты зрения с коррекцией и без нее.
Биомикроскопию глаза. Процедура применяется

с целью визуализации помутнения оптических сред, дегенеративно-дистрофических изменений переднего отдела глаз.
УЗИ глаза в А- и В-режимах. Метод дает возможность оценить анатомо-физиологические особенности строения органа зрения, положение ИОЛ.
Оптическую когерентную томографию (ОКТ). Методику используют для дополнительного изучения топографии глазного яблока и внутриорбитальных структур. Обследование показано для выявления патологических изменений задней камеры (плотной соединительнотканной пленки и скопления колец Земмерринга, клеточных элементов Адамюка-Эльшнига).

методом гибридизации и иммунофлуоресценции. Определение в сыворотке крови повышенного титра

цитокинов коррелирует с тяжестью воспаления на послеоперационном этапе.
Исследование титра антител к хрусталику. Нарастание титра антител в крови или слезной жидкости ассоциировано с высоким риском формирования вторичной катаракты.
Цитологическое исследование пленки. Выявление клеток Адамюка-Эльшнига и колец Земмерринга возможно не раньше, чем через 90 дней после первичного оперативного воздействия, свидетельствует о длительном течении заболевания.

нанесению мелких перфорационных отверстий с последующим полным удалением соединительнотканных разрастаний.

Оперативное вмешательство проводится под регионарной анестезией и не ограничивает трудоспособность пациента.

пролиферирующий эпителий хрусталика путем формирования двух парацентезов в роговой оболочке,

введения вискоэластика и мобилизации ИОЛ. Дополнительно может проводиться имплантация капсульного кольца или капсулорексис под интраокулярной линзой.

для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие адекватной терапии – причина

частых рецидивов, в дальнейшем возможна необратимая потеря зрительных функций. Хирургическая профилактика сводится к индивидуальному подходу к выбору модели, материала и дизайна края интраокулярной линзы с учетом анатомо-физиологических особенностей строения глаза. Медикаментозные превентивные меры требуют местного и перорального применения нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикостероидов в пред- и послеоперационном периоде.